1. Общая ротовая жидкость(смешанная слюна). Слюна индивидуальных слюнных желез, особенности состава, свойства, зависимость от стимуляции слюноотделения. Физиологическая роль слюны

• Название: 1. Общая ротовая жидкость(смешанная слюна). Слюна индивидуальных слюнных желез, особенности состава, свойства, зависимость от стимуляции слюноотделения. Физиологическая роль слюны
• Анкор: 1.doc
• Дата: 28.01.2017
• Размер: 1.22 Mb.
• Имя файла: 1.doc
• Тип: Документы; #765
• страница: 4 из 4

Гормоны - регуляторы остеогенеза. Паратгормон и кальцитонин, их влияние на обмен кальция и фосфора.

• 
  Кальцитонин.
  

(понижает содержание Са в крови,загоняет Са в кость)(!)

Тиреокальцитонин-гормон, вырабатываемый у млекопитающих и у человека щитовидной железой. У низших животных аналогичный по функциям гормон производится не в щитовидной железе(которой нет у низших животных) и потому называется просто кальцитонином.

Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов.

Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счет усиления захвата кальция и фосфата остеобластами.
1. Действие его развивается очень быстро. Снижение уровня кальция после введения гормона наступает уже через 30-60 минут. После введения инъекций.

2. Антогонист ПТГ в кальциевом обмене. (Механизм этого влияния сложен, т. к. основным фактором , регулирующим обмен кальция, считаю ПТГ , то гипокальцемию, наступающую под влиянием избытка тирокальцитонина, можно рассматривать как результат угнетения деятельности околощитовидных желез. Но гипокальцемический эффект гормона полностью сохраняется у животных с удаленными околощитовидными железами. Следовательно, эти железы не являются «точкой приложения» действия тирокальцитонина.)

3. Место действия гипокальцемического гормона -костная ткань. Происходит подавление мобилизации кальция из депо.

4. Основное физиологическое значение гормона заключается не в понижении уровня кальция крови, а в ослаблении деминерализации кости.

5. Препараты тирокальцитонина эффективны при заболеваниях, вызванных усиленной резорбцией костной ткани.

6. Под влиянием этого гормона происходит фиксация кальция скелетом, поэтому тирокальцитонин используют при лечении гиперкальцемических состояний, являющихся результатом усиленного распада кости, включая гиперпаратироидизм, болезнь Поджета, остеопороз, при замедленном заживании перелома, несовершенном остеогенезе и др.

• 
  Паратгормон.
  

(понижает содержание Са в кости)(!)

1. Полипептидный гормон, вырабатываемый специализированными клетками околощитовидных желез человека

2. Один из важнейших регуляторов обмена кальция и фосфора в организме человека.

3. Органы-мишени: кости и почки. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов.

4. В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. Остеобласты начинают секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов.

20. 
    Белковые регуляторные факторы остеогенеза (митогены, морфогены, хемиаттрактанты, антагонисты митогенов и морфогенов).
    

Митогены:

• 
  Регуляторы пролиферации клеток
  
• 
  Увеличивают число клеток в популяции, не влияя на их дифференцировку
  
• 
  Действуют либо через цАМФ, либо через Са- кальмодулин в качеcтве посредников
  
• 
  Вызывают фосфорилирование белков хроматина и активируют процесс репликации ДНК
  

Представители митогенов:

1. Соматомедин

2. Фактор роста из эпидермиса

3. Фактор роста из эндотелия

4. Фактор роста из тромбоцитов

5. Фактор роста из хряща

6. Фактор роста из кости

7. Фактор роста из фибробластов

8. Инсулиноподобный фактор роста

Морфогены:

• 
  Инициаторы генетической программы клеточной дифференцировки
  
• 
  Индукторы транскрипции определенных генов белков и ферментов, участвующих в клеточной дифферецировке
  
• 
  В отличие от гормонов эффект морфогенов не исчезает после их удаления
  

Представители морфогенов:

1. Морфогенетический белок кости (фактор Юриста)

2. Внутриклеточный фактор роста (фактор Редди)

3. Морфогенетический белок хрящза

4. Остеогенин (фактор Тилемана)

5. Дентинный фактор роста

6. Витамин А (ретинол)

Хемиаттрактанты

1. Фактор хемотаксиса из остобластов

2. Фибронектин

3. Остеокальцин

4. Остеопонтин (BSP I)

5. Костный сиалопротеин II (BSP II)

6. RANKL пептиды (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand)

Антагонисты митогенов и морфогенов

1. Кейлоны

2. ЛПОНП

3. Спермин и спермидин