1. История отечественной педиатрии

• Название: 1. История отечественной педиатрии
• Дата: 18.01.2022
• Размер: 0.51 Mb.
• Имя файла: bestreferat-123490 (1).docx
• Тип: Документы; #335278
• страница: 16 из 44

Лечение. Представляет собой сложный и трудоемкий процесс. Включает борьбу с инфекционным началом, устранение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, восстановление бронхиальной проходимости, дезинтоксикацию, срочное восстановление нарушенных функций организма (посиндромная терапия) и ликвидацию морфологических изменений в легких (рассасывание воспалительных очагов). Лечение должно соответствовать фазам патогенеза, проводиться своевременно, с учетом индивидуальных особенностей организма, степени тяжести пневмонии, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

Госпитализации подлежат дети с неблагоприятным преморбидным фоном, тяжелым осложненным течением пневмонии, требующим проведения реанимационных мероприятий, угрозой осложнений, а также все дети до года. Остальных детей лечат на дому под постоянным наблюдением участкового педиатра и медицинской сестры. В стационаре больного острой пневмонией следует поместить в бокс или отдельную палату, целесообразно производить одновременное заполнение палат больными и их выписку. В общей палате с целью предупреждения перекрестного инфицирования целесообразно всем детям закапывать в нос интерферон 3 — 4 раза в день.

Больным острой пневмонией необходимо создать охранительный режим. Все диагностические и лечебные процедуры должны быть максимально щадящими, так как беспокойство повышает потребность организма больного в кислороде. Одним из основных условий успешности лечения является выхаживание больного, включающее индивидуальный, лучше материнский, уход, частую перемену положения ребенка в постели с возвышенным головным концом, тщательный туалет носа и слизистых оболочек, сон на свежем воздухе или при открытом окне, регулярное проветривание и кварцевание помещения (4—5 раз в день). Оптимальной считается температура воздуха 18—20° С, для новорожденных — 22—24° С.

Диета должна быть полноценной, соответствующей возрасту и потребностям ребенка. В первые дни болезни аппетит бывает обычно снижен, поэтому следует организовать питание мелкими порциями, чаще предлагать выборочные любимые блюда. Детям до 6 мес желательно давать грудное молоко (новорожденных к груди не прикладывают и дают сцеженное молоко). При искусственном вскармливании назначаются адаптированные и кисломолочные смеси. Необходимо вводить в питание в достаточном количестве жидкость (соответственно возрасту больного), так как она теряется из-за высокой температуры тела, одышки, рвоты. С этой целью используют 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, щелочные минеральные воды, фруктово-овощные отвары.

Антибактериальная терапия является неотложной, назначается сразу же после установления диагноза.

Выбирая антибактериальный препарат для лечения острой пневмонии, врач обычно не имеет точных данных об этиологии заболевания. Результаты же бактериологического исследования получают не ранее чем через 1—2 сут. Поэтому при выборе препарата следует ориентироваться на признаки, указывающие на возможную этиологическую значимость того или иного возбудителя.

В лечении острой пневмонии в детской практике чаще всего используют антибактериальные препараты пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин, оксациллин и др.), цефалоспорины и аминогликозиды (гентамицин, амикоцин и др.).

При подозрении на пневмококковую природу заболевания (домашние неосложненные пневмонии) целесообразно начинать лечение с использования пенициллина или ампициллина. В случае невозможности применения пеницилли-нов или неэффективности их в течение 24—36 ч следует заменить их на цефалоспорины или, при тяжелой форме пневмонии, использовать комбинацию из двух препаратов — пенициллинового и цефалоспоринового ряда.

При подозрении на участие в процессе грамотрицательной флоры, высокоустойчивых к антибиотикам больничных штаммов стафилококка более целесообразно применять комбинацию препаратов гентамицина или двух аминогликозидов с ампиоксом или цефалоспоринами.

При недостаточной эффективности используемых комбинаций препаратов следует индивидуально подбирать другие схемы лечения. В таком случае в терапию включают левомицетин, рифампицин и другие препараты резерва.

У детей старше 4—5 лет при пневмониях не следует забывать о возможности микоплазменной этиологии заболевания. Хороший эффект в таком случае можно получить от использования в лечении эритромицина и других макролидов.

Основной путь введения антибиотиков — парентеральный, преимущественно внутримышечный. Внутривенное введение препаратов показано при тяжелых осложненных формах пневмонии.

Применение сульфаниламидов при пневмониях не оправдано и противопоказано детям раннего возраста в связи с их способностью усиливать гемолиз и ацидоз, повышать потребность тканей в кислороде.

Длительность антибактериальной терапии зависит от динамики пневмонического процесса. При неосложненных формах и быстрой регрессии симптомов возможно завершение курса лечения антибиотиками в течение 7—10 дней. При тяжелых формах пневмонии лечение эффективными комбинациями препаратов продолжается не менее 2—3 не д. Септические осложнения требуют антибактериального лечения до 1—1,5 мес и более. Использование аминогликозидов, учитывая их выраженный ототоксический эффект, не рекомендуется более 2 нед. Дозы, методы и кратность применения представлены в табл. 15.

При длительном применении антибиотики назначаются в сочетании с противогрибковыми препаратами, в частности нистатином (детям в возрасте до 1 года 300 000 — 500 000 ЕД, до 3 лет — 1 млн ЕД в сутки) или леворином (20 000 — 25 000 ЕД в сутки).

Наряду с антибактериальным лечением следует использовать посиндромное лечение пневмонии.

Для устранения дыхательной недостаточности и гипоксемии необходимо ликвидировать обструкцию дыхательных путей с помощью назначения бронхоспазмолитических, муколитических и отхаркивающих средств, применения вибромассажа, позиционного дренажа, удаления секрета из носоглотки, гортани и крупных бронхов. Назначение прозерина, дибазола, очистительной клизмы способствует уменьшению рестриктивного компонента дыхательной недостаточности. Показана также систематическая оксигено- и аэротерапия.

При сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды в возрастной дозировке. При повышении давления в малом круге кровообращения назначают, кроме того, и эуфиллин.

При сосудистой недостаточности и гиповолемии внутривенно капельно вводят жидкость и крупномолекулярные плазмозаменители (полиглюкин). При сочетании сердечной и сосудистой недостаточности используют поляризующую смесь (100—150 мл внутривенно капельно, скорость введения 15—30 капель в минуту). Состав смеси: 1—2 мл 10% раствора хлорида кальция; V₇ суточной дозы 7,5% раствора хлорида калия; 0,3—0,5 мл 25% раствора магния сульфата; до 100—150 мл 30% раствора глюкозы; 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы. При сосудистом и капиллярном спазме применяют папаверин (по 0,2 мл 1% раствора на 1 год жизни) и никотиновую кислоту (по 0,2 мг на 1 год жизни).

С целью дезинтоксикации проводят капельное введение гемодеза, глюкозосо- левых растворов (в среднем 50—60 мл/кг в сутки) с учетом диуреза и ионограммы крови. Количество вводимой жидкости рассчитывают в соответствии с состоянием сердечно-сосудистой системы и водного баланса. Учитываются все потери воды (при рвоте, диарее, гипертермии, перспирации).

Борьба с гипертермией проводится при температуре тела выше 38,5° С, так как повышение температуры на 1° увеличивает потребление кислорода тканями на 10%, а основной обмен — на 15% и тем самым усиливает гипо-ксемию. Назначаются: 1) антипиретики центрального действия (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота) в возрастных дозах, способ введения зависит от состояния больного; 2) препараты, снимающие спазм кожных сосудов (пи-польфен, папаверин); 3) литические смеси (комбинации разнонаправленных, потенцирующих свое действие препаратов); 4) методы физического охлаждения (промывание желудка холодной водой, прохладные клизмы, пузыри со льдом на голову, на область печени и крупных сосудов).

При гипоксической энцефалопатии легкой степени применяют седативные (фенобарбитал, натрия бромид, дроперидол), антигистаминные, сосудистые (хлорид кальция, витамин С) препараты, а также средства, улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы в мозге (ГОМК, глутаминовая кислота). При средне-тяжелой энцефалопатии используют, кроме того, дегидратацию (лазикс, диа-карб, магния сульфат) как превентивное лечение отека мозга. При судорожном синдроме увеличивают дозы указанных выше средств, прибегают к внутривенному введению седуксена, маннитола, преднизолона, проводят почасовую дегидратацию под контролем диуреза. При недостаточной эффективности проводимого лечения показана спинномозговая пункция.

Восстановление нарушенного равновесия кислот и оснований достигается: 1) своевременным и постоянным применением кислорода и аэротерапии; 2) назначением больших доз (в 2—3 раза превышающих возрастные) витаминов С и группы В, которые в острой фазе болезни восполняют дефицит тканевых ферментов и предотвращают метаболический ацидоз, а в период выздоровления стимулируют клеточный обмен и процессы репарации; 3) внутривенным введением бикарбоната кальция, гемодеза, трисамина; 4) использованием средств, улучшающих микроциркуляцию и клеточный метаболизм (гепарин, унитиол, глутаминовая кислота).

При тяжелых проявлениях многих токсических синдромов, нередко одновременно обусловленных повреждением коры надпочечников и функциональной их недостаточностью, назначают гормональную терапию. При тяжелом нейроток-сикозе, токсическом миокардите, резко выраженном экссудативном компоненте воспаления вводят преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 4—5 мг/кг в сутки. При тяжелом обструктивном синдроме и инфекционно-токси-ческом шоке лучше вводить гидрокортизон внутримышечно.

При токсико-септических формах пневмонии, возникающих на фоне дизергии, особенно при деструктивных процессах в легких, кроме антибактериальной, необходима этиотропная, направленная стимулирующая терапия. Производят прямые переливания крови. Вводят плазму или кровь родственников, предварительно иммунизированные бактериальным штаммом, выделенным от больного, антистафилококковую плазму, антистафилококковый и другие виды гамма-глобулина при установленной этиологии процесса. Внутрь применяют лекарственные средства, стимулирующие защитные силы организма (нуклеинат натрия, пен-токсил, оротат калия, дибазол). При развитии местных гнойных осложнений и пиемических очагов в других органах показано оперативное вмешательство.

Отвлекающую и рассасывающую терапию применяют уже в остром периоде болезни: УВЧ (в стационаре), горчичники, горчичные и масляные обертывания, при гипоксии — горячие ванны. В начале периода обратного развития процесса при снижении температуры тела назначают индуктотермию, затем электрофорез с хлоридом кальция, алоэ и другими лекарственными вещами, УФО на грудную клетку.

Дыхательная и лечебная гимнастика, массаж и вибромассаж улучшают самочувствие больного и функциональное состояние всех органов, в первую очередь легких, способствуя дренажу бронхиального дерева.

Указанное комбинированное лечение проводится вплоть до клинического выздоровления и ликвидации рентгенологических признаков воспаления легких. Однако, учитывая длительный срок репарации морфологических изменений, ребенок после выписки из стационара еще в течение 2—4 нед не должен посещать детское учреждение (во избежание реинфекции). В это время режим должен быть щадящим, большую часть дня ребенку следует проводить на свежем воздухе. Показаны общеукрепляющие процедуры: применение средств, стимулирующих клеточный обмен (глутаминовая кислота) и защитные силы организма (пенток-сил, оротат калия, дибазол); занятия лечебной физкультурой.

Профилактика. Первичная профилактика включает разумное закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно санировать все очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию пневмонии (недоношенность, внутричерепная родовая травма, аномалии конституции, рахит, анемия, гипотрофия, корь, коклюш, грипп, ОРВИ и т. д.). Вторичная профилактика, т. е. предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное лечение острой пневмонии до полного выздоровления; тщательное предупреждение реинфекции, особенно в течение первых двух месяцев после острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении легкой и среднетяжелой форм очаговой, сегментарной и крупозной пневмонии заболевание чаще всего заканчивается выздоровлением. В ряде случаев отягощенный пре-морбидный фон, вирусная или бактериальная реинфекция, позднее и недостаточное лечение могут послужить причиной формирования затяжного или хронического бронхолегочного процесса. При деструктивном процессе, а также тяжелом течении любой пневмонии прогноз серьезен.
39. Хроническая пневмония (Pneumonia chronica)
Хроническая пневмония представляет собой ограниченный хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами инфекционного воспаления в легочной ткани и(или) бронхах.

В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении хронических бронхолегочных заболеваний, в том числе и у детей, чему способствуют современные методы обследования и прогресс медицинской науки в целом. Возможности современной дифференциальной диагностики позволили четко выделить хроническую пневмонию, составляющую около 8—10% среди рецидивирующих и хронических заболеваний легких. Выделяется два варианта хронической пневмония — с явлениями деформирующего бронхита и с бронхоэктазами. Начинаясь в большинстве случаев в раннем детском возрасте, реже у старших детей, хроническая пневмония может привести к тяжелой инвалидности с формированием легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза и к другим осложнениям.

Этиология. В развитии хронической пневмонии значительная роль принадлежит как инфекционному агенту, так и состоянию макроорганизма. Чаще всего первичная хроническая пневмония является следствием тяжелой пневмонии, перенесенной в раннем детстве. Преобладающими микробными факторами в этиологии хронического заболевания являются Streptococcus pneumonia, Haemo-philus iufluenzae. реже Staphilococcus aureus, неферментирующие бактерии. Значительно реже хронический процесс формируется в результате коклюшной или коревой пневмонии, важную роль в этих случаях играет развитие ателектазов.

Кроме того, выделяют так называемые вторичные хронические пневмонии, в основе которых лежат врожденные аномалии развития бронхолегочной системы, при инфицировании которых может развиваться деструкция стенки бронхов. Это пороки развития бронхов, легких, сосудов, с ограниченными или распространенными проявлениями (агенезия, аплазия, гипоплазия и др.) или пороки, в основе которых лежит врожденное несовершенство эластической, мышечной и хрящевой структур (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, синдром Виль-ямса — Кемпбелла с диффузным поражением бронхов 4—5-го порядка).

Вторичные бронхоэктазы могут формироваться при врожденных наследственных заболеваниях, таких как муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия, синдром Вискотта — Олдрича, синдром Ди Джорджа, хроническая гранулематозная болезнь), а также в связи с длительным пребыванием своевременно недиагностированного инородного тела. Факторами, предрасполагающими к хроническому бронхолегочному процессу, являются синдром неподвижных ресничек, гастроэзофагальный рефлюкс с хронической аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. При хронической пневмонии сочетаются процесс формирования пневмосклероза и деформации бронхов. Чаще всего в процесс вовлекаются сегменты правой средней доли, базальные сегменты нижних долей и язычковые сегменты. Важная роль отводится бронхиту и нарушению бронхиальной проходимости. Уже в ранних стадиях затяжной пневмонии наряду с явлениями эндобронхита имеют место деформации бронхов, преимущественно функционального характера, обусловленные дистонией мышечной стенки и цилиндрическим расширением отдельных участков из-за скопления большого количества вязкой мокроты, а также сужением их в связи со сдавлением инфицированными и увеличенными лимфатическими узлами. При переходе процесса в хронический воспаление захватывает все более глубокие слои бронхиальной стенки, наступают дистрофические и атрофические изменения структурно-функциональных ее элементов: эпителия, слизистых желез, мышечных и эластических волокон, интрамуральных нервных элементов, хрящевых пластинок, кровеносных и лимфатических сосудов, что ведет к атонии и даже параличу бронхов, нарушению их дренажной функции. Вследствие видоизменения структуры бронхов и длительного скопления секрета в просвете постепенно происходит расширение их, возникают необратимые мешот-чатые бронхоэктазы. Глубокие изменения бронхов и перибронхиальной ткани появляются в короткий срок при коклюшных, коревых и других вирусных пневмониях. Отсюда процесс распространяется на интерстиций и паренхиму. Обтурация дистальных отделов бронхов слизью и воспалительным детритом приводит к ателектазированию соответствующих участков легочной ткани, особенно легко у маленьких детей вследствие анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Пропотевание серозной жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов и инфицирование длительно не расправляющихся ателектатических участков легкого служит в подобных случаях началом развития пневмосклероза.

Перечисленные изменения в бронхолегочной ткани сопровождаются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением жизненной емкости легких, минутного объема легочной вентиляции). Почти у всех больных с распространенным пневмосклерозом даже вне обострения заболевания отмечается гипоксе-мия. Изменение легочной гемодинамики и повышение давления в малом круге кровообращения наряду с гипоксемией и интоксикацией приводит к функциональным нарушениям со стороны сердца и развитию легочно-сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия сопровождается дистрофическими изменениями других органов и систем, в частности печени. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный), развивается витаминная и эндокринная недостаточность, снижается иммунитет. Рано начавшийся и тяжелый процесс может привести к задержке развития ребенка.