Главная страница
Навигация по странице:

  • Кровеносные сосуды

  • Лимфатические сосуды

  • Сосудистые афференты

  • Эфферентная иннервация

  • Главные клеточные типы сосудистой стенки

  • Пролиферация

  • Фенотипы ГМК

  • Эндотелиальная клетка

  • гиста методичка ворд. 1. история развития гистологии. Развитие гистологии в россии тема методы исследования в гистологии. Приготовление гистологического препарата тема введение в курс гистологии


    Скачать 479.73 Kb.
    Название1. история развития гистологии. Развитие гистологии в россии тема методы исследования в гистологии. Приготовление гистологического препарата тема введение в курс гистологии
    Анкоргиста методичка ворд.docx
    Дата30.03.2018
    Размер479.73 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлагиста методичка ворд.docx
    ТипДокументы
    #17410
    страница10 из 22
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   22
    Тема 19. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

    Сердце, кровеносные и лимфатические сосуды в совокупности представляют собой сердечно-сосудистую систему. Благодаря ей ткани и органы человеческого организма обеспечиваются питательными и биологически активными веществами, газами, продуктами метаболизма и тепловой энергий.
    Кровеносные сосуды

    Это замкнутые в виде кольца трубочки различного диаметра, осуществляющие транспортную функцию, а также налаживающие кровоснабжение органов и обмен веществ между кровью и окружающими тканями. В кровеносной системе выделяют артерии, артериолы, гемокапилляры, венулы, вены и артериоло-венулярные анастомозы. Сосуды малого калибра в сумме составляют микроциркуляторное русло.

    Развитие кровеносных сосудов – ангиогенез

    Ангиогенез – процесс образования и роста кровеносных сосудов. Он происходит так в нормальных условиях (например, в области фолликула яичника после овуляции), так и в патологических (при заживлении ран, росте опухоли, в ходе иммунных реакций, наблюдается при неоваскулярной глаукоме, ревматоидном артрите и других патологических состояниях). Для выживания клеток необходимы кислород и питательные вещества. Минимальное расстояние для эффективной диффузии газа от кровеносного сосуда (источник кислорода) до клетки составляет 100 – 200 мкм. В случае превышения этой величины образуются новые кровеносные сосуды. Ангиогенез вызывают низкое рО2, снижение рН, гипогликемия, механическое напряжение в ткани вследствие пролиферации клеток, инфильтрация ткани иммуно-компетентными или поддерживающими воспаление клетками, мутации (например, активация онкогенов или делеция генов-супрессоров опухоли, контролирующих образование ангиогенных факторов).

    Ангиогенные факторы

    Данные факторы стимулируют образование кровеносных сосудов. Это факторы роста, продуцируемые опухолями, компоненты внеклеточного матрикса, ангиогенные факторы, вырабатываемые самими эндотелиальными клетками. Ангиогенез стимулируют сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), ангиогенин, факторы роста фибробластов (aFGF – кислый и bFGF – щелочной), трансформирующий фактор роста (TGFa). Все ангиогенные факторы можно подразделить на две группы: первая – прямо действующие на эндотелиальные клетки и стимулирующие их митозы и подвижность, и вторая – факторы непрямого влияния, воздействующие на макрофаги, которые, в свою очередь, выделяют факторы роста и цитокины. К факторам второй группы относят, в частности, ангиогенин. В ответ на действие ангиогенного фактора эндотелиальные клетки начинают размножаться и менять свой фенотип. Пролиферативная активность клеток может увеличиваться в 100 раз. Эндотелиальные клетки через собственную базальную мембрану проникают в прилежащую соединительную ткань, участвуя в формировании почки капилляра. По окончании действия ангиогенного фактора фенотип эндотелиальных клеток возвращается в исходное спокойное состояние. На более поздних стадиях ангиогенеза в ремоделировании сосуда участвует ангиопоэтин-1, с действием которого также связывают стабилизирующее влияние на сосуд.

    Торможение ангиогенеза. Данный процесс имеет важное значение, его можно рассматривать как потенциально эффективный метод борьбы с развитием опухолей на ранних стадиях, а также других заболеваний, связанных с ростом кровеносных сосудов например, неоваскулярной глаукомы, ревматоидного артрита). Ингибиторы ангиогенеза – факторы, тормозящие пролиферацию главных клеточных типов сосудистой стенки: ангиостатин, эндостатин, ингибиторы матриксной металлопротеиназы – α-ИФН, р-ИФН, γ-ИФН, ИЛ-4, ИЛ-12, ИЛ-18, пролактин, плазменный фактор свертывания крови IV. Естественный источник факторов, тормозящих ангиогенез, – ткани, не содержащие кровеносных сосудов (эпителий, хрящ).

    Злокачественные опухоли требуют для роста интенсивного кровоснабжения и достигают заметных размеров после развития в них системы кровоснабжения. В опухолях происходит активный ангиогенез, связанный с синтезом и секрецией опухолевыми клетками ангиогенных факторов.

    Разновидности кровеносных сосудов и их строение

    К артериям относят сосуды, по которым кровь идет от сердца к органам. Как правило, эта кровь насыщена кислородом, исключением являются системы легочной артерии, несущей венозную кровь. К венозным относят сосуды, по которым кровь идет к сердцу и содержит мало кислорода, кроме крови в легочных венах. Через сосуды микроциркуляции (артериолы, гемокапилляры, венулы и артериоло-венулярные анастомозы) происходит обмен между тканями и кровью.

    Гемокапилляры соединяют артериальное звено кровеносной системы с венозным помимо сетей, капилляры которых располагаются либо между двумя артериями (например, в клубочках почки), либо между двумя венами (например, в дольках печени). Структурой сосуда определяется его функция, а также гемодинамические показатели крови (кровяное давление, скорость кровотока).

    Все артерии делятся на три типа: эластический, мышечный и смешанный (мышечно-эластический). Стенка всех артерий и вен состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Их толщина, тканевый состав и функциональные особенности неодинаковы в сосудах разных типов. К артериям эластического типа причисляют сосуды крупного калибра (аорту и легочную артерию): в них кровь вливается под высоким давлением (120 – 130 мм рт. ст.) и с большой скоростью (0,5 – 1,3 м/с) или непосредственно из сердца, или вблизи от него из дуги аорты. Главная функция этих сосудов – транспортная. Высокое давление и большая скорость протекающей крови определяют строение стенки сосудов эластического типа. Так, внутренняя оболочка крупных артерий включает эндотелий с базальной мембраной, далее идет подэндотелиальный слой и сплетение эластических волокон. Эндотелий человека состоит из клеток различных по своей форме и размерам. По всей длине сосуда размеры и форма клеток неодинаковы: иногда клетки иногда могут достигать 500 мкм в длину и 150 мкм в ширину. Как правило, они бывают одноядерными, но встречаются и многоядерные. Подэндотелиальный слой представлен рыхлой тонкофибриллярной соединительной тканью, богатой малодифференцированными клетками звездчатой формы. Толщина подэндотелиального слоя значительная. Иногда могут встречаться отдельные продольно направленные гладкие мышечные клетки. Межклеточное вещество внутренней оболочки крупного сосуда или реже других оболочкек содержит большое количество гликозаминогликанов и фосфолипиды, обнаруживаемые при соответствующей обработке. При этом известно, что у людей старше 40 – 50 лет обнаруживаются холестерин и жирные кислоты. Большое значение в трофике стенки сосуда имеет аморфное вещество. Средняя оболочка крупного сосуда состоит из большого количества эластических окончатых мембран, связанных посредством эластических волокон. В итоге вместе с другими оболочками они образуют единый эластический каркас. Между мембранами залегают гладкомышечные клетки (ГМК), которые имеют по отношению к мембранам косое направление, и немного фибробластов. Благодаря такому строению в крупных сосудах смягчаются толчки крови, выбрасываемой в сосуд при сокращении левого желудочка сердца, а также обеспечивается поддержание тонуса сосудистой стенки во время диастолы. Наружная оболочка состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, имеющей множество эластических и коллагеновых волокон с продольным направлением. Строение и функциональные особенности артерий смешанного вида занимают промежуточное положение между сосудами мышечного и эластического типа. К таким сосудам относятся сонная и подключичная артерии. Их стенка также состоит из внутренней оболочки, подэндотелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Средняя оболочка артерий смешанного типа имеет одинаковое количество гладких мышечных клеток, эластических волокон и окончатых эластических мембран. А в наружной оболочке артерий выделяют два слоя: внутренний, содержащий отдельные пучки гладких мышечных клеток, и наружный, состоящий преимущественно из продольно и косо расположенных пучков коллагеновых и эластических волокон и соединительно-тканных клеток, сосудов и нервных волокон. К артериям мышечного типа относятся преимущественно артерии тела, конечностей и внутренних органов среднего и мелкого калибра, т. е. большинство артерий организма. Их отличительной особенностью является большое количество гладких мышечных клеток, которые обеспечивают дополнительную нагнетательную силу и регулируют приток крови к органам. Внутренняя оболочка состоит из эндотелия, подэнтелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Из сосудов микроциркуляторного русла образуется густая сеть анастомозов прекапиллярных, капиллярных и посткапиллярных сосудов, причем возможны и другие варианты с выделением предпочтительного канала, например прекапиллярной артериолы и др. Артериолы являются мелкими артериями мышечного типа, постепенно они переходят в капилляры. В артериолах сохраняются три оболочки, характерные для более крупных артерий, однако степень их выраженности мала. Под электронным микроскопом в артериолах, особенно в прекапиллярных, можно выявить перфорации в базальной мембране эндотелия и внутренней эластической мембране, благодаря которым осуществляется непосредственный тесный контакт эндотелиоцитов и гладких мышечных клеток. Кровеносные капилляры – наиболее многочисленные и самые тонкие сосуды, однако диаметр их просвета может варьироваться. Это обусловлено как органными особенностями капилляров, так и функциональным состоянием сосудистой системы. Площадь поперечного сечения среза капиллярного русла в любой области во много раз превышает площадь поперечного среза исходной артерии. В стенке капилляров различают три тонких слоя как рудименты трех оболочек сосудов. Между клетками оболочек капилляров можно обнаружить щели (или поры), которые видны даже под световым микроскопом. Фенестры и щели облегчают проникновение различных макромолекулярных и корпускулярных веществ через стенку капилляров. Растяжимость эндотелия и проницаемость для коллоидных частиц в венозном отделе капилляра оказывается выше, чем в артериальном. Стенка капилляров является полупроницаемой мембраной, тесно связанной функционально и морфологически с окружающей соединительной тканью и активно регулирующей обмен веществ между кровью и другими тканями. Венозной частью капилляров начинается отводящий отдел микроциркуляторного русла, для них характерны более крупные микроворсинки на люминальной поверхности эндотелия и складки, напоминающие створки клапанов, чаще обнаруживаются фенест-ры в эндотелии. В посткапиллярные венулы собирается кровь из капиллярного русла. Строение этих сосудов отличается более короткими размерами эндотелиальных клеток, округлостью ядер, выраженностью наружной соединительно-тканной оболочки. Венозный отдел микроциркуляторного русла выполняет дренажную функцию, регулируя равновесие между кровью и внесосудистой жидкостью, удаляя продукты метаболизма тканей. Через стенки венул часто мигрируют лейкоциты. Медленный кровоток и низкое кровяное давление, а также растяжимость этих сосудов создают условия для депонирования крови.

    Артериоловенулярные анастомозы представляют собой соединения сосудов, несущих артериальную и венозную кровь в обход капиллярного русла. Они наличие имеются место почти во всех органах.

    Различают две группы анастомозов:

    1) истинные артериоловенулярные анастомозы (шунты), по которым сбрасывается чистая артериальная кровь;

    2) атипичные артериоловенулярные соустья (полушунты), по которым течет смешанная кровь.

    Внешняя форма первой группы анастомозов может быть различной – в виде прямых коротких соустьев, петлеобразных, иногда в виде ветвящихся соединений.

    В гистоструктурном отношении они подразделяются на две подгруппы:

    1) сосуды, не имеющие специальных запирательных устройств;

    2) сосуды, снабженные специальными сократительными структурами.

    Во второй подгруппе анастомозы могут иметь специальные сократительные сфинктеры в виде продольных валиков или подушек в подэндотелиальном слое (артериоловенулярные анастомозы типа замыкающих артерий). Сокращение мышечных подушек, выступающих в просвет анастомоза, приводит к прекращению кровотока. Простые анастомозы эпителиоидного типа (вторая подгруппа) характеризуются наличием в средней оболочке внутреннего продольного и наружного циркулярного слоев гладких мышечных клеток, которые по мере приближения к венозному концу заменяются на короткие овальные светлые клетки, похожие на эпителиальные, способные к набуханию и отбуханию, благодаря чему происходит изменение просвета анастомоза. В венозном сегменте артериоловенулярного анастомоза стенка его резко истончается. Средняя оболочка здесь содержит лишь незначительное количество поясков циркулярно расположенных гладких мышечных клеток. Наружная оболочка состоит из плотной соединительной ткани. Артериоловенулярные анастомозы, особенно клубочкового типа, богато иннервированы, при этом они могут периодически сокращаться. Артериоловенулярные анастомозы играют большую роль в компенсаторных реакциях организма при нарушении кровообращения. Венозная система составляет отводящее звено крови. Она начинается посткапиллярными венулами в сосудах микроциркуляторного русла. Строение вен тесно связано с гемодинамическими условиями их функционирования. Количество же гладких мышечных клеток в стенке вен неодинаково и зависит от того, движется ли в них кровь к сердцу под действием силы тяжести или против нее. Из-за того, что в нижних конечностях кровь необходимо поднимать против силы тяжести, в венах нижних конечностей имеется сильное развитие гладкомышечных элементов, в отличие от вен верхних конечностей, головы и шеи. В венах, особенно подкожных, имеются клапаны. Исключение составляют вены головного мозга и его оболочек, вены внутренних органов, подчревные, подвздошные, полые и безымянные. По степени развития мышечных элементов в стенке вен они могут быть разделены на две группы: вены безмышечного типа и вены мышечного типа. Вены мышечного типа, в свою очередь, подразделяются на вены со слабым развитием мышечных элементов и вены со средним и сильным развитием мышечных элементов. В венах так же, как и в артериях, различают три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную. При этом степень выраженности этих оболочек в венах существенно отличается. Вены безмышечного типа – это вены твердой и мягкой мозговых оболочек, вены сетчатки глаза, костей, селезенки и плаценты. Под действием крови эти вены способны к растяжению, но скопившаяся в них кровь сравнительно легко под действием собственной силы тяжести оттекает в более крупные венозные стволы. Вены мышечного типа отличают развитием в них мышечных элементов. К таким венам относят вены нижней части туловища. Также в некоторых видах вен имеется большое количество клапанов, что препятствует обратному току крови, под силой собственной тяжести. Кроме того, ритмические сокращения циркулярно расположенных мышечных пучков также способствуют продвижению крови к сердцу. Кроме того, существенная роль в продвижении крови по направлению к сердцу принадлежит сокращениям скелетной мускулатуры нижних конечностей.
    Лимфатические сосуды

    По лимфатическим сосудам происходит отток лимфы в венозное русло. К лимфатическим сосудам относят лимфатические капилляры, интра– и экстраорганные лимфатические сосуды, отводящие лимфу от органов, и лимфатические стволы тела, к которым относятся грудной проток и правый лимфатический проток, впадающие в крупные вены шеи. Лимфатические капилляры являются началом лимфатической системы сосудов, в которые поступают из тканей продукты обмена веществ, а в патологических случаях – инородные частицы и микроорганизмы. Также уже давно доказано, что по лимфатическим сосудам могут распространяться и клетки злокачественных опухолей. Лимфатические капилляры представляют собой систему замкнутых и анастомозирующих друг с другом и пронизывающих весь организм. Диаметр лимфатических капилляров может быть больше кровеносных. Стенка лимфатических капилляров представлена эндотелиальными клетками, которые, в отличие от подобных клеток кровеносных капилляров, не имеют базальной мембраны. Границы клеток извилистые. Эндотелиальная трубка лимфатического капилляра тесно связана с окружающей соединительной тканью. У лимфатических сосудов, приводящих лимфатическую жидкость к сердцу, отличительной особенностью строения является наличие в них клапанов и хорошо развитой наружной оболочки. Это можно объяснить сходством лимфо– и гемодинамических условий функционирования этих сосудов: наличием низкого давления и направлением тока жидкости от органов к сердцу. По размерам диаметра все лимфатические сосуды делятся на мелкие, средние и крупные. Как и вены, эти сосуды по своему строению могут быть безмышечными и мышечными. Мелкие сосуды главным образом являются внутриорганными лимфатическими сосудами, мышечные элементы в них отсутствуют, и их эндотелиальная трубка окружена только соединительно-тканной оболочкой. Средние и крупные лимфатические сосуды имеют три хорошо развитые оболочки – внутреннюю, среднюю и наружную. Во внутренней оболочке, покрытой эндотелием, находятся продольно и косо направленные пучки коллагеновых и эластических волокон. На внутренней оболочке сосудов имеются клапаны. Они состоят из центральной соединительно-тканной пластинки, покрытой с внутренней и наружной поверхностей эндотелием. Границей между внутренней и средней оболочеками лимфатического сосуда является не всегда четко выраженная внутренняя эластическая мембрана. Средняя оболочка лимфатических сосудов слабо развита в сосудах головы, верхней части туловища и верхних конечностей. В лимфатических сосудах нижних конечностей она, наоборот, выражена очень отчетливо. В стенке этих сосудов находятся пучки гладких мышечных клеток, имеющие циркулярное и косое направление. Мышечный слой стенки лимфатического сосуда достигает хорошего развития в коллекторах подвздошного лимфатического сплетения, около аортальных лимфатических сосудов и шейных лимфатических стволов, сопровождающих яремные вены. Наружная оболочка лимфатических сосудов образована рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, которая без резких границ переходит в окружающую соединительную ткань.

    Васкуляризация. Все крупные и средние кровеносные сосуды имеют для своего питания собственную систему, носящую название «сосуды сосудов». Эти сосуды необходимы для питания самой стенки крупного сосуда. В артериях сосуды сосудов проникают до глубоких слоев средней оболочки. Внутренняя оболочка артерий получает питательные вещества непосредственно из крови, протекающей в данной артерии. В диффузии питательных веществ через внутреннюю оболочку артерий большую роль играют белково-мукополисахаридные комплексы, входящие в состав основного вещества стенок этих сосудов. Иннервация сосудами получается от вегетативной нервной системы. Нервные волокна этого отдела нервной системы, как правило, сопровождают сосуды и заканчиваются в их стенке. По строению нервы сосудов являются либо миелиновыми, либо безмиелиновыми. Чувствительные нервные окончания в капиллярах многообразны по форме. Артериоловенулярные анастомозы имеют сложные рецепторы, расположенные одновременно на анастомозе, артериоле и венуле. Конечные разветвления нервных волокон заканчиваются на гладких мышечных клетках маленькими утолщениями – нервно-мышечными синапсами. Эффекторы на артериях и венах однотипны. По ходу сосудов, особенно крупных, встречаются отдельные нервные клетки и небольшие ганглии симпатической природы. Регенерация. Кровеносные и лимфатические сосуды обладают высокой способностью к восстановлению как после травм, так и после различных патологических процессов, происходящих в организме. Восстановление дефектов сосудистой стенки после ее повреждения начинается с регенерации и роста ее эндотелия. Уже через 1 – 2 дня на месте бывшего повреждения наблюдается массовое амитотическое деление эндотелиальных клеток, а на 3 – 4-й день появляется митотический вид размножения эндотелиальных клеток. Мышечные пучки поврежденного сосуда, как правило, восстанавливаются более медленно и неполно по сравнению с другими тканевыми элементами сосуда. По скорости восстановления лимфатические сосуды несколько уступают кровеносным.
    Сосудистые афференты

    Изменения рО2, рСО2 крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают как локальное воздействие на стенку сосудов, так и регистрируются встроенными в стенку сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы достигают центров регуляции кровообращения и дыхания. Ответы центральной нервной системы реализует двигательная вегетативная иннервация гладкомышечной клетки стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов гладкомышечных клеток стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце, а также подобные им образования дуги аорты, легочного ствола, правой подключичной артерии.

    Строение и функции каротидного синуса. Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии. Это расширение просвета внутренней сонной артерии тотчас у места ее ответвления от общей сонной артерии. В области расширения средняя оболочка истончена, а наружная, напротив, утолщена. Здесь, в наружной оболочке, присутствуют многочисленные барорецепторы. Если учесть, что средняя оболочка сосуда в пределах каротидного синуса относительно тонка, то легко представить, что нервные окончания в наружной оболочке высокочувствительны к любым изменениям артериального давления. Отсюда информация поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса – терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва – ветви языкоглоточного нерва.

    Каротидное тельце. Каротидное тельце реагирует на изменения химического состава крови. Тельце расположено в стенке внутренней сонной артерии и состоит из клеточных скоплений, погруженных в густую сеть широких капилляров синусоидоподобного типа. Каждый клубочек каротидного тельца (гломус) содержит 2 – 3 гломусные клетки (или клетки типа I), а на периферии клубочка расположены 1 – 3 клетки типа II. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды.

    Клетки типа I образуют синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Для клеток типа I характерно обилие митохондрий, светлых, и электроноплотных синаптических пузырьков. Клетки типа I синтезируют ацетилхолин, содержат фермент синтеза этого нейромедиатора (холинацетилтрансфераза), а также эффективно работающую систему захвата холина. Физиологическая роль ацетилхолина остается неясной. Клетки типа I имеют Н– и М-холинорецепторы. Активация любого из этих типов холинорецепторов вызывает или облегчает освобождение из клеток типа I другого нейромедиатора – дофамина. При снижении рО2 секреция дофамина из клеток типа I возрастает. Клетки типа I могут формировать между собой контакты, похожие на синапсы.
    Эфферентная иннервация

    На гломусных клетках заканчиваются волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки.
    Функция

    Каротидное тельце регистрирует изменения рСО2 и рО2, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передается через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов (Херинга).
    Главные клеточные типы сосудистой стенки

    Гладкомышечная клетка. Просвет кровеносных сосудов уменьшается при сокращении гладкомышечных клеток средней оболочки или увеличивается при их расслаблении, что изменяет кровоснабжение органов и величину артериального давления.

    Гладкомышечные клетки сосудов имеют отростки, образующие с соседними ГМК многочисленные щелевые контакты. Такие клетки электрически сопряжены, через контакты возбуждение (ионный ток) передается от клетки к клетке, Это обстоятельство важно, так как в контакте с двигательными терминалями находятся только ГМК, расположенные в наружных слоях t. media. ГМК стенки сосудов (в особенности артериол) имеют рецепторы к разным гуморальным факторам.

    Вазоконстрикторы и вазодилататоры. Эффект вазоконстрикции реализуется при взаимодействии агонистов с α-адренорецепторами, рецепторами серотонина, ангиотензина II, вазопрессина, тромбоксана. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к сокращению гладкомышечных клеток сосудов. Норадреналин – по преимуществу антагонист α-адренорецепторов. Адреналин – антагонист α– и β-адренорецепторов. Если сосуд имеет гладкомышечные клетки с преобладанием α-адренорецепторов, то адреналин вызывает сужение просвета таких сосудов.

    Вазодилататоры. Если в ГМК преобладают α-адренорецепторы, то адреналин вызывает расширение просвета сосуда. Антагонисты, вызывающие в большинстве случаев расслабление ГМК: атриопептин, брадикинин, VIP, гистамин, относящиеся к кальцитониновому гену пептиды, простагландины, оксид азота NО.

    Двигательная вегетативная иннервация. Вегетативная нервная система регулирует величину просвета сосудов.

    Адренергическая иннервация расценивается как преимущественно сосудосуживающая. Сосудосуживающие симпатические волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек и чревной области. Плотность иннервации одноименных вен значительно меньше. Сосудосуживающий эффект реализуется при помощи норадреналина – антагониста α-адренорецепторов.

    Холинергическая иннервация. Парасимпатические холинергические волокна иннервируют сосуды наружных половых органов. При половом возбуждении вследствие активации парасимпатической холинергической иннервации происходит выраженное расширение сосудов половых органов и увеличение в них кровотока. Холинергический сосудорасширяющий эффект прослежен также в отношении мелких артерий мягкой мозговой оболочки.

    Пролиферация

    Численность популяции ГМК сосудистой стенки контролируют факторы роста и цитокины. Так, цитокины макрофагов и В-лимфоцитов (трансформирующий фактор роста ИЛ-1,) сдерживают пролиферацию ГМК. Эта проблема имеет важное значение при атеросклерозе, когда пролиферация ГМК усиливается под действием факторов роста, вырабатываемых в сосудистой стенке (тромбоцитарного фактора роста [PDGF], щелочного фактора роста фибробластов, инсулиноподобного фактора роста 1 [IGF-1] и фактора некроза опухоли).
    Фенотипы ГМК

    Различают два варианта ГМК сосудистой стенки: сократительный и синтетический.

    Сократительный фенотип. ГМК имеют многочисленные миофиламенты и отвечают на воздействие вазоконстрикторов и вазодилататоров. Гранулярная эндоплазматическая сеть в них выражена умеренно. Подобные ГМК не способны к миграции и не вступают в митозы, так как нечувствительны к эффектам факторов роста.

    Синтетический фенотип. ГМК имеют хорошо развитые гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи, клетки синтезируют компоненты межклеточного вещества (коллаген, эластин, протеогликан), цитокины и факторы. ГМК в области атеросклеротического поражения сосудистой стенки перепрограммируются с сократительного на синтетический фенотип. При атеросклерозе ГМК вырабатывают факторы роста (например, тромбоцитарный фактор PDGF], щелочной фактор роста фибробластов [bFGF], усиливающие пролиферацию соседних ГМК.

    Регуляция фенотипа ГМК. Эндотелий вырабатывает и секретирует гепариноподобные вещества, поддерживающие сократительный фенотип ГМК. Факторы паракринной регуляции, продуцируемые эндотелиальными клетками, контролируют тонус сосудов. Среди них – производные арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и тромбоксаны), эндотелин-1, оксид азота NО и др. Одни из них вызывают вазодилатацию (например, простациклин, оксид азота NО), другие – вазоконстрикцию (например, эндотелин-1, ангиотензин-II). Недостаточность NО вызывает повышение АД, образование атеросклеротических бляшек избыток NО может привести к коллапсу.
    Эндотелиальная клетка

    Стенка кровеносного сосуда очень тонко реагирует на изменения гемодинамики и химического состава крови. Своеобразным чувствительным элементом, улавливающим эти изменения, является эндотелиальная клетка, которая с одной стороны омывается кровью, а другой обращена к структурам сосудистой стенки.

    Восстановление кровотока при тромбозе.

    Воздействие лигандов (АДФ и серотонина, тромбинтромбина) на эндотелиальную клетку стимулирует секрецию NO. Его мишени – расположенные поблизости ГМК. В результате расслабления гладкомышечной клетки просвет сосуда в области тромба увеличивается, и кровоток может восстановиться. К аналогичному эффекту приводит активация других рецепторов эндотелиальной клетки: гистамина, М-холинорецепторов, α2-адренорецепторов.

    Свертывание крови. Эндотелиальная клетка – важный компонент процесса гемокоагуляции. На поверхности эндотелиальных клеток может происходить активация протромбина факторами свертывания. С другой стороны, эндотелиальная клетка проявляет антикоагуляционные свойства. Прямое участие эндотелия в свертывании крови состоит в секреции эндотелиальными клетками некоторых плазменных факторов свертывания (например, фактора Виллебранда). В нормальных условиях эндотелий слабо взаимодействует с форменными элементами крови, как и с факторами свертывания крови. Эндотелиальная клетка вырабатывает простациклин PGI2, тормозящий адгезию тромбоцитов.

    Факторы роста и цитокины. Эндотелиальные клетки синтезируют и секретируют факторы роста и цитокины, влияющие на поведение других клеток сосудистой стенки. Этот аспект имеет важное значение в механизме развития атеросклероза, когда в ответ на патологическое воздействие со стороны тромбоцитов, макрофагов и ГМК эндотелиальные клетки вырабатывают тромбоцитарный фактор роста (PDGF), щелочной фактор роста фибробластов (bFGF), инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), ИЛ-1, трансформирующий фактор роста. С другой стороны, эндотелиальные клетки являются мишенями факторов роста и цитокинов. Например, митозы эндотелиальных клеток индуцируются щелочным фактором роста фибробластов (bFGF), а пролиферацию только эндотелиальных клеток стимулирует фактор роста эндотелиальных клеток, вырабатываемый тромбоцитами. Цитокины из макрофагов и В-лимфоцитов – трансформирующий фактор роста (TGFp), ИЛ-1 и α-ИФН – угнетают пролиферацию эндотелиальных клеток.

    Процессинг гормонов. Эндотелий участвует в модификации циркулирующих в крови гормонов и других биологически активных веществ. Так, в эндотелии сосудов легких происходит конверсия ангиотензина-I в ангиотензин-II.

    Инактивация биологически активных веществ. Эндотелиальные клетки метаболируют норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины.

    Расщепление липопротеинов. В эндотелиальных клетках происходит расщепление липопротеинов с образованием триглицеридов и холестерина.

    Хоминг лимфоцитов. Венулы в паракортикальной зоне лимфатических узлов, миндалин, пейеровой бляшки подвздошной кишки, содержащие скопление лимфоцитов, имеют высокий эндотелий, экспрессирующий на своей поверхности сосудистый адрессин, узнаваемый молекулой CD44 циркулирующих в крови лимфоцитов. В этих областях лимфоциты прикрепляются к эндотелию и выводятся из кровотока (хоминг).

    Барьерная функция. Эндотелий контролирует проницаемость сосудистой стенки. Наиболее наглядно эта функция проявляется в гематоэнцефалическом и гематотимическом барьерах.
    Сердце

    Развитие

    Сердце закладывается на 3-й неделе внутриутробного развития. В мезенхиме между энтодермой и висцеральным листком спланхиотомы образуются две эндокардиальные трубки, выстланные эндотелием. Эти трубки – зачаток эндокарда. Трубки растут и окружаются висцеральной спланхиотомой. Эти участки спланхиотомы утолщаются и дают начало миоэпикардиальным пластинкам. По мере смыкания кишечной трубки обе закладки сближаются и срастаются. Теперь общая закладка сердца (сердечная трубка) имеет вид двухслойной трубки. Из эндокардиальной ее части развивается эндокард, а из миоэпикардиальной пластинки – миокард и эпикард. Мигрирующие из нервного гребня клетки участвуют в формировании выносящих сосудов и клапанов сердца (дефекты нервного гребня – причина 10% врожденных пороков сердца, например транспозиции аорты и легочного ствола).

    В течение 24 – 26 суток первичная сердечная трубка быстро удлиняется и приобретает s-образную форму. Это оказывается возможным благодаря локальным изменениям формы клеток сердечной трубки. На этом этапе выделяются следующие отделы сердца: венозный синус – камера на каудальном конце сердца, в нее впадают крупные вены. Краниальнее венозного синуса располагается расширенная часть сердечной трубки, образующая область предсердия. Из средней изогнутой части сердечной трубки развивается желудочек сердца. Желудочковая петля изгибается в каудальном направлении, что перемещает будущий желудочек, находившийся краниальнее предсердия, в дефинитивное положение. Область сужения желудочка и его перехода в артериальный ствол – конус. Между предсердием и желудочком просматривается отверстие – атриовентрикулярный канал.

    Разделение на правое и левое сердце. Сразу же после образования предсердия и желудочка появляются признаки разделения сердца на правую и левую половины, которое протекает на 5 и 6-й неделе. На этом этапе формируются межжелудочковая перегородка, межпредсердная перегородка и эндокардиальные подушки. Межжелудочковая перегородка растет из стенки первичного желудочка в направлении от верхушки к предсердию. Одновременно с формированием межжелудочковой перегородки в суженной части сердечной трубки между предсердием и желудочком образуются две большие массы рыхло организованной ткани – эндокардиальные подушечки. Эндокардиальные подушки, состоящие из плотной соединительной ткани, участвуют в образовании правого и левого атриовентрикулярных каналов.

    'В конце 4-й недели внутриутробного развития на краниальной стенке предсердия появляется срединная перегородка в форме полукруглой складки – первичная межпредсердная перегородка.

    Одна дуга складки проходит по вентральной стенке предсердий, а другая – по дорсальной. Дуги сливаются вблизи атриовентрикулярного канала, но между ними остается первичное межпредсердное отверстие. Одновременно с этими изменениями венозный синус перемещается вправо и открывается в предсердие справа от межперсердной перегородки. В этом месте формируются венозные клапаны.

    Полное разделение сердца. Полное разделение сердца происходит после развития легких и их сосудистой сети. Когда первичная перегородка сливается с эндокардиальными подушками атриовентрикулярного клапана, первичное предсердное отверстие закрывается. Массовая гибель клеток в краниальной части первичной перегородки приводит к образованию множества мелких отверстий, образующих вторичное межпредсердное отверстие. Оно контролирует равномерное поступление крови в обе половины сердца. Вскоре в правом предсердии между венозными клапанами и первичной межпредсердной перегородкой формируется вторичная межпредсердная перегородка. Вогнутый ее край направлен вверх к месту впадения синуса, а в дальнейшем – нижней полой вены. Формируется вторичное отверстие овальное окно. Остатки первичной межпредсердной перегородки, закрывающие овальное отверстие во вторичной межпредсердной перегородке, формируют клапан, распределяющий кровь между предсердиями.
    Направление движения крови

    Так как выходное отверстие нижней полой вены лежит вблизи овального отверстия, то кровь из нижней полой вены попадает в левое предсердие. При сокращении левого предсердия кровь прижимает створку первичной перегородки к овальному отверстию. В результате кровь не поступает из правого предсердия в левое, а перемещается из левого предсердия в левый желудочек.

    Первичная перегородка функционирует как односторонний клапан в овальном отверстии вторичной перегородки. Кровь поступает из нижней полой вены через овальное отверстии в левое предсердие. Кровь из нижней полой вены смешивается с кровью, поступающей в правое предсердие из верхней полой вены.

    Кровоснабжение плода. Обогащенная кислородом кровь плаценты с относительно низкой концентрацией СО2 по пупочной вене поступает в печень, а из печени – в нижнюю полую вену. Часть крови из пупочной вены через венозный проток, минуя печень, сразу поступает в систему нижней полой вены. В нижней полой вене кровь перемешивается. Кровь с высоким содержанием СО2 поступает в правое предсердие из верхней полой вены, которая собирает кровь из верхней части тела. Через овальное отверстие часть крови поступает из правого предсердия в левое. При сокращении предсердий клапан закрывает овальное отверстие, и кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек и далее в аорту, т. е. в большой круг кровообращения. Из правого желудочка кровь направляется в легочный ствол, который артериальным или боталловым протоком связан с аортой. Следовательно, через артериальный проток сообщаются малый и большой круги кровообращения. На ранних этапах внутриутробного развития потребность в крови в несформированных легких еще невелика, кровь из правого желудочка поступает в бассейн легочной артерии. Поэтому уровень развития правого желудочка будет определяться уровнем развития легкого.

    По мере развития легких и увеличения их объема все больше крови направляется к ним и все меньше проходит через артериальный проток. Артериальный проток закрывается вскоре после рождения, когда легкие забирают всю кровь из правого сердца. После рождению перестают функционировать и редуцируются, превращаясь в соединительно-тканные тяжи и другие сосуды – пуповина, венозный проток. Овальное окно закрывается также вскоре после рождения.

    Сердце – основной орган, приводящий в движение кровь по кровеносным сосудам, своего рода «насос».

    Сердце представляет собой полый орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Стенка его состоит их трех оболочек: внутренней (эндокарда), средней, или мышечной (миокарда) и наружной, или серозной (эпикарда).

    Внутренняя оболочка сердца – эндокард – изнутри покрывает все камеры сердца, а также клапаны сердца. На различных участках толщина его различна. Наибольших размеров он достигает в левых камерах сердца, особенно на межжелудочковой перегородке и у устья крупных артериальных стволов – аорты и легочной артерии. В то время как на сухожильных нитях он значительно тоньше.

    Эндокард состоит из нескольких видов клеток. Так, на стороне, обращенной в полость сердца, эндокард выстлан эндотелием, состоящим из полигональных клеток. Далее идет подэндотелиальный слой, образованный соединительной тканью, богатой малодифференцированными клетками. Глубже располагаются мышцы.

    Самый глубокий слой эндокарда, лежащий на границе с миокардом, носит название наружного соединительно-тканного слоя. Он состоит из соединительной ткани, содержащей толстые эластические волокна. Кроме эластических волокон, в эндокарде имеются длинные извитые коллагеновые и ретикулярные волокна.

    Питание эндокарда осуществляется в основном диффузно за счет крови, находящейся в камерах сердца.

    Далее идет мышечный слой клеток – миокард (его свойства описывались в главе о мышечной ткани). Мышечные волокна миокарда прикрепляются к опорному скелету сердца, который образован фиброзными кольцами между предсердиями и желудочками и плотной соединительной тканью в устьях крупных сосудов.

    Наружная оболочка сердца, или эпикард, представляет собой висцеральный листок перикарда, сходный по строению с серозными оболочками.

    Между перикардом и эпикардом имеется щелевидная полость, в которой находится небольшое количество жидкости, благодаря которой при сокращении сердца уменьшается сила трения.

    Между предсердиями и желудочками сердца, а также желудочками и крупными сосудами располагаются клапаны. При этом они имеют специфические названия. Так, предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) клапан в левой половине сердца – двустворчатый (митральный), в правой – трехстворчатый. Они представляют собой покрытые эндотелием тонкие пластинки плотной волокнистой соединительной ткани с небольшим количеством клеток.

    В подэндотелиальном слое клапанов обнаружены тонкие коллагеновые фибриллы, которые постепенно переходят в фиброзную пластинку створки клапана, а в месте прикрепления дву-и трехстворчатого клапанов – в фиброзные кольца. В основном веществе створок клапанов обнаружено большое количество гликозаминогликанов.

    При этом надо знать, что строение предсердной и желудочковой сторон створок клапанов неодинаково. Так, предсердная сторона клапана, гладкая с поверхности, имеет в подэндотелиальном слое густое сплетение эластических волокон и пучки гладких мышечных клеток. Количество мышечных пучков заметно увеличивается в основании клапана. Желудочковая сторона неровная, снабжена выростами, от которых начинаются сухожильные нити. Эластические волокна в небольшом количестве располагаются на желудочковой стороне лишь непосредственно под эндотелием.

    Клапаны также имеются и на границе между восходящей частью дуги аорты и левым желудочком сердца (аортальные клапаны), между правым желудочком и легочным стволом расположены клапаны полулунные (названные так из-за специфического строения).

    На вертикальном разрезе в створке клапана можно различить три слоя внутренний, средний и наружный.

    Внутренний слой, обращенный к желудочку сердца, представляет собой продолжение эндокарда. В нем под эндотелием продольно и поперечно идут эластические волокна, за которыми следует смешанная эластико-коллагеновая прослойка.

    Средний слой тонкий, состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, богатой клеточными элементами.

    Наружный слой, обращенный к аорте, содержит коллагеновые волокна, которые берут начало от фиброзного кольца вокруг аорты.

    Питательные вещества сердце получает из системы венечных артерий.

    Кровь из капилляров собирается в коронарные вены, впадающие в правое предсердие, или венозный синус. Лимфатические сосуды в эпикарде сопровождают кровеносные.

    Иннервация. В оболочках сердца обнаруживаются несколько нервных сплетений и небольшие нервные ганглии. Среди рецепторов имеются как свободные, так и инкапсулированные окончания, располагающиеся в соединительной ткани, на мышечных клетках и в стенке венечных сосудов. Тела чувствительных нейронов лежат в спинномозговых узлах (С7 – Th6), а их аксоны, покрытые миелиновой оболочкой, вступают в продолговатый мозг. Также имеется внутрисердечная проводящая система – так называемая автономная проводящая система, генерирующая импульсы для сокращения сердца.

    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   22


    написать администратору сайта