1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
47. Медицинские средства защиты при поражении ТХВ общеядовитого действия. Содержание медицинской помощи при поражении ТХВ ОЯД в очаге и этапах медицинской эвакуации Первая помощь: - надевание противогаза (в очаге) - вдыхание под шлем-маской противогаза амилнитрита (по 1 ампуле каждые 10-15 мин) не более 4-6 ампул одномоментно - эвакуация из зараженной атмосферы (вне очага) - снять противогаз - продолжить вдыхание амилнитрита - промедол 2 % - 1 шприц-тюбик внутримышечно 85 Доврачебная - повторное вдыхание амилнитрита -внутримышечно – антициан 1 мл. помощь: - при отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ - при нарушении сердечной деятельности - кордиамин - 1,0 мл подкожно - при судорогах - феназепам 1 % - 1,0 мл в/м Первая врачебная - внутривенное введение: - антициан 1 мл. помощь - хромосмон - 50-100 мл - тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора - глюкоза - 20 мл 40 % раствора - при резком нарушении сердечной деятель- ности: коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл в/в капельно на 5 % растворе глюкозы - при судорожном синдроме - феназепам 1 % 1-3 мл в/м - при остановке дыхания - ИВЛ Квалифицированная - внутривенное введение: помощь - глюкоза 20 мл 40 % раствора - тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора - при угнетении сердечной деятельности коргликон 0,6% раствор 1,0 мл в/в в 10 мл 5% раствора глюкозы - при судорожном синдроме - феназепам 1% 3 мл в/м - витаминотерапия - антибиотики (в случае развития аспираци-онной пневмонии). Основные направления комплексной терапии интоксикаций, вызванных ТХВ ОЯД При ингаляционном воздействии ТХВ ОЯД необходима наиболее ранняя эвакуация отравленного из зараженной атмосферы. В случае раздражающего действия токсикантов (нитробензол, сероводород) слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носоглотки обильно промыть водой, можно с 0,2% раствором гидрокарбоната натрия. Затем используется фицилин (ампулы в ватно-марлевой оплетке по 2,0 мл) или противодымная смесь (ампулы в ватно-марлевой оплетке по 1,0 мл, состав: этилового спирта и хлороформа - по 40 мл, эфира - 20 мл и 5 капель нашатырного спирта). Внутривенно вводят 1-2 мл 2 % промедола. При выраженном раздражении глаз: инстилляции 0,5 % дикаина по 2 капли в каждый глаз, ношение темных очков. При поступлении АОХВ внутрь обильно промывают желудок водой (10-12 литров), назначают солевые слабительные (касторовое, вазелиновое масло и др. жиры противопоказаны), активированный уголь (10-12 таблеток одномоментно). 88 При попадании токсического агента на кожу или одежду, пораженный участок обильно промывают водой (лучше теплой) с мылом, меняют одежду и белье. Во всех случаях необходимы покой и тепло. При отравлении сероводородом проводят антидотную терапию метгемоглобинообразователями (антициан, метиленовая синь, нитрит натрия, амилнитрит). Предполагают, что образующийся при этом метгемоглобин будет связываться с сероводородом. Метгемоглобинобразователи применяются так же, как и при лечении поражений циансодержащими токсикантами. При отравлении нитробензолом, анилином антидотная терапия, напротив, направлена на восстановление гемоглобина из метгемоглобина. Для этой цели применяется метиленовая синь в низких дозах (0,1-0,15 мл на кг массы, 1 % раствор), рибофлавин, аскорбиновая кислота в терапевтических дозах. 48. Перечень и классификация веществ, нарушающих преимущественно пластические функции клетки, биосинтез и процессы клеточного деления. Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. n В основе действия лежит непосредственное поражение токсикантами или продуктами их метаболизма внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. n Существуют вещества, для которых цитотоксическое действие является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса и обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки. Такие вещества относят к группе цитотоксикантов. ПРЕДСТАВИТЕЛИ n Металлы: мышьяк, ртуть и другие. n Элементорганические соединения: - сероорганические соединения (сернистый иприт) - азоторганические соединения (азотистый иприт) - органические окиси и перекиси (этиленоксид) - мышьякорганические соединения (люизит) n Галогенированные полициклические ароматические углеводороды: - диоксины, бензофураны, бифенилы n Сложные гетероциклические соединения: - афлатоксины, аманитин, другие n Белковые токсины: рицин. Классификация цитотоксикантов по механизму действия · Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления -Образующие аддукты нуклеиновых кислот (сернистый иприт, азотистый иприт, этиленимин) -Не образующие аддукты нуклеиновых кислот (рицин) · Тиоловые яды (мышьяк, люизит) · Токсичные модификаторы пластическогообмена(галогенированные диоксины, бензофураны и бифенилы) 49. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при поражении ингибиторами синтеза белка и клеточного деления (иприты) Токсикологическая характеристика ипритов и люизита: n Способны поражать организм человека в любых агрегатных состояниях. n Способны проникать в организм любым путём. n Клиническая картина интоксикации характеризуется клиникой местных воспалительных изменений на месте аппликации яда и клиникой общерезорбтивного действия всосавшегося вещества. n Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт). При контакте с люизитом ощущается болезненность. n ОВ кожно-нарывного действия отличаются способностью глубоко проникать в различные материалы. Они легко впитываются. Этим объясняется быстрое проникновение их через обычное обмундирование. n У ипритов выражено кумулятивное действие и установлено, что контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним. n Иприты не имеют антидотов. Антидотами люизита являются унитиол, дикаптол, БАЛ (британский антилюизит). n Эти отравляющие вещества формируют стойкий химический очаг замедленного действия. Сернистый иприт - тяжёлая маслянистая жидкость, в чистом виде бесцветная, без запаха, в неочищенном виде - темного цвета, обладает запахом горчицы или чеснока. Тяжелее воды в 1,3 раза. Температура кипения 217 градусов. В воде плохо растворим, хорошо растворяется в органических растворителях, в других отравляющих веществах и сам растворяет их. Обезвреживается хлорсодержащими веществами. Азотистый иприт - это бесцветная жидкость, а технический продукт - светло-коричневая жидкость, со слабым запахом резеды или рыбы. Температура кипения 230 градусов. Является более стойким веществом, чем сернистый иприт. В воде растворяется плохо, хорошо растворяется в органических растворителях, липидах. Дегазируется также хлорсодержащими веществами, но труднее сернистого иприта. Для объяснения механизма действия ипритов существуют следующие теории: 1. Иприты являются алкилирующими ядами На месте аппликации яда в силу его высоких концентраций алкилирование белков приводит к их денатурации и развитию клиники местных воспалительно-некротических изменений. 80% яда при этом поступает в кровь и распределяется между клетками и тканями организма, особенно тканями богатыми жирами. Механизм действия ипритов объясняется их способностью алкилировать пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин и аденин. Более поздние нарушения генного аппарата клеток реализуются как мутагенное, тератогенное и бластомогенное действие. 2. Иприты обладают лучеподобным действием Имеются данные, указывающие на активирование ипритов в тканях организма с образованием ониевых соединений, причем сернистый иприт при гидролизе образует сульфониевые ионы, а азотистый иприт - этиленимониевые ионы, несущие электрозаряды, подобно радиоактивным излучениям, вызывающим ионизацию сред организма. Радиозащитные средства (радиопротекторы), такие, как цистамин и др., обладают свойствами уменьшать тяжесть поражений ипритами. 3. Являются ферментными ядами Иприт и его метаболиты оказывают выраженное действие на ферментные системы, особенно на те, которые активируют протеолитические процессы и тормозят анаэробный гликолиз (гексокиназы, холинацетилазы, ацетилхолинэстеразы и т.д.). Инактивируют более 30 ферментов в организме, что сказывается на угнетении всех видов обмена веществ, но преимущественно при поражении ипритами нарушается белковый обмен. В патогенезе ипритных поражений имеются три основных клинических синдрома: 1) местные воспалительно-некротические изменения 2) шокоподобное состояние 3) лучевой синдром ПРОЯВЛЕНИЯ Поражение кожи Возникает при поступлении парообразного и жидкого иприта. Различные участки кожи неодинаковы по чувствительности к иприту: наиболее чувствительны места с нежной кожей и большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечных впадин, спина, внутренняя поверхность бёдер). Периоды: 1. Скрытый (при поражении парообразным ипритом – 5-15 часов, капельно-жидким – 4 – 6 часов), 2. Эритематозный (сопровождается болью, ощущением жара, зуда), 3. Поверхностный буллезный (процесс локализуется в эпидермисе выше папиллярного слоя), 4. Глубокий буллезный (распространяется ниже папиллярного слоя кожи), 5. Язвенно-некротический,(присоединение вторичной инфекции) 6. Рубцевание. Поражение глаз Глаза наиболее чувствительны к иприту: поражение возникает при воздействии парообразным ипритом в концентрации 0,005 мг/л. Симптомы поражения глаз появляются между получасом и тремя часами после воздействия иприта. При этом возникают ощущения жжения и песка в глазах, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизистой оболочки век. Эти явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 6-15 дней Парообразный иприт в более высокой концентрации или при более длительной экспозиции приводит к поражению средней степени тяжести. В таких случаях все указанные симптомы выражены более интенсивно, отек с конъюнктивы распространяется на кожу век. Конъюнктива гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика (хемоз). Длительность поражения 20-30 дней. Прогноз благоприятный. Особенно тяжелая картина поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаза. Помимо конъюнктивы, в патологический процесс вовлекается роговица. Это приводит к развитию кератоконъюнктивита. Конъюнктива и роговица теряют свой блеск, мутнеют. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, вследствие чего появляются язвы и помутнение роговицы. При этом всегда снижается острота зрения. Степень нарушения зрения зависит от локализации помутнения роговицы. В случае присоединения вторичной инфекции образуются склерозирующие язвы, сопровождающиеся проникновением гноя в переднюю камеру (гипопион). Развивается воспаление радужной оболочки (ирит) или радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит). В случае прободения роговицы инфекция проникает в стекловидное тело. Такое обширное поражение называется панофтальмитом. Поражение органов дыхания Скрытый период 2 - 6 ч – при средней и тяжелой степени поражения; Более 12 ч – при легкой степени поражения. Лёгкая степень – явления острого ринофаринголарингита, проходят через 10-12 дней. Симптомы: насморк, затруднение при глотании, саднение за грудиной, осиплость голоса, афония. Средняя степень – трахеобронхит, проходит через 30-40 дней. Симптомы: вначале сухой мучительный кашель, а затем с выделением гнойной мокроты, боли за грудиной. Тяжёлая степень – псевдомембранозное воспаление, бронхопневмония, переходящая в абсцесс или гангрену легких. Симптомы: кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты с псевдомембранами, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания. Общерезорбтивное действие иприта Поражение нервной системы: Ранними проявлениями поражения нервной системы являются головная боль, головокружение, сонливость, апатия. Поражение средней степени тяжести выражается в развитии парезов, параличей, невритов, стойком нарушении памяти, расстройстве сна, затруднении мышления. Поражения тяжёлой степени проявляются вначале психомоторным возбуждением, затем судорожным действием. Приступы судорог носят характер эпилептических припадков, но с преобладанием клонических компонентов. Холиномиметическое действие сменяется стойким холинолитическим. Поражение органов кроветворения: атрофия лимфоидной ткани, в лимфатических узлах и селезенке – склероз. Кратковременный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается тромбоцитопения. Поражение сердечно-сосудистой системы: снижение АД, аритмия, брадикардия сменяется тахикардией. Нарушение всех видов обмена веществ: постипритная кахексия. 50. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при поражении тиоловыми ядами (люизит) Токсикологическая характеристика ипритов и люизита: n Способны поражать организм человека в любых агрегатных состояниях. n Способны проникать в организм любым путём. n Клиническая картина интоксикации характеризуется клиникой местных воспалительных изменений на месте аппликации яда и клиникой общерезорбтивного действия всосавшегося вещества. n Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт). При контакте с люизитом ощущается болезненность. n ОВ кожно-нарывного действия отличаются способностью глубоко проникать в различные материалы. Они легко впитываются. Этим объясняется быстрое проникновение их через обычное обмундирование. n У ипритов выражено кумулятивное действие и установлено, что контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним. n Иприты не имеют антидотов. Антидотами люизита являются унитиол, дикаптол, БАЛ (британский антилюизит). n Эти отравляющие вещества формируют стойкий химический очаг замедленного действия. Свежеперегнанный люизит - бесцветная жидкость, через некоторое время приобретающая темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растертых листьев герани. Температура кипения 196 градусов. Плохо растворим в воде, хорошо растворяется в жирах. После растворения в воде люизит довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, который по токсичности не уступает люизиту (трехвалентный мышьяк). Дегазируется хлорсодержащими веществами. Механизм действия люизита n Тиоловый яд – повреждает ферментные системы, богатые тиоловыми группами (например, пируватоксидазная система), это ведет к нарушению обмена веществ, особенно угнетается углеводный обмен. n Сосудистый яд – вызывает паралитическое расширение капилляров, нарушение проницаемости сосудистой стенки. Поэтому на месте аппликации яда всегда выражен отек. Особенность патогенеза люизитной интоксикации при поражении люизитом более выражены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый яд), - нет кахексии, - изменения со стороны крови протекают по типу токсико-инфекционных, - сохранена иммунная система. Клиническая картина поражения люизитом. n Люизит в капельно-жидком состоянии быстро проникает через кожу (в течении 3-5 мин). Скрытый период практически отсутствует. Сразу ощущается боль, жжение. При поражении парообразным люизитом скрытый период – 4-6 ч. n Воспалительно-некротические изменения при поражении кожи люизитом развиваются быстрее, чем при поражении ипритом. Однако процесс заживления при этом отличается более благоприятным течением. Действие люизита на глаза n При действии паров люизита на глаза в момент контакта появляется чувство жжения, боль, слезотечение. n Легкая степень характеризуется симптомами катарального конъюнктивита. n Симптомы раздражения довольно быстро проходят n При средней степени тяжести симптомы раздражения более резко выражены: наблюдается отек конъюнктивы и век, блефароспазм. n На отечной конъюнктиве появляются мелкоточечные кровоизлияния и обильное гнойное отделяемое. n Катаральный конъюнктивит переходит в гнойный. Процесс продолжается несколько недель. n При люизитном кератоконъюнктивите через 5-8 ч появляются признаки помутнения роговицы (в виде легкой дымки). Через 10-14 дней кератит проходит и через 20-30 дней наступает выздоровление n При попадании в глаза люизита в капельно-жидком виде быстро развивается выраженный отек всех тканей глаза, резкая гиперемия конъюнктивы, появляются кровоизлияния. Затем формируются очаги некроза роговицы Действие люизита на органы дыхания n Люизит уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздражающее действие. Пораженные ощущают першение и царапанье в горле, появляется чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса. При прекращении контакта с ОВ все эти проявления интоксикации быстро исчезают. n В более тяжелых случаях наблюдаются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Пораженные ощущают затруднение при дыхании, появляется кашель, отделяется гнойная мокрота с прожилками крови и обрывками некротизированной слизистой дыхательных путей. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Такая картина острой интоксикации сохраняется в течение нескольких дней. n Люизит в больших концентрациях вызывает развитие токсического отека легких. Воспалительно-некротические изменения при этом носят еще более выраженный характер. Выздоровление при благоприятном течении наступает только через 6-8 недель Действие люизита на органы ЖКТ n При попадании люизита в ЖКТ почти сразу появляются слюнотечение, тошнота, рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови). Наблюдаются воспалительно-некротические изменения в пищеводе и желудке. Выздоровление происходит медленно. Симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда n При тяжелых поражениях люизитом независимо от аппликации развиваются симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда: |