1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
58. Физико-химические, токсические свойства, клиника поражений и медицинская помощь при отравлении этиленгликолем. Этиленгликоль: -бесцветный, -сиропообразная жидкость сладковатый вкус , -запаха нет, - удельный вес 1,114, -Т кипения 197С, -Т плавления -15,6С, - хорошо растворим в воде, спиртах, ацетоне, -плохо растворим в эфире, бензоле, -плохо летуч. Входит в состав антифриза, амортизаторных, гидравлических жидкостей Смертельная доза 90-150 мл Путь проникновения – пероральный. Токсические свойства: Окисляется в печени с образованием гликолевого альдегида и щавелево-уксусной кислоты, вызывает метаболический ацидоз Поражает мозг, почки, жкт -быстро всасывается в ЖКТ, 10-15 мин в крови - 1 фаза действия :максимальная концентрация накапливается в головном мозге- наркотическое действие/ нейроваскулярный яд 2 фаза: гепаторенальная: метаболизируется до кислот, разобщает метаболизм, нарушает внутриклеточное дыхание- гибель клеток. Щавелевая кислота- гипокальциемия в клетках – ССС, гипотензия, двигательные нарушения, судороги (синдром тетании) Клиника: Периоды: I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией; II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше; III – период основных проявлений интоксикации, включающий: 1) фазу мозговых нарушений; 2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу; 3) фазу обратного развития. Начальный период: напоминает алкогольное опьянение, степень- зависит от дозы принятого яда. Скрытый период: продолжительность скрытого периода зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. Период основных симптомов интоксикации: 1. Фаза мозговых нарушений: В 1-2 сутки поражение головного мозга. Появляется слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений, тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области поясницы. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Лицо гиперемировано, одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное. Пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. Может быть регидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени. 2. Фаза поражения почек и печени: Вновь появляются или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5-15 сутки. 3. Фаза обратного развития: Выздоровление наступает медленно. После полиурической стадии, которая развивается вслед за анурией, функция почек восстанавливается через несколько месяцев. Возможно и так называемое выздоровление с дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции почек и печени. Первая медицинская помощь: 1. Промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров), Вызвать рвоту при невозможности провести промывание желудка. 2. Введение этанола (конкурирует с этиленгликолем за связь с алкогольдегидрогеназой). 5% р-р этанола в 5% р-ре глюкозы (из расчета 1-1,5 мл о этанола на 1кг массы тела одномоментно, 0,5 – 1мл на кг каждые 4 часа ) в/в капельно в течение 72 часв. 3. МnSO4 2мл 25% р-ра на 100 мл 5% глюкозы в/в капельно. 4. Гемодиализ до 24 часов или перитонеальный диализ. 5. Препараты Са( хлорид кальция или кальция глюконат) 10-20мл 10% р-ра. 6. Кислородотерапия при необходимости. 7. Витаминотерапия ( В1,С, В12, никотиновая кислота). 8. Паранефральная блокада. 59. Физико-химические, токсические свойства, клиника поражений и медицинская помощь при отравлении дихлорэтаном. Дихлорэтан:- бесцветный, -прозрачный, при длительном хранении зеленоватый оттенок -жидкость, - запахом, напоминающий хлороформ или этиловый спирт. - удельный вес 1,2 при 20°С. - Т кипения +83,7°С. -почти нерастворим в воде, -хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне. -пары в 3,5 раза тяжелее воздуха, хорошо адсорбируются одеждой. Способен всасываться через неповрежденную кожу Пути проникновения: перорально, ингаляционно, перкутанно. Токсическое действие: -накапливается в печени и тканях, богатых липидами, Наркотическое влияние на цнс, поражение паренхиматозных органов, выраженное воздействие на ССС - хорошо сорбируется тканями одежды, -при вдыхании паров в концентрации до 0,1 мг/л возникают легкие отравления. -в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени. -смертельная доза при отравлении через рот составляет 10-25 мл. Действие как неэлектролита и цитотоксическое! Как неэлектролит блокирует SH-группы и аминогруппы, образуя соединения, напоминающие иприты – местные воспалительные изменения и токсический шок, геморрагический синдром с анемией и лейкопенией. Цитотоксическое- образование метаболитов- хлорэтанол, хлоруксусный альдегид. Они токсичнее дихлорэтана в 10 раз. Они нарушают работу цикла трикарбоновых кислот , запускают ПОЛ, травмируют мембраны- кальциевый механизм гибели клеток. Клиника: Ингаляционный путь: 1. начальный, 2. относительного благополучия, 3. поражения печени и почек, 4. восстановления и последствий. Начальный период: пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, о могут отмечаться кашель, чихание, астенический синдром, раздражающее действие на СО глаз. Клиника напоминает опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома. Легкая степень: астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки могут быть изменения печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени). Тяжелая степень: может быть угнетение состояния до комы. Крайне тяжелая: кома + острой сердечно-сосудистой недостаточность + паралич дыхательного центра. Период относительного благополучия: спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура. Период поражения почек и печени: максимум проявлений почечно- печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели 24 отравления. Сначала доминирует клиника печеночной (желтуха, боль в правом подреберье, увеличение размеров печени), а затем почечной недостаточности (боль в пояснице, олиго или анурия). Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде. Стадия восстановления: начинается со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние. При пероральном поступлении: Отравление развивается бурно. Скрытый период - 5-15 мин. Затем появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм. При действии на кожу: местные изменения (дерматиты, различные по характеру и степени). Кратковременное воздействие на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей. Мед помощь : 1. Вызвать рвоту. 2. Ввести 150- 200 мл вазелинового масла в желудок (растворит ДХЭ), затем промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров), 3. Если через кожу- вынести из очага, сменить белье, очистить кожу 4. Гемодиализ первые 6 часов 5. Ацетилцистеин - 5 % р-р в\в до 400 мл- в 1 сутки. (восстановлние дефицита сульфгидрильных групп ) 6. Кислородотерапия при необходимости. 7. Антиоксиданты (вит Е), цитохром С. 8. Средства для поддержания ССС (кордиамин). 9. Витаминотерапия ( В1,Е,В6, В12, С). 10. Солевое слабительное. 11. Сифонная клизма. 12. Введение цитохрома С 10 мг/кг п/к. 13. Глутаминовая кислота 100 мг/кг. 60. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ - и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1Гр. Формы: Костномозговая-1-10Гр, Кишечная- 10-20Гр, сосудистая-20-50 Гр, Церебральная, более 50 Гр Костномозговая форма острой лучевой болезни В случае общего облучения в дозах 1-10 Гр - поражение преимущественно кроветворной ткани. В течении ОЛБ выделяют: 1) период общей первичной реакции на облучение; 2) скрытый период (период мнимого благополучия); 3) период разгара; 4) период восстановления. Степени тяжести : легкая (1-2 гр) средняя (2-4 гр) тяжелая (4-6) крайне тяжелая (больше 6) Различают три периода: -формирования -восстановления -исхода и последствий Период формирования: Фаза первичной острой реакции(1-3дня)-↑1 Гр. Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжелых случаях отмечаются падение АД, кратковременная потеря сознания, субфебрильная t, асимметрия сухожильных рефлексов, кожных вазомоторных реакций. В периферической крови-нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз,переходящий в лейкопению.Изменения в КМ проявляются снижением митотического индекса и исчезновением молодых форм клеток. Фаза мнимого клинического благополучия (1-2нед-1мес) в процесс вкл защитные механизмы.Самочувствие становится удовл;клинические видимые признаки болезни проходят.Нарастает степень поражения кровеносной системы: в периферической крови прогрессируют лимфопения (на фоне лейкопении), нейтропения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В КМ истощаются ростки кроветворения. Фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара) самочувствие больных резко ухудшается.Нарастает слабость, вновь проявляются диспепсические расстройства,↑t,↑ СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения, развиваются агранулоцитоз, геморрагический синдром,дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания. Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике. Фаза раннего восстановления(2-2.5мес) нормализуетсяt, улучшается самочувствие, появляется аппетит, восстанавливается сон; прекращается кровоточивость, исчезают диспепсические явления, нарастаетmтела, возвращаются к норме морфологические и биохимические показатели крови и мочи. Краткая характеристика степеней тяжести костномозговой формы острой лучевой болезни. Выраженность различных синдромов ОЛБ, сроки начала и продолжительность различных периодов ее течения зависят от степени тяжести заболевания (табл. 4). При ОЛБ I (легкой) степени первичная реакция может отсутствовать или проявляться в виде умеренно выраженной тошноты, головной боли, общей слабости, однократной рвоты. Латентный период длится 4–5 нед, число лейкоцитов в период разгара (если он регистрируется клинически) снижается до 1,5–2,0 · 109 /л, тромбоцитов – до 40–50 · 109 /л. Клинические признаки разгара носят характер астеновегетативного синдрома (общая слабость, нарушения нейровисцеральной регуляции). В период восстановления возможны снижение тонуса мозговых сосудов, эмоциональная лабильность, акрогипергидроз. ОЛБ II (средней) степени характеризуется достаточно выраженной первичной реакцией продолжительностью от 6 до 10 ч (тошнота, повторная или неоднократная рвота). Время появления рвоты – около 1–2 ч. Изредка регистрируются общемозговые явления, нарушения черепно-мозговой иннервации, умеренные вегетативно-сосудистые расстройства. В период разгара (в случае развития агранулоцитоза) повышается температура тела, возможны инфекционные осложнения, кровоточивость (при снижении числа тромбоцитов в крови до 20–40 · 109 /л). Наблюдаются симптомы астеновегетативного характера (общая слабость, головная боль). Продолжительность периода разгара составляет около 2 нед. В фазе восстановления у некоторых пострадавших сохраняются психические и вегетативно-сосудистые нарушения в рамках неврастенического, ипохондрического, астенодепрессивного или вегетативно-дистонического синдромов. При ОЛБ III (тяжелой) степени синдром ПРО развивается спустя 1 /2– 1 ч (чаще через 11 /2–2 ч) после облучения и длится более 1 сут. Рвота, как правило, обильная, многократная, отмечается выраженная общая слабость, головная боль, субфебрильная температура тела. Реже наблюдаются головокружение, гиперемия кожных покровов, диарея. Скрытый период продолжается 1–2 нед. Период разгара характеризуется инфекционно-токсическими проявлениями, возможны симптомы печеночно-почечной недостаточности и радиационно-токсической энцефалопатии (оглушенность, мозговая кома, острый психоз и др.). Агранулоцитоз развивается в 100 % случаев, сопровождается выраженной лихорадкой, уровень СОЭ достигает 40–80 мм/ч, у 30 % пострадавших возможно развитие герпетической инфекции с угрозой поражения легких. При критическом падении уровня тромбоцитов 10–20 · 109 /л развивается геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, мозг, сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт. Велика опасность внутренних кровотечений. У больных, перенесших острый период ОЛБ, длительное время сохраняются астеноневротические расстройства в сочетании с вегетативнососудистой и эмоциональной лабильностью, депрессивным фоном настроения, стойкая микроочаговая симптоматика (признаки нарушения функции черепно-мозговых нервов, гипер- и анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы и др.). При реоэнцефалографическом исследовании обнаруживаются признаки повышения тонуса мозговых сосудов, снижение кровенаполнения с признаками затруднения венозного оттока. ОЛБ IV (крайне тяжелой) степени характеризуется ранней и чрезвычайно выраженной ПРО (тошнота, многократная рвота, головная боль, общая слабость, гиперемия, диарея, анизо- и гипорефлексия, нистагм), переходящей (часто без латентного периода) в разгар заболевания. На фоне быстро развивающегося агранулоцитоза отмечаются все «классические» признаки инфекционно-токсического синдрома ОЛБ – лихорадка, бактериемия, септицемия, радиационно-токсическая энцефалопатия, мозговая, печеночная и почечная кома. Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени благоприятный. При ОЛБ средней степени адекватное лечение в большинстве случаев гарантирует выздоровление. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: выживание возможно при отсутствии местных поражений и использовании интенсивной комплексной терапии. При облучении в дозах 6–10 Гр (крайне тяжелая степень ОЛБ) прогноз неблагоприятный, хотя и не безнадежный. 21 Более высокие дозы облучения, как правило, приводят к летальному исходу, несмотря на проводимую терапию 61. Радиопротекторы. Механизм радиозащитного действия. Краткая характеристика и порядок применения радиопротекторов (последнее не нашла) (радиозащитные средства) - это медикаментоз¬ные препараты или рецептуры, которые при введении в организм пе¬ред его облучением оказывают высокое защитное действие. Радиопротекторами являются химические соединения, получае¬мые синтетическим путем или выделяемые из некоторых продуктов биологического происхождения. Их защитное действие проявляется меньшим поражением при облучении радиочувс¬твительных тканей и более быстрым их постлучевым восстановлением, что в целом приводит к снижению степени тяжести лучевого поражения. Применение радиопротекторов после облучения, как правило, неэффективно. Повышение радиорезистентности тканей можно добиться с по¬мощью препаратов, влияющих как на первичные радиохимические реак¬ции, так и на защитные механизмы самого организма или же на то и другое одновременно. Возможны следующие механизмы защитного действия радиопротек¬торов: - конкуренция за сильные окислители и свободные активные ра¬дикалы, образующиеся при облучении тканей и особенно при радиоли¬зе воды (перекисные или гидроперекисные радикалы); - увеличение содержания в тканях эндогенных тиоловых соединений; - образование смешанных дисульфидов и временная обратимая связь их; -образование временных обратимых связей с радиочувствитель¬ными группами жизненно важных ферментов или другими белковыми мо¬лекулами, что обеспечивает их защиту в момент облучения; -образование прочных соединений с тяжелыми металлами, обеспечивающими ускоренное течение цепных реакций окисления; - миграция избытка энергии с макромолекулы на радиопротектор; - торможение цепных реакций окисления; - поглощение вторичного ультрафиолетового излучения, возбуждающего макромолекулы типа нуклеиновых кислот; - повышение устойчивости и мобильности защитных механизмов организма; - угнетение обмена веществ; -детоксикация или ускоренное выведение из облученного организма токсических продуктов. Однако, в природе нет такого химического препарата, который обладал бы всеми выше перечисленными свойствами. Вот по¬чему радиопротекторы относятся к самым различным классам химичес¬ких соединений. В настоящее время все радиозащитные препараты можно разде¬лить на две большие группы, различающиеся по своей эффективности в зависимости от вида облучения. Первую из них составляют радиопротекторы, высокоэффективные при импульсном и некоторых видах относительно непродолжительного облучения. Это радиопротекторы преимущественно кратковременного действия. Их защитная активность в зависимости от свойств и спо¬собов применения проявляется уже через несколько минут или макси¬мум к концу первого часа после введения, но ограничивается 30 мин -5 часами. У радиопротекторов этой группы наиболее высокий уро¬вень защитного эффекта обычно наблюдается при их введении в максимально переносимых дозах, которые вызывают сдвиги в обмене веществ радиочувствительных клеток. Вторую группу составляют радиопротекторы пролонгированного действия. Эти препараты эффективны при протяженном во времени (пролонгированном) и фракционированном (дробном) облучении. От импульсного воздействия ионизирующих облучений они также защища¬ют, но в меньшей мере, чем радиопротекторы кратковременного действия. Продолжительность защитного действия у радиопротекторов пролонгированного действия может составлять от одних до несколь¬ких суток. Радиозащитный эффект этих препаратов в основном связан с механизмами повышения общей неспецифической резистентности ор¬ганизма. Радиопротекторы кратковременного действия в зависимости от начальных механизмов защитного действия и химической структуры делятся на следующие группы: 1. Восстановители, к которым относятся серосодержащие соеди¬нения (цистеин, меркаптоэтиламин, цистамин, цистафос, гаммафос и др.), антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамин Е, токоферолы и др.). 2. Препараты, вызывающие гипоксию клеток и тканей (индоли¬лалкиламины, метгемоглобинобразователи, цианиды, азиды, нитриты и др.). Радиопротекторы пролонгированного действия включают в себя: 1. Препараты с анаболическими свойствами (прежде всего с эстрогенной активностью). 2. Полимеры полианионной природы (гепарин, хондроэтинсульфат и другие полисахариды, нуклеиновые кислоты, полинуклеотиды и их производные, некоторые вакцины, синтетические полимеры). |