Главная страница

1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)


Скачать 0.86 Mb.
Название1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)
Дата24.04.2023
Размер0.86 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMeditsina_katastrof_-_otvety_2019_3.docx
ТипДокументы
#1086487
страница14 из 16
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

54. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении BZ. Мероприятия и средства мед. защиты
Соединения BZ - Это твердое кристаллическое вещество, без цвета и запаха, температуракипения 412 о С, температура плавления 190 о С, плотность пара по воздуху11,6. В воде практически не растворяется, растворим в хлороформе и другихгаллоидированных углеводородах. Гидролиз зависит от температуры и pH среды (при температуре 25 о С и pH=7 - 3- 4 недели, при pH=13 – 2 минуты).
BZ образует соли, не уступающие по своей психоактивности BZ. Переводится в аэрозольное состояние методом химической возгонки. Для дегазации используются окислители или растворы щелочей (лучше при нагревании и кипячении).BZ вызывает поражение при ингаляционном, пероральном и внутривенном поступлении. Планируемый способ применения – аэрозоль. Психотоксический эффект достигает максимума через 30-60 минут после поступления в организм и продолжается 1- 4 суток в зависимости от дозы и состояния пораженного. Эффективная боевая концентрация составляет 0,1 г/м 3 и выше, эффективная ингаляционная токсодоза – 100 мг/(мин*м 3 ) Эффективная доза при пероральном поступлении - 0,2 мг/кг.
Механизм токсического действия и основные проявления интоксикации
BZ относят к центральным М-холинолитикам, по уровню химической активности это вещество не уступает атропину. BZ легко проникает через ГЭБ. Характер распределения BZ в ЦНС соответствует плотности М- холинорецепторов в структурах мозга: полосатое тело; гиппокамп;гипоталамус; мозжечок.
Механизм токсического действия BZ объясняют блокадой мускариночувствительных холинэргических структур в головном мозге и нарушением вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС.
Известно, что холинергичнские механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память. Блокада холинорецепторов ЦНС приводит к нарушению психической деятельности человека. BZ существенно изменяет оборот ацетилхолина в структуре головного мозга:
угнетает активность холинацетилазы, тормозит синтез ацетилхолина, повышает скорость его распада и изменяет проницаемость гранул с медиатором, вызывая усиление его высвобождения, при этом запасы ацетилхолина в ЦНС истощаются. При отравлении BZ отмечаются нарушения в норадренергической, дофаминергической, серотонинергической нейромедиаторных системах. Поэтому, помимо центральных эффектов при отравлении BZ отмечаются вегетативные нарушения.
Клиника поражения BZ возникает через 15-20 минут после воздействия и зависит от дозы ОВ; может быть легкой, средней и тяжелой степени поражения. Симптоматика при отравлении BZ включает вегетативные, соматические и психические расстройства.
Вегетативные нарушения могут быть описаны как холинолитический синдром: тахикардия, сухость и гиперемия кожных покровов и слизистых, мидриаз, гипертермия. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха при тяжелой интоксикации BZ возможен смертельный исход.
Характерное проявление тяжелой интоксикации - развитие делирия: расстройство мышления в результате развития трехмерных сценоподобных галлюцинаций, как правило, устрашающего характера. Больной не доступен контакту. Находится в психомоторном возбуждении: мечется, агрессивен, сопротивляется попыткам фиксировать или ограничить его.
При действии BZ в малых дозах преобладает вегетативная симптоматика. Одновременно наблюдается заторможенность, замедление мышления, ухудшение интеллектуальной работоспособности.
Вдыхание высоких концентраций приводит к развитию интоксикации, которая характеризуется следующей динамикой. Через:
• 1- 4 ч. – возникают: тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор;
• 4 - 12ч. – возникают: неспособность адекватно реагировать на внешние раздражения или передвигаться, нарушение координации движений, потеря связи с окружающей средой, нарушения памяти, затруднения в концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, бред, эмоциональная неустойчивость – колебание настроения от эйфории до дисфории (возможно агрессивное поведение), выраженная тахикардия;
• 12 - 96ч. – симптоматика усиливается, возникает психомоторное возбуждение, беспорядочное, непредсказуемое поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2 –4 дня, впоследствии - амнезия.
Характер симптоматики определяется совокупностью ряда факторов: доза ОВ, индивидуальные особенности пораженного, температура окружающего воздуха.
Для легкой степени поражения преобладает вегетативная симптоматика, отмечаются: заторможенность или возбуждение, чувство опьянения, эйфория, нарушение памяти и внимания, расширение зрачков, сухость слизистых, шаткая походка, иногда бессвязная речь, трудность ориентации в окружающей обстановке. Контакт пораженного с окружающими сохранен, несмотря на оглушенность сознания.
При поражении средней степени тяжести диагностируется галлюциногенный делирий. Действия пораженных определяются содержанием галюцинаций (слуховые, зрительные), нередко устрашающего характера, склонность совершать немотивированные поступки, потеря адекватной реакции на внешние раздражения и изменения обстановки, чувство страха. В этот период установить речевой контакт с пострадавшим, добиться от него выполнения целесообразных действий становится невозможным. Пострадавшие становятся опасными для окружающих и самих себя.
Для тяжелой степени поражения характерна полная потеря сознательной реакции и контакта с окружающими. Отмечается резкое психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред. Наблюдаются резкие вегетативные нарушения (пульс до 150-180 ударов в минуту, гипертония, и т.д.), в жаркое время года вследствие нарушения терморегуляции, повышается температура тела до 38 о С, возможно наступление коматозного состояния с летальным исходом. Состояние психоза длится от 2 до 4 -5 суток, затем психика постепенно нормализуется. После поражения тяжелой и даже средней степени тяжести появляется амнезия. После выхода из коматозного состояния возможно повторное появление психомоторного возбуждения и делирия, нарушение ориентации.
Средства индивид защиты:
Профилактика поражения заключается в своевременном надевании противогаза, проведении частичной санитарной обработки водой или жидкостью ИПП. Следует позаботиться о немедленном изъятии оружия у пораженных. В первую очередь оказать помощь тем пораженным, которые находятся в коматозном состоянии, и тем, поведение которых опасно дляокружающих и самих пострадавших.

55. Мероприятия неотложной помощи при острых отравлениях BZ
В первую очередь оказать помощь тем пораженным, которые находятся в коматозном состоянии, и тем, поведение которых опасно для окружающих и самих пострадавших.
Специфическими противоядиями при отравлении BZ являются обратимые ингибиторы холинэстеразы, проникающих через ГЭБ, например, галантамин (0,5% - 2 мл), физостигмин (0,05%-2 мл), препараты вводят внутримышечно. Назначают повторно через 30-60 минут до исчезновения симптомов поражения. При более тяжелых формах отравления обратимые ингибиторы холинэстеразы вводят многократно дробными дозами. В настоящее время табельным антидотом BZ является аминостигмин. Он применяется внутримышечно в виде 0,1% раствора 1-2 мл, укорачивает время восстановления психической деятельности пораженных.
Задачами неспецифической терапии при поражениях являются:
- Уменьшение возбудимости адренергической системы с помощью -адреноблокаторов (2 мл 0,25% раствора анаприлина);
- Уменьшение возбудимости серотонинергической системы с помощью1% раствора морфия 1-2 мл внутримышечно;
- Быстрое и эффективное охлаждение пораженных в жаркое время года.
Для поддержания сердечной деятельности вводят кордиамин, кофеин.
В случае ослабления дыхания нужно использовать дыхательные аналептики
– лобелин, цититон. При необходимости следует проводить реанимационные мероприятия в т.ч. инфузионную терапию. Возможно назначениебензодиазепинов и наркотических анальгетиков (промедол 2% - 2млвнутримышечно), как симптоматических средств. Назначение нейролептиков, особенно фенотиазинового ряда, противопоказано.
Для борьбы с психомотрным возбуждением допускается введение нейролептиков, лишенных холинолитической активности, например, трифтазина (0,2%-1 мл).
После купирования проявлений острого психоза больные должны оставаться под наблюдением психиатра не менее недели. Длительность наблюдения определяется индивидуально в зависимости от тяжести перенесенной интоксикации. В восстановительном периоде лечение должнобыть направлено на ликвидацию астенического синдрома.
56 . Механизм действия антидотов. Требования к современным антидотам
Применение антидота позволяет воспрепятствовать воздействию яда на организм,нормализовать основные функции организма или затормозить развивающиеся при отравлении функциональные или структурные нарушения.
Антидоты бывают прямого и непрямого действия.
Антидот прямого действия - осуществляется непосредственное физико -химическое взаимодействие яда и противоядия. Основные варианты – сорбентные препараты и химические реагенты.
Сорбентные препараты – защитное действие осуществляется за счет неспецифической фиксации (сорбции) молекул на сорбенте. Результат – снижение концентрации яда, взаимодействующего с биоструктурами, что приводит к ослаблению токсичного эффекта.Сорбцию возможно осуществлять с кожных покровов, слизистых оболочек, из пищеварительного тракта (энтеросорбция), из крови (гемосорбция, плазмосорбция). Если яд уже проник в ткани, то применение сорбентов не эффективно.
Примеры сорбентов: активированный уголь, каолин (белая глина), окись Zn,ионообменные смолы. 1 грамм активного угля связывает несколько сотен мг стрихнина.
Химические противоядия – в результате реакции между ядом и противоядием образуется нетоскичное или малотоксичное соединение. Могут действовать в любом месте - до проникновения яда в кровь, при циркуляции яда в крови и после фиксации в тканях.
Примеры химических противоядий: при отравлении марганцовокислым калием KMnO4 , который является сильным окислителем, используют восстановитель - перекись водорода H2O2 ;при отравлении щелочами используют слабые органические кислоты (лимонная, уксусная)

Антидоты непрямого действия - это вещества, которые сами не реагируют с ядами, но устраняют или предупреждают нарушения в организме, возникающие при интоксикациях (отравлениях).
1) Защита рецепторов от токсичного воздействия. При отравление мускарином противоядием является атропин
2) Восстановление или замещение поврежденной ядом биоструктуры. При отравлениях фторидами и HF, при отравлениях щавелевой кислотой H2C2O4 происходит связывание ионов Са2+ в организме. Противоядие – CaCl2.
3) Антиоксиданты.
Отравление четыреххлористым углеродом CCl4 приводит к образованию в организме свободных радикалов. Избыток свободных радикалов очень опасен, он вызывает повреждение липидов и нарушение структуры клеточных мембран. Антидоты – вещества, связывающие свободные радикалы (антиоксиданты), например витамин Е.
4) Конкуренция с ядом за связывание с ферментом.
Для предупреждения летального синтеза при отравлении метанолом используется этиловый спирт, который конкурентно занимает фермент алкогольдегидрогеназу.
Основные требования к лечебным и профилактическим антидотам.
Основные требования к профилактическому антидоту: - в условиях своевременного использования препарата предупреждает возникновение клиники интоксикации у большинства пораженных в химическом очаге или значительное уменьшение тяжести развития отравления при воздействии смертельныхдоз ОВ;
- время защитного действия антидота должно соответствовать или превышать вероятную продолжительность скрытого периода интоксикации;
- применяется в лекарственной форме, удовлетворяющей требованиям боевой обстановки;
- при использовании антидота не наблюдается побочного; действия, связанного с изменением функциональных или психических состояний человека;
- в условиях предполагаемого применения противником химического оружия предусматривается многократное использование профилактического антидота (как правило в течение 2-3 суток), без существенного изменения характера его действия на организм.
Основные требования к лечебным антидотам:
- при введении пораженным купирует основные проявления интоксикации той степени тяжести, которая характеризует лечебную эффективность антидота;
- обеспечивает значительное улучшение состояния пораженного при использовании только антидота или в сочетании с другими рекомендуемыми в объеме помощи средствами патогенетической и симптоматической терапии;
- при оптимальных условиях применения предупреждает возможность возникновения отдаленных последствий интоксикации;
- продолжительность действия антидота (или в сочетании с другими средствами лечения) обеспечивает не менее, чем в течение 2-3 часов то состояние пораженных, которое было достигнуто после введения указанных антидотов;
- предусматривать возможность повторного введения антидота у одного пораженного.
Основные требования к антидотам первой медицинской помощи:
- в условиях рекомендуемых методов и режимов применения предупреждает развитие клинических симптомов интоксикации или быстрое наступление смертельного исхода при отравлении ОВ в дозе, установленной в предельной для данного антидота;
- применяется в лекарственной форме, позволяющей использовать антидот в зараженной ОВ зоне и отвечающей требованиям боевой обстановки;
- при ошибочном применении не вызывает снижение трудоспособности населения;
- не имеет противопоказаний к совместному или последующему после введения антидота использованию лекарственных средств патогенетической и симптоматической терапии.
У пораженных на этапах медицинской эвакуации:
- допускается многократные (до 2-4 раз) введения антидота одному пораженному в порядке оказания первой медицинской и доврачебной помощи без значительного ухудшения течения интоксикации.

57. Физико-химические, токсические свойства, клиника поражений и медицинская помощь при отравлении метиловым спиртом.
Метанол: -бесцветный,-летучий, -жидкость, -винный запах и вкус,-удельный вес 0,79,-Т кипения +64,7С,- хорошо растворим в воде. Смертельная доза 30-50 мл. при групповых отравлениях летальность 30-40%
Механизм: два эффекта: нарушение тканевого дыхания; метаболический ацидоз.
Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует гликолиз, замедляет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов на уровне никотинамиддинуклиотида (НАД). В результате метаболизма метанола (при участии фермента алкогольдегидрогеназы) образуется муравьиная кислота, которая накапливается в крови и тканях, что еще более усиливает ацидоз и угнетает процесс тканевого дыхания. Муравьиная кислота угнетает активность липохондральных ферментов вследствие чего нарушаются основные звенья клеточного обмена.
Последствия этих эффектов потенциируются состоянием ацидоза, прогрессирующим по мере усиления тканевой гипоксии, накопления муравьиной кислоты. В итоге развиваются тяжелые морфологические изменения в тканях мозга, сетчатке и др.Метаболиты метанола – формальдегид, который превращается в муравьиная кислоту (угнетает активность митохондриальных ферментов, вызывает гипоксию и гибель клеток ) являются высокотоксичными ядами. Обнаруженные в сетчатке глаза незначительные количества АДГ способствуют образованию формальдегида, который вызывает воспаление диска зрительного нерва, имеющее большей частью необратимый характер.
Токсические свойства:
✓ Признаки отравления появляются через 1 час после приема.
✓ Может быть скрытый период от 1 часа до 2 суток.
✓ Быстро всасывается в ЖКТ.
✓ Окисляется и всасывается до 5-7 суток.
✓ Метаболизм метанола происходит в основном в печени.
✓ Считается сильным нервно-сосудистым и противоплазматическим ядом.
✓ Нарушает местный обмен БАВ.
✓ Действие паров - раздражающее действие на СО глаз, звон в ушах.
✓ В процессе биотрансформации образуются: формальдегид и муравьиная кислота.
Клиника: опьянения 30-90 мин, скрытое действие от 1 часа до 4 суток, зрительных и мозговое нарушение , посткоматозных осложнений, выздоровление.
Смерть чаще в первые 3е суток
В зависимости от степени тяжести поражения метиловым спиртом развиваются формы: легкая, офтальмическая и тяжелая-генерализованная.
Периоды:
1. начальный или опьянения;
2. скрытый или относительного благополучия (от нескольких часов до 1-2 суток);
3. основных проявлений интоксикации;
4. обратного развития.
По степени тяжести:
1. легкая степень,
2. средней тяжести, (офтальмическая )
3. тяжелая степень тяжести или генерализованная форма.
Легкая степень: характерно появление(после скрытого периода) общего недомогания, тошноты, рвоты, иногда продолжающейся многократно на протяжении 2-4 суток, головной боли, головокружения, жалоб на резкие боли в области живота, особенно в эпигастральной области. Может быть расстройство зрения (туман перед глазами, потемнение в глазах). Характерно некоторое расширение зрачков. Обычно симптомы отравления проходят через 2-3 суток. Недомогание, головную боль и боли в эпигастральной области могут сохраняться до 7 дней..
Средняя степень: ослабление остроты зрения ("все видно как через сетку"), которое через 1-2 дня заканчивается полной слепотой. Спустя 2 дня зрение начинает медленно восстанавливаться, но через короткий промежуток времени оно снова ухудшается.
Прогноз как правило неблагоприятный. Общие симптомы отравления проходят через несколько дней, но в результате поражения зрительного аппарата пострадавшие остаются почти полными инвалидами.
Тяжелая степень: быстро развиваются симптомы интоксикации после скрытого периода, который может быть короче. Вскоре наступает сонливость, бессознательное состояние, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Могут быть тонические или клонические судороги. Сопровождается сильными болями в эпигастральной области и диспепсическими расстройствами. Осложнение- дистрофия миокарда с нарушениями ритма, пневмония и отек легких. Панкреатит, гепато-и нефропатия.
Зрачки у пострадавшего расширены, реакция на свет вялая или совсем отсутствует. Симптомы интоксикации быстро прогрессируют и отравленные погибают при явлениях ослабления сердечной деятельности от остановки дыхания. 1-2 дня
Первая медицинская помощь:
1. Промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров),
Вызвать рвоту при невозможности провести промывание желудка.
2. Введение этанола (конкурирует с метанолом за связь с алкогольдегидрогеназой). Перорально- 30% раствор – 100 мл, 50-100 мл повторно через 2-4 часа. При невозможности перорального введения: 5% р-р этанола в 5% р-ре глюкозы (из расчета 1г чистого этанола на 1кг массы тела) в/в капельно 1 раз в сутки в течение 3-4 дней.
Фолиевая кислота для нейтрализации метаболитов яда 1-1,5 мг на 1 кг массы тела 2-3 суток
Ранний щелочной гемодиализ по жизненным показаниям (+ неэффективность форсированного диуреза), коррекция ацидоза- гидрокабонат натрия под контролеи КОС. При отеке мозга- дегидратация диуретиками.
Устранение гипоксии, циркуляторных нарушений:
3. Кислородотерапия при необходимости.
4. Средства для поддержания ССС (кордиамин).
5. Витаминотерапия ( В1,С, В2, РР).
6. Преднизолон 60-120 мг в/в.
7. Супраорбитально: Атропина сульфат 1 мг 0,1% р-р, Преднизолон 30 мг.
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


написать администратору сайта