1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)

• Название: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)
• Дата: 24.04.2023
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: Meditsina_katastrof_-_otvety_2019_3.docx
• Тип: Документы; #1086487
• страница: 13 из 16

1. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядом. Он вызывает паралич сосудодвигательного центра и парез мелких сосудов (артериол и капилляров). Поэтому на фоне тяжелой интоксикации прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается коллапс. Кровь скапливается во внутренних органах, в результате чего снижается объем циркулирующей крови. При этом ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов.

2. Под влиянием люизита увеличивается проницаемость сосудистых стенок, что приводит к выходу сосудистой жидкости в полости и ткани. Развивается отек легких, гидроторакс, гидроперикард.

3. Влияние на ЦНС: вначале – возбуждение, затем – угнетение функций.

4. Нарушение обмена веществ – потеря аппетита, адинамия; особенно угнетается углеводный обмен.

51. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при поражении

диоксином.

Токсичные модификаторы пластического обмена.

Диоксин.

2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин, ТХДД – это твёрдое кристаллическое вещество белого цвета. Температура плавления 305-307°С, кипения 800°С. В воде не растворяется, хорошо в липидах, органических растворителях. В химическом отношении инертен, чем объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности (в почве может сохраняться до нескольких лет). Среди 10 миллионов синтезированных химических соединений диоксин – самое стойкое, его период полураспада – 10 лет.

Диоксин оказывает токсическое действие при ингаляции в виде пыли или аэрозоля, при попадании в желудочно-кишечный тракт и при кожной аппликации. При однократном введении внутрь LD₅₀ для обезьян –70 мкг/кг, для крыс –50 мкг/кг. При каждодневном введении в организм в течение 13 недель токсическая доза равна 0,1-1 мкг/кг в день. При даче 0,01 мкг/кг обнаруживаются изменения в печени. Диоксин – самое токсичное вещество. Расчётная смертельная доза для человека при энтеральном отравлении равна 3,5 мкг/кг, при загрязнении через кожные покровы – 70 мкг/кг. Женщины в 2-3 раза более устойчивы к диоксину.

Диоксин в организме накапливается в печени, жировой ткани, тимусе и лёгочной ткани. Из организма выводится очень медленно, период полувыведения у обезьян составляет 391 день.

Нет единого мнения в отношении санитарных регламентов для диоксина. Так, ежесуточное предельно допустимое поступление диоксина в организм человека в разных странах колеблется от 1 до 200 пг/кг массы тела. В Российской Федерации установлен единый регламент на содержание полихлорированных дибензопарадиоксинов и дибензофуранов в почве - 0,133 пг/г, в то время как за рубежом нормы определяются в зависимости от характера использования почв. Например, на территории промышленных объектов уровень загрязнения не должен превышать 250 пг/г. В почвах, используемых для сельскохозяйственных целей норматив жестче: в Италии - 10 пг/г, в Германии - 5 пг/г.

Основные пути поступления диоксинов в организм – с заражённой пищей и ингаляционно в форме аэрозоля. После поступления в кровь вещества распределяются в органах и тканях. Значительная часть токсикантов кумулируется в тканях богатых липидами и, прежде всего в жировой.

Механизм действия диоксина, по-видимому, связан с наличием в его структуре четырёх и может быть шести алкилирующих групп (четыре атома хлора и две эпоксидные группы в диоксановом кольце). Конфигурация молекулы диоксина в известной степени повторяет конфигурацию внутренней части молекулы нуклеотида, благодаря чему возможно «сшивание» молекулы нуклеотида в 4-6 точках.

Токсическое действие полигалогенированных ароматических углеводородов в настоящее время во многом связывают с их чрезвычайно высокой активностью, как индукторов ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума печени, почек, лёгких, кожи и других органов (микросомальных ферментов), участвующих в метаболизме чужеродных соединений и некоторых эндогенных веществ. Диоксин является самым сильным из известных индукторов, в частности, монооксигеназ. При этом феномен индукции реализуется на уровне транскрипции генетической информации клетки.

Поскольку диоксин и диоксиноподобные вещества длительное время сохраняются в организме, наблюдается стойкая индукция микросомальных энзимов. При этом существенно изменяется не только скорость, но и характер биопревращений разнообразных чужеродных веществ, поступающих в организм (ксенобиотиков) и целого ряда эндогенных (прежде всего липофильных) биологически активных веществ, метаболизируемых при участии этой группы энзимов. В частности, существенно модифицируется метаболизм стероидов, порфиринов и каротиноидов, к числу которых относятся многие гормоны, витамины, коферменты и структурные элементы клеток.

Стойкая активация диоксином биопревращения некоторых ксенобиотиков, поступающих в организм с водой, продовольствием, вдыхаемым воздухом, может приводить к усиленному образованию реактивных промежуточных метаболитов и вторичному поражению ими различных органов и тканей. Модификация обмена стероидов (андрогенов, эстрогенов, анаболических стероидов, кортикостероидов, желчных кислот), порфиринов (цитохромы, витамин В₁₂ и т.д.), каротиноидов (витамины группы “А”), как известно, сопровождается выраженным нарушением обмена веществ. И тот и другой эффект, в сочетании, проявляются клинической картиной вялотекущего токсического процесса.

Клиника поражения. Диоксин может вызывать как острые, так и хронические отравления. Особенностью его токсического действия является медленное развитие признаков интоксикации. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями энто- и эктодермальных тканей (поражение эпителия ЖКТ и печени, кожи и придатков кожи), атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, половых желез).

Для острого отравления диоксином характерен латентный период, продолжающийся 5-7 дней после попадания яда в организм. На продолжительность латентного периода существенно не влияет даже значительное увеличение дозы вещества. Однако в латентный период могут проявляться симптомы интоксикации, обусловленной действием сопутствующих диоксину веществ: органических растворителей, гербицидов и т.д.

Для острого отравления диоксином характерен латентный период, продолжающийся 5-7 дней после попадания яда в организм. На продолжительность латентного периода существенно не влияет даже значительное увеличение дозы вещества.

Хлоракне– угревидная сыпь, локализующаяся на верхних веках и под глазами, на коже скуловой части щёк, за ушами, на коже носа. Может распространяться на кожу подмышечных впадин и паховой области, груди, спины, ягодиц, бёдер, наружных половых органов. Появлению хлоракне предшествуют отёк и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом и активизируются при воздействии солнечной радиации, может присоединяться инфицирование, приводящее к развитию пиодермии, поверхностных фолликулитов, вплоть до абсцедирования. Впоследствии могут образовываться грубые рубцы, гиперкератоз.

Мейболииты– воспалительный процесс, локализующийся в мейболиевых железах верхних век.

Дерматологическая симптоматикапоздней кожной порфириихарактеризуется триадой: пигментация, пузыри и гипертрихоз. Пигментация обычно возникает на открытых участках кожи – на лице, шее, верхней части груди, тыле кистей и носит диффузный характер. Цвет кожи - от землисто-серого до красновато-синюшного с бронзовым оттенком. Пузыри располагаются наиболее часто на тыльной поверхности кистей и лице, имеют размеры от просяного зерна до фасоли. Кожа повышенно чувствительна к механической травме, солнечному облучению. Пузыри располагаются наиболее часто на тыльной поверхности кистей и лице, имеют размеры от просяного зерна до фасоли. Часто проявляются симптомы гиперкератоза кожи стоп и ладоней, наблюдается гипоплазия и деформация ногтей, выпадают волосы и ресницы, развивается стойкий блефарит.
Моча у больных поздней кожной порфирией тёмного, оранжево-коричневого цвета в связи с повышенной экскрецией порфиринов, особенно уропорфирина.

Поздняя кожная порфирия, как правило, сопровождается увеличением печени, нарушением её функционального состояния. Поражение печени может быть выражено в различной степени: от непродолжительного увеличения без выраженных функциональных расстройств, до тяжелых нарушений функции и структуры, вплоть до некроза. В связи с индуцирующим действием диоксина на биосинтез ферментов печени, в сыворотке крови может повышаться их содержание. При интоксикации могут возникать изменения жирового и углеводного обмена, которые сопровождаются триглицеридемией, гиперхолистеринемией, повышением содержания общих липидов в сыворотке крови. Часто развивается патология со стороны нервной системы – от субклинических невритов, выявляемых только электромиографически, – до полинейропатий и полиневритов. Возможно снижение слуха, обонятельной и вкусовой чувствительности. В ряде случаев могут наблюдаться отклонения в психической сфере, развитие астенического или депрессивного синдрома. Поражённый становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидные попытки.

Клинические проявления со стороны дыхательной системы могут выражаться в развитии упорных катаров верхних дыхательных путей и бронхитов с одышкой. Часто поражение этой системы протекает бессимптомно и может быть выявлено только по снижению ЖЁЛ.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется гастритами и хроническими колитами.

В некоторых случаях могут наблюдаться мышечные боли, отёки конечностей, развитие бурситов в области крупных суставов.

Гематологические изменения для интоксикации малохарактерны, но в тяжёлых случаях могут развиваться анемия и даже панцитопения.

Воздействие летальных доз диоксина может приводить к прогрессирующему снижению массы тела и подавлению клеточного иммунитета (резко падает содержание α,β,γ- глобулинов). В патологический процесс могут вовлекаться сердечно-сосудистая, мочевыводящая и Течение хронических интоксикаций затяжное, неравномерное, скудная симптоматика в начальном периоде ещё не является основанием для благоприятного прогноза, так как особенностью токсического действия диоксинов является наличие «отложенных эффектов», когда симптомы поражения развиваются спустя год и более после воздействия яда. Выраженность клинической симптоматики и преобладание тех или иных патологических синдромов очень вариабельны и зависят от дозы и длительности воздействия яда, от индивидуальной чувствительности. Провоцирующими факторами в развитии тех или иных проявлений интоксикации могут быть стрессовые ситуации или тяжёлая физическая нагрузка.

Специалистами МАИР диоксин отнесён к числу соединений, канцерогенных для человека.
52. Медицинские средства защиты при поражении ТХВ цитотоксического действия

Медицинская помощь при отравлении диоксинами:

n Удалить пострадавшего из зоны заражения. При попадании соединений содержащих диоксин на кожу, необходимо удалить их марлевым тампоном (не втирая), затем обмыть участки кожи проточной водой, промыть многократно глаза. После промывания закапать несколько капель 2-3% раствора новокаина с адреналином.

n При попадании диоксина в желудочно-кишечный тракт - вызвать рвоту, при возможности немедленно промыть желудок большим количеством воды, дать адсорбент (активированный уголь, бентонит) затем солевое слабительное. Провести полную санитарную обработку со сменой одежды и обуви.

n Антидотных средств лечения отравлений диоксином в настоящее время нет. Лечение проводится с помощью симптоматических и патогенетических средств.

n В течение 15-20 дней назначают карболен по 1,0 3-5 раз в день, желчегонные средства.

n Хлоракне требуют длительного лечения: назначения противовоспалительных средств, антибиотиков и витаминов.

Местно применяются мази. В наполнитель мази на силиконовой основе вводят в возрастающих концентрациях ихтиол, деготь, нафталан, борную, салициловую кислоты или их сочетания. Папулезно-пустулезные элементы обрабатывают 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей. При абсцедирующей и флегмонозной форме хлоракне показан 0,05% химотрипсиновый или 1% мефенамовый кремы, назначают индометацин (25 мг. 3 раза в сутки). Для лечения хлоракне средней степени и тяжёлой форм применяют антибиотикотерапию (группы тетрациклинов, рондамицин, рифампицин).

n Рекомендуется применение производных вит. А в течение 30 дней. Назначаются витамины В1, В6, В12, С, Р, Е.

n Для активации защитных сил организма применяются плазма, сыворотка крови, гамма-глобулин.

n Для лечения свежих келоидных рубцов - стекловидное тело, экстракт алоэ.

n При явлениях гиперкератоза и наличии пигментированных участков кожи применяются салициловая, бензойная, молочная кислоты, резорцин.

n Для лечения поздней кожной порфирии наиболее эффективно применение препаратов хинолинового ряда в небольших дозах - делагил. Хороший эффект даёт сочетание делагила с инозином (рибоксином), последний назначают по 0,2 мг 3-4 раза в день в течение 2-3 месяцев. Для выведения порфиринов применяют комплексанты, проводят кровопускание (каждые 10-14 дней у больных удаляют 500 мл крови), гемосорбцию, гемодиализ.

n Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в печени, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенциале, аминокислоты и гидролизаты белков.

n В остром периоде при выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационные мероприятия: альвезин, гемодез, глюкоза.

n При развитии синдрома острой почечной недостаточности назначают глюкокортикостероиды в высоких дозах, ингибиторы протеаз (контрикал), коллоидные и кристалоидные растворы. Показано частичное обменное переливание крови.

n Для стимуляции общей резистентности – метилурацил, нуклеинат натрия, при снижении Т-лимфоцитов назначают иммуномодуляторы (левамизол).

Симптоматическое лечение проводится с помощью препаратов замещающего действия (аллахол, холензим, фестал), десенсибилизирующих средств (диазолин, супрастин). Большое внимание необходимо уделять пищевому рациону больных.


53. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении производными лизергиновой кислоты

ДЛК - Диэтиламид лизергиновой кислоты – белый кристаллический порошок без запаха. Плавится при температуре 83°С, нелетуч, плохо растворим в воде, растворяется в органических растворителях. ДЛК ЯВЛЯЕТСЯ СТРУКТУРНЫМ АНАЛОГОМ СЕРОТОНИНА. ДЛК синтезируют из лизергиновой кислоты, добываемой из спорыньи - микроскопического грибка, паразитирующего на злаковых растениях (например, пшенице).

ДЛК не вызывает физической зависимости, в России юридически классифицируется как наркотик.

Соли ДЛК хорошо растворимы в воде. При приеме вещества внутрь человеком в дозе 0,005 мг/кг развиваются выраженные психозы. Пороговой
является доза 0,2-0,3 мкг/кг (0,0002—0,0003 мг/кг). Выводящая из строя токсодоза при ингаляционном воздействии аэрозоля составляет 0,01-0,1 г* мин/м 3. Вещество способно быстро проникать в организм через желудочно-кишечный тракт, а также ингаляционно через слизистые оболочки дыхательных путей. Основной путь поступления при использовании с токсикоманическими целями - через слизистую ротовой полости. Максимальная концентрация в крови и тканях отмечается через 5-20 мин. после приема. Метаболизм ДЛК включает реакции окисления молекулы (6-гидроксилирование) и ее конъюгации с метильным радикалом (N-метилирование). Обладает психодислептическим действием. Психодислептическим называется токсическое действие химических веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители.

Механизм токсического действия и основные проявления интоксикации ДЛК действует на центральный и периферический отделы нервной системы. К числу центральных эффектов ДЛК относятся все сенсорные и психические нарушения, часть соматических и вегетативных реакций: гипертермия, гипергликемия, тахикардия и т. д. Периферическое действие ДЛК проявляется тремором, мидриазом, сокращением мускулатуры матки, гипотонией, пилоэрекцией, брадикардией. ДЛК воздействует на проведение нервных импульсов в серотонинергических и катехоламинергических синапсах. Считается, что в патогенезе интоксикации типичным является изменение активности серотонинергических систем и ДЛК может выступать как антагонист серотонина в симпатических образованиях ЦНС. Также ДЛК угнетает спонтанную активность серотонинергических нейронов. В результате воздействия ДЛК происходит смещение баланса процессов торможения и возбуждения как внутри самой серотонинергической системы, так и в других тесно взаимодействующих с ней нейромедиаторных системах мозга (катехоламинергической, холинергической, ГАМК-ергической). Психотомиметическое действие ДЛК связано с его способностью нарушать метаболизм катехоламинов. Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатотонии. ДЛК повышает активность катехоламиэргических структур мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. ДЛК наиболее избирательно воздействует на нейрональные
катехоламинергические системы ретикулярной формации ствола мозга и лимбических образований. ДЛК активирует дофаминергические нейроны всех отделов системы
(дофаминомиметическое действие). При этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах, что приводит к снижению уровня дофамина в соответствующих структурах мозга. Активируются и другие катехоламинергические системы. Первые признаки отравления появляются через 40-60 мин после
приема токсиканта (при внутривенном введении-5-10 мин). Симптомы достигают максимума через 1,5-3 ч.

Клиническая картина отравления ДЛК у человека складывается из нарушений:
1. Нарушения восприятия - искажение формы и цвета наблюдаемых объектов, затруднение фокусирования зрения на объекте, обострение слухового восприятия и, реже, парестезии и синестезии. При поступлении в больших дозах развиваются зрительные и слуховые галлюцинации, расстройства ощущения «схемы тела».

2.Психики - это изменение настроения (эйфория, сменяющаяся депрессией, беспокойство), напряжение, сонливость, нарушение чувства времени («время остановилось»), затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация (утрата представлений о собственном «Я»), возникновение ощущений, похожих на сновидения, спутанность сознания.
3.Соматических нарушений - головокружение, слабость, тремор рук, атаксия (неустойчивость позы и движений), дизартрия (нарушение речи), спастические состояния, угнетение дыхания.
4.Вегетативных нарушений - тошнота, мидриаз, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипергликемия, пиломоторные реакции.
Отравление развивается в определенной последовательности: вначале появляются соматические и вегетативные симптомы, затем
нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика. Перед началом психоза отравленный чувствует легкую тошноту, зрачки расширяются. Появляются беспокойство, расстройство зрения, ослабление внимания, беспричинный смех, затруднение речи.
Зрительные восприятия искажаются - предметы и вещи деформируются, увеличиваются или уменьшаются в
размерах и принимают неестественную окраску (т.е. возникают иллюзии). Теряется ощущение времени.
Реакции значительно замедляются.
Зрительные галлюцинации проявляются в виде фантастических ярко окрашенных и пестрых образов, калейдоскопически сменяющих друг друга. Галлюцинации более выражены при закрытых глазах, настроение при этом «необыкновенно хорошее». Иногда у людей, не знавших о назначении им галлюциногена появляются чувство страха, враждебное и недоверчивое отношение к окружающим.
Пораженные повышенно чувствительны к прикосновению и иногда реагируют на него импульсивно и злобно. На протяжении всего периода легкой интоксикации сохраняется способность к правильным суждениям и умозаключениям. Контакт с пораженным затруднен, но возможен. Тяжелые интоксикации сопровождаются нарушениями мышления вплоть до помрачения сознания. Общая продолжительность интоксикации составляет 6-12 ч, реже до 24 ч. По выходе из этого состояния пострадавший помнит пережитое.