()CCC - теор кратко. 1. Жалобы, предъявляемые больными с заболеваниями сердечнососудистой системы (ссс)
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
18. Механизм образования щелчка открытия митрального клапана, систолического щелчка, перикардтона. Тон (щелчок) открытия митрального клапана - громкий, но короткий отрывистый (щелкающий) звук, выслушиваемый через 0,07-0,12 секунды после II тона в протодиастолу. Нередко звучность тона открытия превосходит звучность II тона и напоминает его эхо. Лучше всего тон открытия выслушивается в IV и V межреберных промежутках между левым краем грудины и верхушкой сердца, при выдохе он усиливается. Происхождение тона открытия связано с ударением крови и колебаниями склерозированных створок митрального клапана в начальном периоде диастолы. Появление тона характерно только для митрального стеноза. Систолический щелчок – возникает при пролапсе митрального клапана (бывает у 5% взрослого населения). Это высокий звук, имеющий «щелкающий» характер, обусловлен пролабированием створок митрального клапана в предсердие во время систолы желудочков. Перикардтон - возникает при слипчивом перикардите,появляется во время диастолы через 0,08—0,14 с после II тона, связан с быстрым и резким растяжением желудочков швартами в начале диастолы. Характеристика «ритма перепела», диагностическое значение его выявления. «Ритм перепела» - это трехчленный ритм, характерный только для митрального стеноза: - I тон на верхушке сердца усилен; - II тон неизмененный или акцент II тона на легочной артерии; - щелчок открытия митрального клапана. Резкое учащение сердечного ритма приводит к укорочению диастолической паузы настолько, что она становится почти равной систолической. Если при этом тоны сердца, выслушиваемые у верхушки, приблизительно одинаковы по звучности, возникает своеобразная аускультативная картина, напоминающая тоны сердца плода или ход часов: эмбриокардия, или маятникообразный ритм. Это наблюдается при острой сердечной недостаточности, приступе пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и других патологических состояниях. 19. Сердечные шумы – это периодические, продленные звуки, выслушиваемые в области сердца, синхронно связанные с его деятельностью, не имеющие четкого начала и конца, определяемые в промежутке между тонами, и не только на участке проекции клапанов, но и на большем пространстве сердечной области и вне области сердца. Особенности аускультации сердца при выявлении сердечных шумов. 1. При наличии шума сердца, аускультацию предсердной области можно проводить следующим образом: начинают с верхушки сердца, а затем последовательно («шаг за шагом») выслушивают сердце по направлению к левому краю грудины, далее аускультацию продолжают по левому краю грудины вверх до II межреберья, оттуда перемещают стетофонендоскоп во II межреберье справа от грудины и по правому ее краю опускаются вниз до основания мечевидного отростка. 2. Аускультацию сердца необходимо проводить в положении стоя и лежа. 3. Для улучшения выслушивания шумов сердца, связанных с патологией митрального клапана, необходимо придать больному положение на левом боку, когда верхушка сердца ближе подходит к грудной стенке. 4. Для улучшения выслушивания шумов сердца, связанных с поражением клапана аорты, необходимо придать больному вертикальное положение со скрещенными и поднятыми над головой руками, положение лежа направом боку. 5. Для улучшения аускультации шумов сердца, связанных с поражением правого атриовентрикулярного клапана, целесообразно придать больному положение на правом боку или на спине с поднятыми кверху ногами. 6. Сердечные шумы лучше выслушивать при задержке дыхания после обычного (неглубокого) вдоха, чтобы не мешали дыхательные шумы. 7. С целью изменения условия внутрисердечной гемодинамики применяются специальные пробы: а) проба Мюллера – больной на глубине выдоха, закрыв рот и зажав нос, делает попытку вдохнуть; б) проба Вальсальвы – при тех же условиях на высоте вдоха больной натуживается; в) проба с дозированной физической нагрузкой (обычной – 10 приседаний, усиленной - 20 приседаний); г) проба с применением лекарственных препаратов (н.п. нитроглицерина). Назовите классификацию сердечных шумов. Сердечные шумы классифицируют по: 1) локализации источника шума: - внесердечные (экстракардиальные); - внутрисердечные (интракардиальные); 2) внутрисердечные (интракардиальные) шумы классифицируют по причине возникновения: - органические; - неорганические (функциональные); 3) отношению шума к фазе сердечной деятельности (систоле и диастоле): - систолические; - диастолические; - систоло-диастолические (непрерывные). 4) локализации его наилучшей слышимости (эпицентр): - на верхушке сердца (в 1 точке аускультации); - во II межреберье у правого края грудины (во 2 точке аускультации); - во II межреберье у левого края грудины (в 3 точке аускультации); - у места присоединения мечевидного отростка к телу грудины (в 4 точке аускультации); - слева от грудины в месте прикрепления III—IV ребер (в 5 точке аускультации - точке Боткина — Эрба); 5) зоне распространения: - шум не проводится; - шум проводится в левую подмышечную область, в левую подключичную область, на сосуды шеи, в межлопаточную область; 6) физическим характеристикам шума: а) громкости; б) продолжительности; в) тембровой разновидности; г) типу изменения громкости от момента возникновения до окончания. 20. Внутрисердечные шумы - шумы, источник которых локализуется внутри сердца. Органические внутрисердечные шумы – это внутрисердечные шумы, обусловленные структурными изменениями элементов клапанного аппарата сердца или незаращением эмбриональных отверстий сердца. Основные клинические варианты внутрисердечных органических шумов: 1) шум при недостаточности митрального клапана; 2) шум при стенозе левого атривентрикулярного отверстия (митральном стенозе); 3) шум при недостаточности клапана аорты; 4) шум при стенозе устья аорты; 5) шум при недостаточности клапана легочной артерии; 6) шум при стенозе устья легочной артерии; 7) шум при недостаточности трехстворчатого клапана; 8) шум при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальном стенозе). Неорганические (функциональные) внутрисердечные шумы – это шумы, выслушиваемые в сердце при отсутствии структурных изменений элементов клапанного аппарата сердца, незаращений эмбриональных отверстий сердца. Основные клинические варианты внутрисердечных функциональных шумов: 1) шумы, обусловленные изменениями функционального состояния некоторых элементов клапанного аппарата сердца (тонуса папиллярных мышц или мышечного кольца клапана) – это мышечные шумы с растяжением и без растяжения клапанного отверстия); 2) шумы, обусловленные понижением вязкости крови (анемические); 3) шумы, обусловленные ускорением тока крови через полости и отверстия сердца при нормальном функционировании клапанов (гемодинамические). 21. Назовите основные характеристики шума при недостаточности митрального клапана. Шум при недостаточности митрального клапана: - систолический (голосистолический); - появляется вместе с первым тоном или вместо него, - эпицентр шума на верхушке сердца; - проводится в подмышечную область (при регургитации по задней комиссуре) и в третье межреберье у левого края грудины (при регургитации по передней комиссуре) в т.н. зону Нунина; - дующий, скребущий; - лучше выслушивается в горизонтальном положении, в положении лежа на левом боку во время выдоха; - уменьшается при приеме под язык нитроглицерина и увеличивается после внутривенного введения небольшой дозы мезатона; - сила шума зависит от величины зияния атриовентрикулярного отверстия – при очень незначительной или большой митральной недостаточности интенсивность шума снижается. Какова причина возникновения шума при митральной недостаточности? Какие заболевания приводят к этому пороку? При недостаточности митрального клапана происходит завихрение струи крови, вызванное обратным ее током через отверстие несомкнутого митрального клапана во время систолы желудочка (шум обратного выброса или регургитации). Структурные изменения в митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности: - деформация и сморщивание клапана; - склероз и укорочение сухожильных хорд; - разрыв хорд или папиллярных мышц; - растяжение фиброзного и мышечного кольца клапанного отверстия; - пролапс митрального клапана. Заболевания, при которых возможны структурные изменения в митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности: - ревматический эндокардит; - атеросклероз; - инфаркт миокарда (папиллярных мышц); - травмы с разрывом створок клапана или хорд. Заболевания, при которых развивается функциональная недостаточность митрального клапана: - нарушение мышечного аппарат, обеспечивающего закрытие митрального клапана (при нарушении различных отделов вегетативной нервной системы); - изменение реологических свойств крови (при снижении вязкости при анемии); - нарушение условий внутрисердечной гемодинамики (при лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе); - расширение полости левого желудочка с увеличением клапанного отверстия (тяжелое поражение миокарда, недостаточность аортального клапана, артериальная гипертензия, аневризма левого желудочка); - пролапс митрального клапана. Назовите основные характеристики шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Шум при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: - диастолический (начинается через короткий интервал после II тона, мезодиастолический или пресистолический); - эпицентр над проекцией верхушки сердца (пресистолический) или в третьем межреберье у левого края грудины (мезодиастолический); - пресистолический шум характеризуется краткостью, нарастающий, сливается с I тоном, мезодиастолический – убывающий, отдаленно напоминает «раскат», «рокот» - «р-р-р»; - характеризуется отсутствием или малой проводимостью; - низкочастотный; - по характеру урчащий; - лучше выслушивается после физической нагрузки в положении лежа на левом боку в фазе выдоха; - шуму сопутствует тон открытия митрального клапана в начале диастолы, хлопающий I тон. Какова причина возникновения шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия? Какие заболевания приводят к развитию данного порока? При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в диастолу желудочка во время сокращения левого предсердия кровь изгоняется в левый желудочек через суженное отверстие, происходит завихрение струи крови (турбулентность потока) дистальнее и проксимальнее суженного отверстия (диастолический шум наполнения). Структурные изменения в митральном клапане, приводящих к органическому стенозу клапанного отверстия: - сращение створок клапана в области комиссур; - утолщение и ригидность створок; - сужение фиброзного кольца клапана. Заболевания, при которых возможны структурные изменения в митральном клапане, приводящие к органическому стенозу клапанного отверстия: - ревматический эндокардит; - врожденный порок сердца (изолированный врожденный митральный стеноз или синдром Лютембаше – врожденный митральный стеноз, сочетающийся с дефектом межпредсердной перегородки); - инфекционный эндокардит; - диффузные заболевания соединительной ткани. Заболевания, при которых возможен относительный стеноз клапанного отверстия: - аортальная недостаточность; - аневризма сердца; - некоторые врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток); - опухоли (миксомы) или тромбы левого предсердия. 22. Назовите основные характеристики шума при недостаточности клапанов аорты. Шум при недостаточности клапана аорты: - диастолический (протодиастолический); - эпицентр в точке Боткина-Эрба; - выслушивается над аортой и проводится по левому краю грудину почти до верхушки сердца; - по тембру - нежный, льющийся, дующий; - убывающий; - высокочастотный; - продолжительный шум, начинающийся после II тона; - лучше выслушивается в вертикальном положении на глубине вдоха; для улучшения аускультации можно использовать прием Сиротинина- Куковерова – наклон больного вперед с поднятыми вверх или положенными на голову руками; - сопутствует увеличение пульсового АД. Какова причина возникновения шума при недостаточности клапанов аорты? Какие заболевания приводят к этому пороку? При недостаточности клапанов аорты во время диастолы желудочков происходит обратный ток крови через отверстие несомкнутого клапана, завихрения струи регургитации крови (шум регургитации или обратного тока крови). Структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к его органической недостаточности: - деформация или укорочение полулуний клапана; - деструкция или перфорация полулуний клапана; - растяжение клапанного отверстия. Заболевания, при которых возможны структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к его органической недостаточности: - ревматический эндокардит; - инфекционный эндокардит; - атеросклероз аорты; - врожденный порок. Заболевания, при которых возможно развитие относительной недостаточности, вследствие расширения устья аорты: - артериальная гипертензия; - атеросклероз; - сифилитический аортрит; - системные васкулиты (аортит); - диффузные заболевания соединительной ткани. Назовите основные характеристики шума при стенозе устья аорты. Шум при стенозе устья аорты: - систолический; - эпицентр во II межреберье у правого края грудины; - проводится на сонные артерии, реже – на верхушку сердца; - громкий; - нарастающее – убывающий (ромбовидный); - тембр - грубый, пилящий, скребущий; - лучше выслушивается в положении лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха; - усиливается после приема под язык нитроглицерина и уменьшается после внутривенного введения небольшой дозы мезатона; - сопутствует ослабление II тона на аорте, снижение пульсового АД; - характерно дрожание грудной клетки в области II межреберья у правого края грудины. Каковы причины возникновения шума при стенозе устья аорты? Какие заболевания приводят к формированию данного порока? При стенозе устья аорты в систолу левого желудочка кровь изгоняется из левого желудочка через суженное отверстие, происходит завихрение струи крови (турбулентность потока) дистальнее и проксимальнее суженного отверстия (систолический шум изгнания). Структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к органическому стенозу клапанного отверстия: - сращение полулуний клапана; - утолщение и ригидность полулуний клапана; - вегетации, отложения холестерина, кальциноз створок клапана. Заболевания, при которых возможо развитие стеноза устья аорты: - ревматический эндокардит; - инфекционный эндокардит; - атеросклероз аорты; - врожденный порок. Заболевания, при которых возможно развитие относительного стеноза устья аорты: - расширение восходящей части аорты вследствие повышения давления в ее просвете (артериальной гипертензии); - потеря стенкой аорты эластичности при атеросклерозе. 23. Назовите причины возникновения функциональных внутрисердечных шумов и состояния, при которых они выявляются. По причине возникновения шумы делят на органические (могут возникать при анатомических изменениях в строении клапанов сердца) и функциональные (появляются при нарушении функции неизмененных клапанов). Причины внутрисердечных неорганических шумов: - понижение вязкости крови в сочетании с ускорением кровотока (анемические); - ускорение гемодинамики, сопровождающиеся повышением скорости тока крови через отверстия клапана (гемодинамические) - при тиреотоксикозе, лихорадочных состояниях, у подростков и юношей, при функциональной лабильности тонуса вегетативной нервной системы, сопровождающейся повышением или понижением тонуса папиллярных мышц; - относительно узкое отверстие клапанного кольца в сравнении с увеличенным объемом камеры сердца, выбрасывающей кровь через указанное отверстие (мышечный шум без расширения клапанного кольца) или относительно широкое отверстие клапанного кольца, вызванное увеличенным объемом камеры сердца, выбрасывающей кровь через указанное отверстие (мышечный шум с расширением клапанного кольца). Функциональные мышечные шумы: - шум Грехема Стилла (диастолический на легочной артерии) - при относительной недостаточности клапана легочной артерии вследствие ее дилатации, развившейся в результате гипертензии в малом круге кровообращения; - шум Флинта (пресистолический на верхушке сердца) – при относительно узком левом атриовентрикулярном отверстии, возникающий в результате смещения створки митрального клапана при возврате крови в диастолу из аорты в левый желудочек у больных с недостаточностью аортального клапана; - шум Кумбса (диастолический на верхушке сердца) - при относительно узком левом атриовентрикулярном отверстии для увеличенного объема крови, выбрасываемого дилатированным левым предсердием у больных с недостаточностью митрального клапана (мышечный шум без растяжения клапанного кольца); - шум Корригана (систолический на аорте) - при относительно узком устье аорты по отношению к увеличенному объему крови, выбрасываемому дилатированным левым желудочком у больных с недостаточностью аортального клапана (мышечный шум без растяжения клапанного кольца). Шумы функциональные внутрисердечные: - чаще всего систолические; - выслушиваются над верхушкой сердца или во II межреберье у левого края грудины (над легочной артерией); - по тембру - дующие, мягкие (скребущие и другие грубые шумы к функциональным не относятся); - короткие; - тихие (не более 2-3 баллов); - локализованы (не проводятся); - нестабильны (изменяются по громкости или исчезают при изменении положения тела, физических нагрузках и во времени); - не сопровождаются патологическими изменениями тонов или другими признаками пороков сердца; - возникают даже у здоровых лиц чаще у детей и лиц молодого возраста. Механизм возникновения интракардиальных шумов легко понять, вспомнив физические законы, касающиеся течения жидкости в трубках. Известно, что если в трубке, имеющей одинаковый просвет, создать сужение, то при прохождении через сужение жидкости возникает шум. Этот шум обусловлен турбулентным током жидкости выше места сужения, который вызывает колебания самой трубки. Сила шума зависит в основном от двух факторов: скорости движения жидкости и степени сужения просвета сосуда. Чем выше скорость движения жидкости, тем интенсивнее шум. При уменьшении скорости шум может ослабевать или исчезать. Что касается степени сужения, то здесь прямая зависимость силы шума от выраженности сужения сохраняется до известного предела. При очень большой степени сужения шум может ослабевать и даже исчезать. Турбулентное движение жидкости возникает и при переходе ее из узкой трубки в расширенную часть. Наиболее частой причиной возникновения органического шума являются пороки сердца. 24. Что такое внесердечные шумы, в результате чего они появляются? Перечислите клинические варианты внесердечных шумов. Внесердечные шумы – это шумы, выслушиваемые в области сердца и синхронно связанные с его деятельностью, источник которых локализуется не в полости сердца, а на его поверхности или в прилежащих к сердцу участках соседних органов (плевры, легких). Клинические варианты внесердечных шумов: 1) шум трения перикарда - обусловлен фибринозным экссудатом на поверхности листков перикарда, неровностью их поверхности; 2) плевроперикардиальный шум – обусловлен фибринозным экссудатом на листках медиастинальной плевры, неровностью ее поверхности; 3) кардиопульмональный шум - обусловлен дополнительным заполнением воздухом альвеол участков легких, прилегающих к сердцу, в фазу систолы (сокращения) сердца при высокой степени эластичности легочной ткани. Назовите варианты шумов по отношению к фазам сердечной деятельности; по их продолжительности; по громкости; по тембру. Клинические варианты сердечных шумов по отношению к фазам сердечной деятельности: 1) систолический шум - шум, выслушиваемый в интервале между I и II тонами (в систолу желудочков); совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях; 2) диастолический шум - шум, выслушиваемый в интервале между II и I тонами (в диастолу желудочков); не совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях. Клинические варианты сердечных шумов по громкости: 1) громкий шум - шум, звучащий громче нормальных тонов; 2) тихий шум - шум, звучащий тише нормальных тонов. Громкость шума оценивают по 6-балльной шкале: 1 балл – едва слышимый шум (при максимальном напряжении слуха), выслушиваемый не во всех положениях и временами исчезающий; 2 балла – более громкий шум, выслушиваемый постоянно сразу после прикладывания стетоскопа к грудной клетке; 3 балла – еще более громкий шум, но без дрожания грудной стенки; 4 балла – громкий шум, обычно с дрожанием грудной стенки, ощущаемый также ладонью (в виде “кошачьего мурлыканья”), положенной на грудную стенку; 5 баллов – очень громкий шум, выслушиваемый не только над областью сердца, но и в любой точке грудной клетки; его можно выслушать даже при неплотном прилегании стетоскопа к грудной стенке; 6 баллов – очень громкий шум, выслушиваемый с поверхности тела вне грудной клетки, например с плеча, или когда стетоскоп не касается грудной стенки. Клинические варианты сердечных шумов по их продолжительности: 1) продолжительный шум - шум, продолжающийся более половины фазы сердечного цикла; 2) короткий шум - шум, продолжающийся менее половины фазы сердечного цикла. Клинические варианты сердечных шумов по изменению их громкости в процессе сердечной фазы: 1) убывающие шумы - шум, громкость которого равномерно убывает с момента возникновения до момента исчезновения; 2) нарастающий шум - шум, громкость которого возрастает с момента возникновения; 3) убывающе-нарастающий шум - шум, громкость которого убывает, а затем начинает возрастать; 4) нарастающе-убывающий шум - шум, громкость которого с момента возникновения нарастает, а затем начинает убывать; 5) монотонные шумы - шумы, громкость которых не изменяется в процессе звучания. Клинические варианты сердечных шумов по тембру: 1) дующие шумы; 2) скребущие шумы; 3) шуршащие шумы; 4) пилящие шумы; 5) рокочущие шумы; 6) льющиеся шумы; 7) музыкальные шумы. 25. Что такое систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление, пульсовое артериальное давление? Под термином “артериальное давление” понимается давление крови внутри артерий. Масса крови, находящаяся в сосудистой системе, обладает инерцией, поэтому во время каждого сердечного сокращения ускорение получает не вся жидкость в сосудах. Вначале ток крови ускоряется только в проксимальном сегменте аорты, где наблюдается кратковременное повышение артериального давления, называемое пульсовым колебанием давления. При этом, давление сначала возрастает столь же быстро, как и кровоток, затем скорость его нарастания снижается. В конце систолы наблюдается быстрый кратковременный спад давления, обусловленный расслаблением левого желудочка и частичным обратным током крови. Во время диастолы артериальное давление равномерно снижается, однако в отличие от скорости кровотока оно не падает до нуля. Это связано с действием аортальных клапанов, эластическими свойствами артерий и общим периферическим сопротивлением. Таким образом, около 50% сердечного выброса оттекает в периферические реактивные сосуды во время систолы, остальные 50% - во время диастолы. Максимальное давление артериальной крови, регистрируемое во время систолы, называется систолическим артериальным давлением, минимальное давление в диастолу – диастолическим. Среднее артериальное давление, наиболее точно отражающее движущую силу кровотока – это давление, усредненное по времени сердечного цикла, рассчитывается по формуле: АД средн. = ДАД + (САД – ДАД)/3. Пульсовое артериальное давление – это разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Необходимо отметить, что на настоящем этапе развития кардиологии, диастолическое артериальное давление не считается более значимым показателем, чем систолическое. Также, установлена роль пульсового артериального давления как независимого фактора риска неблагоприятного долгострочного прогноза в отношении смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Правила измерения артериального давления: - положение больного — сидя в удобной позе, рука на столе; - манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба; - исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием; - исключается курение в течение 30 минут до измерения АД; - отмена приема симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли; - АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая нагрузка или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует увеличивать до 15-30 мин; - размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности руки; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер); - столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке; - для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнять не менее двух измерений с интервалом не менее 1 минуты; при разнице ≥ 5 мм рт.ст. – производя 1 дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений; - для подтверждения повышенного уровня АД должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели; - быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст, превышающего систолического артериального давления; - АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.; - снижать давление в манжете на 2 мм рт.ст. в 1 секунду; - уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует систолическому артериальному давлению (1 фаза тонов Короткова); - уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует диастолическому артериальному давлению; - у детей и при некоторых патологических состояниях у взрослых невозможно определить 5 фазу, тогда следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов; - если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, а затем измерение повторяют; - не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа; - при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения производят на той руке, где АД выше; - у больных старше 65 лет, при наличии сахарного диабета и у получающих антигипертензивную терапию, следует измерить также АД через 2 мин пребывания в положении стоя; - целесообразно измерять давление на ногах, особенно у больных старше 30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; - уровень АД 135/85 мм рт.ст., измеренного пациентом в домашних условия, соответствует АД 140/90 мм рт.ст., измеренному на приеме у врача; - следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью автоматических и полуавтоматических приборов для домашнего применения, которые измеряют АД на предплечье и на пальцах кисти (высокая неточностью получаемых значений АД). Нормальные значения АД составляют: систолическое 110-139мм.рт.ст, диастолическое 70-89 мм.рт.ст. Уровень АД определяется величиной сердечного выброса, общим периферическим сопротивлением, оказываемым кровотоку на уровне артериол, и соотношением этих величин. Причины повышения артериального давления (артериальной гипертензии). Артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления систолического свыше или равно 140 мм.рт.ст. и диастолического свыше или равно 90 мм.рт.ст., зарегистрированное при не менее 2 измерениях, не менее 2 визитах больного к врачу с интервалом не менее 1 недели. Среди артериальных гипертензий выделяют эссенциальную артериальную гипертензию (90-96% всех случаев артериальной гипертензии) и симптоматические артериальные гипертензия. Варианты симптоматической АГ. - нефрогенные ренопаренхиматозные - хронический пиело- и гломерулонефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия и др.; - реноваскулярные – атеросклероз и фибромаскулярная дисплазия почечных артерий; - ренопривная – при удалении обеих почек; - кардиоваскулярные (гемодинамические) - коарктация аорты, аортоартериит, недостаточность аортального клапана, открытый артериальный проток; - эндокринные: надпочечниковые - синдром Кона (гиперсекреция альдостерона), синдром Иценко-Кушинга (гиперсекреция глюкокортикостероидов), феохромоцитома (гиперсекреция катехоламинов), опухоль Вильмса (гиперсекреция ренина); тиреоидные - тиреотоксикоз, гипотиреоз; гипофизарные (акромегалия); метаболические (сахарный диабет); - неврогенные (центральные) - опухоли и травмы головного мозга, энцефалиты, арахноидиты; - лекарственные (ятрогенные) - длительный прием оральных контрацептивов, кортикостероидных гормонов, симпатомиметиков; - гемические (при заболеваниях крови) - полицитемия. Причины снижения артериального давления (артериальной гипотензии). Артериальная гипотензия – это снижение систолического давления ниже 100 мм.рт.ст, диастолического – ниже 60 мм.рт.ст. Гипотензия может быть физиологическая и патологическая. К физиологической гипотензии относится кратковременное понижение артериального давления преходящего характера, которое не сопровождается жалобами (например, гипотензия, развивающаяся в процессе акклиматизации к условиям высокогорья, в результате повышенной тренированности). Патологическая артериальная гипотензия подразделяется на: - первичная (нейроциркуляторная) гипотензия; - вторичная (симптоматическая) гипотензия: - острые гипотензии (обморок, коллапс, шок); - гипотензии при эндокринных нарушениях (Аддисонова болезнь – недостаточность коры надпочечников, болезнь Симмондса - недостаточность гипофиза, микседема, гипотиреоз); - гипотензии у больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки; - гипотензии при некоторых заболеваниях органов дыхания и кровообращения (туберкулез, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, вследствие снижения сократительной способности миокарда); - гипотензии при интоксикациях (органических соединений ртути, свинца); - гипотензии при некоторых других заболеваниях (инфекционных, инфекционно-аллергических, психоневрологических); - ортостатические гипотензии (после длительного постельного режима, при повышении температуры тела, значительном снижении массы тела и др.). |