Главная страница
Навигация по странице:

  • Механизм действия

  • Мишени и эффекты

  • бх итоговая. БХ_итоговая_ласт. 1. Нервная и гуморальная регуляция как единая система регуляции обмена веществ. Гормоны первичные посредники в передаче информации


    Скачать 1.44 Mb.
    Название1. Нервная и гуморальная регуляция как единая система регуляции обмена веществ. Гормоны первичные посредники в передаче информации
    Анкорбх итоговая
    Дата18.05.2021
    Размер1.44 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаБХ_итоговая_ласт.docx
    ТипДокументы
    #206618
    страница16 из 23
    1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   23

    18.  Изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете.


    Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет классифицируют с учётом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа - инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа - инсулиннезависимый (ИНСД).

     Инсулинзависимый сахарный диабет


    Инсулинзависимый сахарный диабет - заболевание, вызываемое разрушением р-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы.

    Деструкция β-клеток - результат аутоиммунных реакций. В аутоиммунной реакции принимают участие лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки продуцируют цитокины, которые либо непосредственно повреждают β-клетки, либо опосредуют клеточные реакции против β-клеток.

    Провоцировать возникновение диабета I типа может вирусная инфекция, вызывающая деструкцию b-клеток. К таким вирусам, называемым β-цитотропными, относят вирусы оспы, краснухи, кори, цитомегаловирус, эпидемического паротита, Коксаки, аденовирус. Некоторые р-цитотропные вирусы вызывают лизис β-клеток.

    Известны некоторые токсические вещества, например, такие как производные нитрозомочевины и другие нитро- или аминосодержащие соединения, избирательно поражающие β-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию. Кроме того, ИЗСД может быть результатом частичного генетически обусловленного дефекта системы иммунологического надзора и сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями. На долю ИЗСД приходится примерно 25-30% всех случаев сахарного диабета. Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно, и начало заболевания не сопровождается нарушениями метаболизма. Когда погибает 80-95% клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, и развиваются тяжёлые метаболические нарушения. ИЗСД поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей, но может проявиться в любом возрасте (начиная с годовалого).

    Инсулинонезависимый сахарный диабет


    Инсулинонезависимый сахарный диабет - общее название нескольких заболеваний, развивающихся в результате относительного дефицита инсулина, возникающего вследствие нарушения секреции инсулина, нарушения превращения проинсулина в инсулин, повышения скорости катаболизма инсулина, а также повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени (например, дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала и др.). ИНСД поражает людей, как правило, старше 40 лет. Сахарный диабет II типа характеризуется высокой частотой семейных форм. Риск ИНСД у ближайших родственников больного достигает 50%, тогда как при ИЗСД он не превышает 10%. Заболевание поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан.

    Возможными причинами ИНСД могут быть: образование антител к рецепторам инсулина; генетический дефект пострецепторного аппарата инсулинзависимых тканей; нарушения регуляции секреции инсулина. К факторам, определяющим развитие и клиническое течение болезни, относят ожирение, неправильный режим питания, малоподвижный образ жизни, стресс.

    Мутации генов, контролирующих секрецию инсулина, энергетический обмен в β-клетках и обмен глюкозы в клетках-мишенях инсулина, приводят к возникновению нескольких форм ИНСД с аутосомно-доминантным наследованием.

    Основным провоцирующим фактором инсулинонезависимого диабета служит ожирение.

    19.  Мужские и женские половые гормоны. Химическая природа. Биологическая роль.

    Мужские половые гормоны - тестостерон


    Строение

    По строению являются производными холестерола, т.е. стероидами.



    Строение тестостерона

    Синтез

    Мужские гормоны: на 95% тестостерон синтезируется в клетках Лейдига семенников и на 5% в периферических тканях при метаболизме андрогенов, образованных в сетчатой и пучковой зонах надпочечников



    Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

    Механизм действия

    Цитозольный.

    Регуляция синтеза и секреции

    Синтез тестостерона усиливается в клетках Лейдига при помощи ЛГ.

    Мишени и эффекты

    Тестостерон вызывает синтез всего, что позволяет увеличить массу тканей.

    Биохимические эффекты

    Другие эффекты

    • задержка азота,

    • активация синтеза белков, РНК, ДНК, липидов, полисахаридов большинства тканей.

    • совместно с СТГ ускоряет рост кости в отрочестве с последующей остановкой роста и закрытием эпифизов,

    • усиливает продукцию эритроцитов,

    • обусловливает рост мышц,

    • стимулирует сальные железы, что повышает жирность кожи и вызывает возникновение угрей (acne vulgaris). Может наблюдаться у подростков обоего пола и у женщин в менопаузе,

    • определяет распределение жира,

    • увеличивает сперматогенез и развитие предстательной железы,

    • отвечают за сексуальное влечение (либидо) как у мужчин, так и у женщин.



    1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   23


    написать администратору сайта