1. Морфофункциональная организация спинн мозга

• Название: 1. Морфофункциональная организация спинн мозга
• Дата: 06.02.2018
• Размер: 136.7 Kb.
• Имя файла: Zanyatie15.docx
• Тип: Документы; #35969
• страница: 4 из 5

52. Синаптическое взаимодействие в парасимпатич
Они могут сказываться либо непосредственно на исполнительных органах (постганглионарный нейрон непосредст-венно контактирует с эффектом и его действие зависит от прямых влияний ЦНС), либо через метасимпатическую часть автономной НС (преганглионарные парасимпатические волокна оканчиваются на интернейроне или мотоней-роне функц. модуля метасимпатической части автономной НС). Здесь они взаимодействуют с импульсами местных метасимпатических сетей.

Координация деятельности всех 3 частей автономной НС осуществляется сегментарными и надсегментарными цент-рами при участии коры большого мозга. В отделе проме-жуточного мозга – гипоталамической области, находятся ядра (регуляции висцеральных ф-ций).

Сегментарные центры явл. истинно автономными. В ЦНС они находятся в спинном мозге и в стволе мозга(отдельные ядра черепных нервов), а на периферии составляют сложную систему из сплетений, ганглиев, волокон.

Надсегментарные центры расположены в головном мозге главным образом на лимбико-ретикулярном уровне. Эти интегративные аппараты мозга обеспечивают целостные формы поведения, адаптацию к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Их задачей явл. организация деятельности функциональных систем, ответственных за регуляцию психич., соматических и висцеральных ф-ций.

53. Центры регуляции висцеральных функций.

Несколько центров, к-рые играют роль в контроле ВНС:
• кора головного мозга – области коры мозга контролируют гомеостаз, регулируя СНС, ПНС и гипоталамус.
• лимбическая система – состоит из гипоталамуса, мин-далевидного тела, гиппокампа и др. близлежащих сос-тавляющих. Эти структуры лежат на обеих сторонах таламуса, как раз под головным мозгом.
• Гипоталамус – подбугорная область промежуточного мозга, к-рая управляет ВНС. Область гипоталамуса вкл. парасимпатические блуждающие ядра, а также группу клеток, к-рые приводят к симпатической системе в спин-ном мозге. Гипоталамус контролирует пищеварение, ЧСС, потоотделение и другие функции.

• Стволовой мозг – действует как связь между спинным мозгом и головным мозгом. Сенсорные и моторные нейроны путешествуя через ствол мозга, передают сообщения между головным и спинным мозгом. Ствол мозга контролирует многие вегетативные функции ПНС, в том числе дыхание, ЧСС и артериальное давление.
• спинной мозг – по обе стороны от спинного мозга расположены две цепочки ганглиев. Внешние цепи образованны парасимпатической НС, в то время как цепи близкие к спинному мозгу образуют симпатический элемент.

54. Принципы гормональной регуляции.

Гормоны - специфические регуляторы,к-рые секретируются эндокринными железами в кровь или лимфу, а затем попадают на клетки-мишени.Нейромедиаторы- в-ва, к-рые выделяются из пресинаптических нервных окончаний в синаптическую щель и вызывают биологический эффект, связываясь с рецепторами постсинаптической мембраны.

Функциональная активность эндокринной железы может регулироваться «субстратом»,на к-рый направлено действие гормона. Так, глюкоза стимулирует секрецию инсулина из β-клеток островков Лангерганса).

Такой же механизм лежит в основе секреции паратгормона и кальцитонина. Оба гормона влияют на концентрацию Ca и фосфатов в крови. Паратиреоидный гормон вызывает выход минеральных в-в из кости и стимулирует реабсорбцию Сa в почках и кишечнике. Кальцитонин стимулирует поступление кальция и фосфатов в костную ткань.

 Такая регуляция постоянства внутренней среды организма, происходящая по принципу отрицательной обратной связи, очень эффективна для поддержания гомеостаза, однако не может выполнять все задачи адаптации организма. 

55. Особенности биосинтеза гормонов разной  

Белково-пептидные гормоны(инсулин, глюкагон и др.). Синтез происходит на мембранах грЭПС.Везикулы с прогормоном пе-реносятся в комплекс Гольджи,где от молекулы отщепляется определенная часть аминокислотной цепи.Образуется гормон, к-рый поступает в везикулы. Они сливаются с плазм. мембраной и высвобождаются во внеклеточное пространство.

 Стероидные гормоны (тестостерон, эстрадиол, кортизол, аль-достерон и др.). В корковом в-ве надпочечников синтез стиму-лируется кортикотропином, а в половых железах – лютеинизирующим гормоном. Ускоряют транспорт эфиров холестерина в эндокринные кл. и активируют митохондриальные ферменты.

  Тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин). Образованием в составе тиреоглобулина трийодтиронина и тироксина. Для освобождения из связи с белком, должен произойти протеолиз тиреоглобулина. Синтез и секреция тиреоидных находятся под контролем гипоталамо-гипофизарной системы.

 Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Синтез стимулируется нервными импульсами. Выделяющийся в си-напсах ацетилхолин взаимодействует с холинергическими ре-цепторами никотинового типа и возбуждает нейросекреторную клетку надпочечника. Синтез и выделение возрастают под действием инсулина, глюкокортикоидов, при гипогликемии.

Эйкозаноиды (простагландины, тромбоксаны и лейкотриены). Биосинтез начинается с отщепления арахидоновой кислоты от мембранного фосфолипида или диацил-глицерина в плазм. мембране. Синтетазный комплекс представляет собой полиферментную систему. Образующиеся эйкозаноиды легко про-никают через плазм. мембрану клетки, а затем через межклеточное пространство переносятся на соседние клетки или выходят в кровь и лимфу.

56. Особенности секреции и транспорта гормонов.

Гормоны, имеющие гидрофильную природу, синтезируются «впрок» и выделяются в кровь определенными порциями за счет опустошения секреторных везикул. В отличие от этого стероидные и тиреоидиные гормоны, эйкозаноиды свободно проходят через плазм. мембрану энд. кл. и попадают в кровь.

Поступая в кровь, гормоны связываются с белками плазмы. Передача возбуждения с нерва на др. клетку осуществляется путем диффузии нейромедиатора к постсинаптической мембране. Это самый медленный процесс в проведении нервного сигнала, однако, он проходит очень быстро по сравнению с гормональной регуляцией. При этом выделившееся количество гормона разбавляется кровью и поэтому концентрация гормона составляет всего 10^-11- 10^-1 М. От момента секреции до связывания с рецептором у гормона про-ходят минуты или десятки минут, а у нейромедиатора — миллисекунды. Нейромедиаторы устраняются из постсинаптической щели или ферментами или специальными механизмами «обратного захвата» нейромедиатора нервным окончанием.

Гашение гормонального сигнала происходит медленно, так как гормоны растворены во всем объеме крови или лимфы и для понижения их концентрации необходимо «прогнать» большое количество крови через ткани-мишени, печень или почки, где происходит разрушение гормонов.

57. Виды действия гормонов на клетки-мишени.

1)Влияние гормона на рецепторную клетку (мембрану). Что изменяет проницаемость мембраны и активацию вторичных посредников внутри клетки.

2)Воздействие на цитозольные рецепторы. Взаимодействие в цитоплазме с цитозольными рецепторами, затем подходят к ядру, поэтому могут изменять геном клетки.

3)Воздействие на рецептор ядерной мембраны. Хар-ся изменением активности кол-ва Е-ов, воздействием на геном.

58. Пути действия гормонов на клетки-мишени.

Влияние гормонов и нейромедиаторов на клетку осуществляется обычно по одному из 3 путей: а) изменение распределения в-в в клетке; б) химическая модификация кле-точных белков; в) индукция или репрессия процессов бел-кового синтеза. В последующем эти первичные эффекты приводят к изменению кол-ва и активности регуляторных белков клетки, также скорости ферментативных процессов.

Одним из основных механизмов является изменение ион-ной проницаемости клеточных мембран. Св-ва этих олигомерных образований таковы, что молекула нейромедиатора, связываясь со специфич. участком на ионном канале, вызывает открывание или закрывание канала. Регуляторное влияние белково-пептидных гормонов, простагландинов, катехоламинов и др. опосредовано через систему вторичных посредников.

Разрушение или удаление из цитоплазмы клетки вторичных посредников блокирует гормональное влияние.

В каждой клетке функционирует система, регулирующая чувствительность рецепторов к гормону.

59. Молекулярные механизмы действия горм

Характер и степень выраженности эффекта гормона бу-дут определяться соотношением в клетке числа активированных β-адренорецепторов, сопряженных с Gs-бел-ком, α₂-рецепторов, сопряженных с Gi-белком, и α₁-ре-цепторов, сопряженных с Gq-белком. Gs- и Gi-белки мо-гут соответственно активировать или ингибировать аде-нилатциклазу, синтезирующую цАМФ из АТФ. Gq-бе-лок может активировать фосфолипазу С, к-рая из трифосфоинозитида (ТФИ) синтезирует диацилглицерин (ДАГ) и инозитолтрифосфат (ИФз). цАМФ активирует протеинкиназу, фосфорилирующую соответствующие субстраты. ИФз, имеющий фосфат в положениях 1, 4 и 5 инозитола, связывается с рецептором — каналоформером, расположенным на эндоплазматической сети, и вы-зывает выход ионов Са²⁺ в цитоплазму. Ион Са²⁺ взаимодействует с кальмодулином (КМ), в результате чего он присоединяется к кальцийзависимой протеинкиназе и тем самым активирует ее.ДАГ остается в мембране и присоединяется к протеинкиназе С,вызывая ее активацию.

60. Нейросекреторная функция гипоталамуса.

Большинство нервных и гуморальных путей регуляции сходятся на уровне гипоталамуса, и благодаря этому в организме образуется единая нейроэндокринная регуляторная система. К клеткам гипоталамуса подходят аксоны нейронов, расположенных в коре большого мозга и подкорковых образованиях. Эти аксоны секретируют различные нейромедиаторы, оказывающие на секреторную активность гипоталамуса как активирующее, так и тормозное влияние. Поступающие из мозга нервные импульсы гипоталамус превращает в эндокринные стимулы, которые могут быть усилены или ослаблены в зависимости от гуморальных сигналов, поступающих в гипоталамус от желез и тканей, подчиненных ему.

61. Рилизинг-факторы, их характеристика.

Основные связи между нервной и эндокринной системами регуляции осуществляются посредством взаимодействия гипоталамуса и гипофиза. Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию так называемых рилизинг-факторов (либеринов и статинов). Мишенью для либеринов и статинов является гипофиз. Каждый из либеринов взаимодействует с определенной популяцией клеток гипофиза и вызывает в них синтез соответствующих тропинов. Статины подавляют секрецию тропинов. 

Молекулы тропинов, образующихся в гипофизе, содержат от 13 до 198 аминокислотных остатков.

62. Гипоталамо-гипофизорные связи.

Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами «исполнительных» желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз. Обратные связи участвуют в дифференцировке гипоталамуса в онтогенезе. 

В железах внутренней секреции иннервированы, как правило, только сосуды, а эндокринные клетки изменяют свою биосинтетическую и секреторную активность лишь под действием метаболитов, кофакторов и гормонов. Некоторые гормоны гипоталамуса и гипофиза могут образовываться не только в этих тканях.

Тропины не только регулируют деятельность подчиненных желез, но и выполняют самостоятельные эндокринные функции.

НС имеет управляющие и подчиненные связи с эндокринной системой. Эти две регуляторные системы дополняют друг друга, образуют функционально единый механизм, что обеспечивает высокую эффективность нейрогуморальной регуляции, ставит ее во главе систем.

63. Гормоны нейрогипофиза, их функции.

Антидиуретический гормон (АДГ): 1) Стимулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек (по-вышается АД, снижается диурез). Происходит активация фермента аденилатциклазы, что приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. 2)В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. В связи с тем, что введение АДГ приводит к повышению АД (только при действии больших доз), этот гормон получил также название «вазопрессин».

Окситоцин: 1) Вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Обеспечивает нормальное протекание родового акта. При достаточной концентрации в крови эстрогенов усиливается чувствительность матки к окситоцину; 2)Принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и способствует выделению молока.

64. .Гормоны аденогипофиза, их функции.

Адренокортикотропный(кортикотропин): Стимулирует образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового в-ва надпочечников; Ускоряет стероидогенез и усиливает пластич. процессы; Стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации.

Тиреотропный (тиреотропин). Cтимулирует образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина; Ускоряет все стадии био-синтеза гормонов щитовидной железы; Усиливает процессы йодирования тирозина.

Гонадотропные (гонадотропины) - фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГУ). ФСГ ускоряет созревание фолликулов яичника и подготовку к овуляции; усиливает процессы сперматогенеза. Под влиянием ЛГ происходит овуляция и образуется желтое тело. Стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. Ускоряет вы-работку тестостерона в интерстициальных клетках – гландулоцитах.

Соматотропный гормон (соматотропин). Усиление процессов роста и физического развития. Ускоряет процессы биосинтеза белка и нукле-иновых кислот. Одновременно происходит торможение р-ций, свя-занных с распадом белка. Усиливают процессы минерализации кост-ной ткани. Под влиянием данного гормона увеличивается содержание глюкозы в плазме крови.

Пролактин. 1) усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах, и ускоряется их рост; 2) усиливаются процессы образования и выделения молока. Секреция пролактина возрастает во время беременности и стимулируется рефлекторно при кормлении грудью. 3) увеличивается реабсорбция Na и H20 в почках, что имеет значение для образования молока (синергист альдостерона);

4) стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона.

65. Эндокринная деятельность щит. железы.

Основной структурно-функциональной единицей щит. железы явл. фолликулы. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, к-рые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся также С-клетки, в к-рых вырабатывается тиреокальцитонин.

Действие гормонов щит. железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все виды об-мена в-в , что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В детском возрасте недостаток гормонов щитовидной железы приводит к задержке умственного и физического развития. У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности; при избытке гормонов наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

Секреция гормонов щит. железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Также секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

66. Йодсодержащие гормоны щит. железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина сопровождается активным поглощение йода. После соединения тирозина, с атомарным йодом образ. монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина образ. тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию 3йодтиронина. Потом за счет действия протеаз происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Действие гормонов щит. железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все виды обмена в-в. В результате активизации всех видов обмена в-в под влиянием гормонов щит. изменяется деятельность практически всех органов: + усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела, + ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, увеличение минутного объема кров). + стимулируется деятельность ЖКТ (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреторной активности).+ при гиперфункции щит. железы снижается масса тела; недостаток гормонов щит. железы приводит к изменениям обратного характера. +Поддерживают работу дых. центра.

67. Кальцитонин, его физиологическ действие.

Кальцитонин (тиреокальцитонин) снижает уровень кальция в крови. Действует на костную систему, почки и кишечник (противоположно эффекту паратирина) . В костной ткани - усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

68. Эндокринная деятельность околощитовидн

Паратгормон синтезируется околощитовидной железой. он обеспечивает увеличение уровня Са в крови. органами-мишенями для этого гормона явл. кости и почки. в костной ткани паратирин усиливает ф-цию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня Са и Р. в почках паратирин стимулирует реабсорбцию Са и тормохит реабсорбцию Р. паратирин усиливает синтез кальцитриола, к-рый явл. метаболитом витамина D3, также кальцитриол способствует обратному всасыванию Са и развитию ниперкальциемии. гиперпродукция паратирина приводит к резорбции костной ткани, развитию остеопороза. секреция паратирина и тиреокальцитонина регулируется по типу обратной отрицательной связи в зависимости от уровня Са в крови.