1. окс определение, классификация, тактика ведения пациентов. Острый коронарный синдром
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
Гематологические изменения при хроническом лейкозе: В анализе крови: признаки анемии, увеличение СОЭ, количество лейкоцитов может быть увеличена, нормальным или даже пониженным; в лейкоцитарной формуле - сдвиг влево к промиелоцитам, единичные миелобласты, есть все переходные формы к зрелым гранулоцитам; эозинофильно - базофильна ассоциация. Во время бластного криза рост количества бластов более чем на 20 %. Миелограммы: увеличивается общее количество миелокариоцитов, главным образом за счет незрелых форм гранулоцитарного ряда (миелоцитов, промиелоцитов), повышается количество бластов, базофилов, эозинофилов, мегакариоцитов, редуцируется эритропоэз. Трепанобиопсию: почти вся жировая ткань заменена миелоидной.  31. Хронический лимфолейкоз: определение понятия, классификация, клиническая картина, картина крови, принципы диагностики и лечения. Состояние слизистой оболочки полости рта. Хронический лимфолейкоз – онкологическое заболевание, сопровождающееся накоплением атипичных зрелых В-лимфоцитов в периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах и костном мозге. На начальных стадиях проявляется лимфоцитозом и генерализованной лимфоаденопатией. При прогрессировании хронического лимфолейкоза наблюдаются гепатомегалия и спленомегалия, а также анемия и тромбоцитопения, проявляющиеся слабостью, утомляемостью, петехиальными кровоизлияниями и повышенной кровоточивостью. Отмечаются частые инфекции, обусловленные снижением иммунитета. Диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований. Лечение – химиотерапия, пересадка костного мозга. Классификация ХЛЛ по J.Binnet • стадия А: при наличии лимфоцитоза крови более 15,0х109/л и более 40% лимфоцитов в костном мозге, позволяющего установить диагноз, содержание Нв - более 100,0 г/л, тромбоцитов - более 100,0x10%, имеется увеличение лимфоузлов в 1-2 областях; • стадия В содержание Нв и тромбоцитов такое же, как в стадии А, но имеется увеличение лимфоузлов в 3 и более областях; • стадия С содержание Нв ниже 100 г/л и тромбоцитов - менее 100,0х109/л при любом количестве зон с увеличенными лимфоузлами и независимо от увеличения органов. Клиническая картина ХЛЛ развивается медленно, в ранних стадиях у пациентов нет специфической симптоматики. Предположение о наличии ХЛЛ может быть высказано на основании изменений в анализе крови - наличие лейкоцитоза с абсолютным лимфоцитозом. Иногда первым клиническим симптомом является лимфоаденопатия; лимфоузлы имеют тестоватую консистенцию, безболезненные. При рентгенисследовании можно выявить увеличение лимфоузлов средостения, при ультразвуковом исследовании (УЗИ) - увеличение абдоминальных и забрюшинных лимфоузлов. По клиническим проявлениям хронический лимфоцитарный лейкоз может быть: с преобладанием поражения костного мозга; с преобладанием поражения лимфатических узлов; с преобладанием поражения селезенки; с выраженными атоимунными осложнениями (тромбоцитопения, анемия). Картина крови характеризуется такими изменениями как: лейкоцитоз от 10-15х109/л; преобладание лимфоцитов (85-90%); появление пролимфоцитов и теней Гумпрехта – Боткина, разрушенных при приготовлении мазка ядер лимфоцитов; анемия; тромбоцитопения. Лабораторная диагностика. Основная роль принадлежит исследованию общего анализа крови и пунктата костного мозга. В крови обнаруживается абсолютный лимфоцитоз. Увеличение уровня лейкоцитов до 200 Г/Л. Число лимфоцитов в лейкоцитарной формуле превышает 40%, а в некоторых случаях и 90%. Во время приготовления мазка лимфоциты больного хроническим лимфолейкозом могут раздавливаться, что обуславливает появление «теней Боткина-Гумпрехта». В костном мозге преобладают лимфоциты (до 90%). Лечение. . Это химиотерапия, таргетная терапия с применением моноклональных антител, при их неэффективности - трансплантация кроветворных стволовых клеток. Из химиопрепаратов наиболее часто используют лейкеран и циклофосфамид, а также – флударабин. Важную роль играют и кортикостероиды (преднизолон). В качестве вспомогательного метода при наличии большой опухолевой массы применяется облучение. В случае значительного увеличения селезёнки может производиться её удаление (спленэктомия). Продолжительность жизни больных хроническим лимфолейкозом напрямую зависит от степени распространённости патологического процесса и степени нарушения кроветворения в костном мозге. Во рту при этом типе лейкоза изменения наиболее слабо выражены. В большинстве случаев кровоизлияния, кровотечения в основном не наблюдаются, могут быть также некротические поражения слизистой рта. 32. Хронический миелолейкоз: определение понятия, классификация, клиническая картина, картина крови, принципы диагностики и лечения. Состояние слизистой оболочки полости рта. Хронический миелолейкоз - миелопролиферативное заболевание с формированием опухолевого костно-мозгового клона клеток предшественников, способных дифференцироваться до зрелых гранулоцитов преимущественно нейтрофильного ряда. Классификация хронического миелолейкоза (Демидова А.В., 1995) Клинические варианты: 1. Типичный (с филадельфийской хромосомой) 2. Атипичный (без филадельфийской хромосомы) II. Морфологические варианты: 1. Хроническая эозинофильная лейкемия 2. Хроническая базофильная лейкемия 3. Хроническая моноцитарная лейкемия 4. Хроническая нейтрофильная лейкемия III. Фазы клинического течения (стадии): 1. Хроническая (начальная) 2. Акселерации 3. Острая (терминальная, бластный криз). Клиническая картина. Начальная стадия не диагностируется. Первый симптом развернутой стадии – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. При нарастании лейкоцитоза выше 20-30 Г/л возникают слабость, утомляемость, потливость. Тяжесть и боли в левом подреберье связаны с увеличением селезенки. В дальнейшем процесс медленно, но неуклонно прогрессирует (увеличение селезенки, печени, нарастание лейкоцитоза, снижение показателей красной крови и тромбоцитов). В терминальной (злокачественной, поликлоновой) стадии заболевания внезапное изменение всей картины заболевания: быстрый рост селезенки с развитием инфарктов в ней, появление без видимой причины лихорадки, болей в костях, возникновение анемии, тромбоцитопении с геморрагическим синдромом. Картина крови и костного мозга. В развернутой стадии нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. Количество тромбоцитов чаще нормальное, в 20-30% случаев – тромбоцитоз. Возможно увеличение базофилов и эозинофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация). Могут появляться в периферической крови единичные бластные клетки без признаков атипизма. В костном мозге – почти полное замещение гранулоцитарными клетками. Увеличение количества мегакариоцитов. Соотношение лейко/эритро достигает 10:1-20:1. Диагностика. В начальную стадию заболевания: Общий анализ крови: количество эритроцитов и гемоглобина нормальное или незначительно сниженное. Лейкоцитоз до 15-30*109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов. Отмечаются базофилия, эозинофилия, умеренный тромбоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышенный уровень мочевой кислоты. Стернальный пунктат: повышено содержание клеток гранулоцитарной линии с преобладанием юных форм. Количество бластов не превышает верхней границы нормы. Увеличено количество мегакариоцитов. Лечение. При лечении больных хроническим миелолейкозом применяются следующие методы: Терапия цитостатиками. Введение альфа-2-интерферона. Цитоферез. Лучевая терапия. Спленэктомия. Пересадка костного мозга. Терапию цитостатиками начинают в развернутую стадию заболевания. При низком и среднем риске применяют монотерапию одним цитостатиком. При высоком риске и в терминальную стадию заболевания назначается полихимиотерапия несколькими цитостатиками. Основным признаком хронического миелолейкоза в полости рта являются геморрагические проявления, но значительно меньшей интенсивности, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а только при травмировании, удалении зубов. В период обострения наблюдаются язвенно-некротические поражения СОПР. 33. Неотложные лечебные мероприятия при ангинозном приступе. Ангинозный приступ - это сильная боль в области сердца, связанная с гипоксией миокарда. Такое состояние возникает при стенокардии и инфаркте. Неприятные ощущения локализуются за грудиной и отдают в разные части тела. Они носят давящий или сжимающий характер. Этот симптом всегда является признаком серьезной кардиологической патологии. Помощь в таких случаях должна быть оказана незамедлительно 1. Усадить больного с опущенными вниз ногами 2. Сублингвально нитроглицерин по 0,5 мг трижды через каждые 3 мин 3. Корригировать сопутствующее высокое АД и аритмии, при сохранении приступа – снять ЭКГ 4. Внутрь 0,25-0,5 г ацетилсалициловой кислоты / аспирина разжевать 5. При стенокардии напряжения пропранолол 40 мг сублингвально или 5-10 мл 0,1% р-ра в/в 6. При выраженной некупируемой боли: в/в 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 0,5-1 мл 2% р-ра тримеперидина ИЛИ 2 мл 50% метамизола натрия (анальгина)+1-2 мл 0,25% дроперидола ИЛИ 10-30 мг кетеролака; при их отсутствии 5 мл баралгина в/в или в/м или «тройчатку» (2 мл 50% анальгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола) в/м 7. Инфузия изосорбида динитрата 10 мл 0,1% р-ра в 200 мл физр-ра в/в капельно с начальной скоростью 8-10 кап/мин под контролем АД 34. Диагностика и неотложная помощь при астматическом статусе. Астмастический статус – крайняя степень обострения бронхиальной астмы. Имеет три стадии. I стадия – затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Прогрессивно снижается бронходилятирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. Аускультативно – рассеянные сухие хрипы, увеличиваются при вдохе или во время кашля. II стадия – исчезают хрипы и дыхательные шумы, т.к. вязкий секрет закупоривает просвет бронхиального дерева. При аскультации – мозаичная картина - одни участки лучше вентилируются, другие хуже. III стадия – гипоксическая и гипокопническая кома. Больной неадекватен, сознание спутанное, затем кома, остановка дыхания и сердечной деятельности. К основным диагностическим мероприятиям относят: общее исследование крови и мочи; развернутое исследование крови; анализ газов крови; исследование кислотно-щелочного равновесия; электрокардиограмму. Неотложная помощь: Через второе лицо срочно вызвать скорую помощь. Придать пациенту полусидячее положение. Обеспечить доступ свежего воздуха. Если есть возможность - дать увлажненный кислород со скоростью 2-4 л/мин. Дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ) сальбутамол по 200-400 мкг (2-4 дозы), важно соблюдать технику ингаляции. или фенотерол + ипратропия бромид («Беродуал») ДАИ или 3 мл (60 кап) раствора для ингаляций, перед применением разводят физиологическим раствором до объема 4 мл и ингалируют через небулайзер в течение 7-10 мин, пока раствор не будет израсходован полностью. Беродуал раствор для ингаляций нельзя разбавлять дистиллированной водой. Применение глюкокортикокоидов – преднизолон 90 мг (3 мл), предварительно развести в 10 мл 0,9 % р-ра натрия хлорида, вводить внутривенно медленно. Аминофиллин (эуфиллин) 2,4% - 10 мл, предварительно развести в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, вводить внутривенно медленно. Контроль АД, ЧСС, ЧДД, готовность к проведению реанимационных мероприятий. 35. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении. Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) - одна из наиболее частых причин экстренной госпитализации в стационары хирургического профиля. Терапевтическая задача при кровотечении из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проста и логична: состояние больного должно быть стабилизировано, кровотечение остановлено и проведено лечение, целью которого является предотвращение впоследствии эпизодов ЖКК. Лечебная тактика Необходима немедленная госпитализация больного в хирургический стационар. Уточнение локализации и непосредственной причины кровотечения следует проводить только в стационаре – лечение на дому недопустимо, так как судьба пациента во многом определяется ранней диагностикой кровотечения и сроком госпитализации. В стационаре одновременно проводятся диагностические, дифференциально-диагностические и лечебные мероприятия в целях остановки кровотечения, борьба с геморрагическим шоком, восполнение кровопотери, совместное обследование больных хирургом и терапевтом, а по мере необходимости – другими специалистами (гинекологом, инфекционистом и пр.). При кровопотере I степени необходимости в неотложной операции нет, хотя в ряде случаев ее проведение может быть признано целесообразным. При кровопотере ІІ степени тяжести применяется активно-выжидательная тактика, то есть проводят консервативное лечение, и если кровотечение удалось остановить, то пациента не оперируют. При кровотечениях III степени, профузных и повторных кровотечениях хирургическое вмешательство иногда является единственным методом лечения, дающим надежду на спасение больного. От операции приходится воздержаться лишь в том случае, если она противопоказана или неоправданна (например, при раке IV стадии). Этапы диагностики ЖКК: 1. Подтвердить, действительно ли было кровотечение из пищеварительного тракта путем анализа данных анамнеза, жалоб (рвота кровью или в виде «кофейной гущи», выделение крови со стулом + признаки коллапса – общая слабость, падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, бледность кожных покровов и др.), физикального осмотра больного, при положительном ответе – срочная госпитализация в хирургический стационар для проведения обследования и лечения 2. Установить локализацию кровотечения путем анализа клинических данных (чаще всего рвота алой кровью – кровотечение из пищевода, типа «кофейной гущи» – из желудка, стул типа «мелены» – из желудка, тонкой, проксимального отдела толстой кишки, стул с чистой кровью – из дистального отдела толстой кишки и др.), неотложного рентгенологического исследования, ФГДС, ректороманоскопии, колоноскопии; в трудных диагностических случаях возможна диагностическая лапароскопия 3. Установить причину кровотечения (основное заболевание) по данным анамнеза (указание на язвенную болезнь в прошлом, цирроз печени, коагулопатии и др.), осмотра («печеночные стигматы», паранеопластические процессы) 36. Неотложные лечебные мероприятия при острых нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия). Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ частых (более 140 ударов в минуту) и ритмичных сокращений сердца, обусловленных импульсами, исходящими из эктопического очага, расположенного в предсердии и атриовентрикулярном соединении. Лечение: Терапия проводится дифференцированно при стабильной и нестабильной гемодинамике. I. При стабильной гемодинамике: 1) Вагусные пробы (в течение 2 минут): - проба Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели), - приседание на корточки и натуживание, - возбуждение рвотного рефлекса, - погружение лица в ледяную воду, - массаж каротидного синуса: голову поворачивают влево и 3-5 секунд указательным, средним, безымянным пальцами вращательными движениями массируют область бифуркации правой сонной артерии чуть ниже угла нижней челюсти, затем - то же проделывают слева. 2) Верапамил 0,25% - 1 – 2 мл на 0,9% растворе натрия хлорида внутривенно в течение 2 минут под контролем АД; - при отсутствии эффекта, через 15 минут – верапамил 0,25% – 2-4 мл на 0,9% растворе натрия хлорида под контролем АД. 3) Можно сразу начинать с прокаинамида (новокаинамид) 10% - 5 – 10 мл на 0,9% растворе хлорида натрия внутривенно медленно (за 10-20 минут) под контролем АД. При тенденции к гипотонии возможно введение в одном шприце фенилэфрина (мезатон) 1% раствора 0,1-0,3-0,5 мл. II. При нестабильной гемодинамике (падение систолического артериального давления < 90 мм рт.ст., потеря сознания) – электроимпульсная терапия (ЭИТ) с мощности разряда 50 Дж, при отсутствии эффекта – увеличить мощность разряда в 2 раза и далее до 360 джоулей. 37. Первая врачебная помощи при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Наиболее частой причиной развития инфаркта миокарда является: ишемическая болезнь сердца, эмболия коронарных артерий, тромбоз их, атеросклероз коронарных артерий. О начале приступа инфаркта миокарда сигнализируют следующие симптомы: возникающая внезапно или приступообразно сильная боль за грудиной, продолжающаяся более получаса (до 2 часов); болевые ощущения носят жгучий, разрывающий, кинжальный характер, обычно возникают после физической нагрузки (иногда сразу после сна) и не становятся менее выраженными даже после состояния покоя; боль не устраняется (как при приступе стенокардии) приемом Нитроглицерина и после приема таблетки (и даже повторной дозы) человек может почувствовать лишь незначительное уменьшение болевых ощущений; выраженная слабость (вплоть до пред- или обморочного состояния); тошнота; болевые ощущения отдают в левую (иногда в правую) руку, область шеи, межлопаточную зону, зубы, лопатку, нижнюю челюсть; резкая бледность; появление на коже холодного и липкого пота; выраженное беспокойство и страх наступления смерти. Помощь: 1) Обеспечение покоя больного. 2) Нитроглицерин (глицерил тринитрат) 0,5 мг сублингвально (или аэрозоль) повторно с интервалом 7-10 минут, - или внутривенно изосорбид динитрат 0,1% 10 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления. 3) Ацетилсалициловая кислота 0,25-0,325 (разжевать). 4) Адекватное обезболивание: - наркотические анальгетики: морфин 1 мл 1% раствора с 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия вводить медленно через 5 минут по 3-5 мл смеси (3-5 мг морфина) до эффекта анальгезии. При передозировке наркотических препаратов в качестве антидота ввести налоксон 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно. - при возбуждении и артериальной гипертензии: нейролептаналгезия: фентанил 2 мл 0,005% раствора с дроперидолом 2 мл 0,25% раствора внутривенно на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; или 1 мл 0,01% раствора клонидина внутривенно медленно. Доза дроперидола зависит от исходного уровня систолического артериального давления: до 100 мм рт.ст. доза дроперидола – 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). 5) При неэффективности медикаментозной анальгезии или непереносимости препаратов для нейролептаналгезии: - наркоз закисью азота - или оксибутират натрия 20% раствор 10-20 мл внутривенно струйно. 6) Оксигенотерапия - ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры в течение первых 24 – 48 часов после начала болевого приступа и продолжается до купирования сильной боли. 7) Для восстановления коронарного кровотока: - при давности инфаркта менее 6 часов вводят фибринолитические препараты (стрептокиназа). 8) Если не вводилась стрептокиназа, вводится гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно, затем внутривенно капельно 1000 ЕД в час. НАВСЯКИЙ: Факторы риска: пожилой возраст, мужской пол, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, сахарный диабет, ожирение, подагру, недостаточную физическую активность, стрессовые ситуации, курение, употребление алкоголя. Различают крупноочаговый инфаркт миокарда, мелкоочаговый ИМ, атипичные формы, повторные ИМ. Типичное течение ИМ включает 5 периодов: 1. Продромальный период. 2. Острейший . 3. Острый период. 4. Подострый период. 5. Послеинфарктный период. Продромальный период – это период предвестников и он может протекать под различными синдромами. Острейший период чаще всего характеризуется приступами интенсивной боли, которая локализуется за грудиной, реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии. Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, левую ключицу, в шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство и носит сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. Возникает резкая слабость, нередко тошнота, рвота, страх смерти, чувство нехватки воздуха, потливость, повышается АД. Мелкоочаговый ИМ протекает в менее выраженной клинической картине. Боли носят менее интенсивный характер, нарушение ритма сердца и проводимости встречается гораздо реже. Осложнения: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок, правожелудочковая недостаточность, эпистенокардиальный перикардит, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения. Разрыв стенки желудочка сердца, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочков мышцы, аневризма сердца, парез кишечника. Нервные и психические расстройства при ИМ связаны с нарушением мозгового кровообращения, чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или эмболии мелких сосудов мозга. 38. Гипертонический криз: диагностика, неотложная терапия. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - внезапное выраженное повышение АД, возникающее после психических травм, волнений, отрицательных эмоций и т.д., требующее немедленного его снижения для предупреждения повреждения органов – мишеней. Клиническая картина: повышение АД по сравнению с привычным для пациента уровнем. шум в ушах, сильная головная боль, «мушки» или пелена перед глазами, тошнота, рвота, нарушение координации, одышка, покраснение кожи лица, шеи, учащенный, пульс. Неосложненный криз – характеризуется отсутствием поражения органов-мишеней. Осложненный криз – сочетается с поражением органов-мишеней: - острое нарушение мозгового кровообращения, - инфаркт миокарда; - острая левожелудочковая недостаточность. При развитии осложненного криза – немедленная госпитализация. Экстренная медицинская помощь: Через второе лицо срочно вызвать скорую помощь. Уложить пациента, приподняв головной конец кровати, при рвоте повернуть голову на бок. Расстегнуть стесняющую одежду. Обеспечить доступ свежего воздуха. Контроль АД и ЧСС. Снижение АД постепенное на 15-20 % от исходного 24 часов. Каптоприл табл. 50 мг или нифедипин табл.10 мг сублингвально, эффект через 10-15 мин При тахикардии – пропранолол (анаприлин) табл. 40 мг сублингвально При сохранении высоких цифр АД, при проявлениях энцефалопатии: магния сульфат 25% – 10 мл вводить внутривенно медленно в течение 5 мин. 39. Диагностика, клиника и лечение гипогликемической комы. Гипогликемическая кома обусловлена резким падением уровня сахара в крови с последующим снижением использования глюкозы мозговой тканью. Клинические симптомы. Характерно острое развитие из-за нарушения режима питания, после физической нагрузки, передозировки сахароснижающих препаратов. До развития комы – жалобы на беспокойство, утомляемость, резкую мышечную слабость, ощущение голода, дрожание, потливость, онемение губ и языка. В прекоме возрастает возбуждение, агрессивность, сменяющиеся сопором, дрожь, появляются судороги. Объективно: кожа влажная, дыхание обычное, зрачки расширены, пульс, артериальное давление нормальные, живот мягкий, сухожильные рефлексы повышены. Биохимический анализ крови: гипогликемия. Диагностика Основным показателем, является уровень глюкозы в крови. В экстренной диагностике используется специальные тест полоски, на которые помещается капля крови из пальца. Затем тест полоска помещается в прибор (глюкометр типа One Touch), который выдает значение показателя на экране. Существуют новейшие устройства лазерного забора крови. В этой методике используется световой луч, проникающий через коже пальца. Первые признаки гипогликемической комы проявляется при понижении ее концентрации ниже границы нормы. Тяжелая клиническая картина проявляется при уровне сахара в крови ниже 2,77 ммоль/л. После цифр 1,3-1,65 ммоль/л наступает потеря сознания. Лечение: 1) При сохраненном сознании - внутрь углеводсодержащая пища: 50 – 100г сахара, растворенного в теплой воде или в чае, мед, варенье, 100г белого хлеба, булка, каша. 2) Глюкоза 40 - 100 мл 40% раствора внутривенно. Более 100 мл - угроза развития отека головного мозга. 3) При отсутствии эффекта глюкоза 5% раствор внутривенно капельно до ликвидации гипогликемического состояния. 4) Глюкокортикоиды (по показаниям): внутривенно струйно гидрокортизон 100-300 мг или преднизолон 30-60 мг. 40. Диагностика и неотложная помощь при кетоацидотической коме. Гипергликемическая (кетоацидотическая, диабетическая) кома развивается при дефиците инсулина как следствие невозможности усвоения глюкозы как источника энергии. В результате усиливается липолиз, что приводит к кетоацидозу. Клинические симптомы. Характерно постепенное развитие: умеренный кетоацидоз, прекома, кома. Жалобы (при сохраненном сознании) на слабость, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, учащенное мочеиспускание, неопределенные боли в животе. Объективно: заторможенность в прекоме, отсутствие сознания – в коме; запах ацетона, дыхание шумное, учащенное, с удлиненным выдохом и паузой перед вдохом (дыхание Куссмауля); сухость кожи и слизистых, тургор, эластичность, температура кожи снижены; язык малинового цвета, обложен; пульс учащен, слабого наполнения и напряжения; артериальное давление снижено; живот вздут, напряжен, может быть болезненным. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: гипергликемия. Общий анализ мочи: глюкозурия, протеинурия, кетонурия. Лечение: 1) Оксигенотерапия. 2) Регидратация: хлорид натрия 0,9% р-р 1 л в час до 5 – 6 л в сутки. 3) Инсулинотерапия на догоспитальном этапе не проводится. Инсулинотерапия в условиях стационара: Инсулин короткого действия 8 – 10 ЕД в/венно струйно, а затем 12 – 16 ЕД в час внутривенно капельно на 0,9% растворе хлорида натрия (1 л). При снижении гликемии на 20% - инсулин короткого действия 8 – 12 ЕД в час внутривенно капельно на 0,9% растворе хлорида натрия (1 л). При снижении гликемии до 15 – 16 ммоль/л – инсулин короткого дей-ствия 4 – 8 ЕД в час внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы (500 мл). При снижении гликемии до 11 ммоль/л – инсулин короткого действия 4 – 6 ЕД подкожно каждые 4 часа. Допускается внутримышечное введение инсулина (в дельтовидную мышцу): первое введение – 20 ЕД, затем по 6 – 8 ЕД каждый час до достижения гликемии 11,0 ммоль/л. 4) По мере снижения гликемии в стационаре: калия хлорид 5 – 10 мл 10% раствора внутривенно капельно (добавляют в каждые 500 мл 5% раствора глюкозы). 5) При артериальной гипотонии – 5 мл 0,5% раствора допамина с 5% раствором глюкозы или 0,9% раствором хлорида натрия (400 мл) внутривенно капельно. Лабораторная диагностика. В плазме крови определяется гипергликемия выше 16 ммоль/л, гиперкетонемия, повышение азота, мочевины, креатинина и иногда лактата. Уровень Na+ обычно снижен, рН крови снижается до 7,2 и ниже. В моче - наличие глюкозы и кетоновых тел. При диабетической нефропатии глюкозурия может отсутствовать. 41. Сахарный диабет 1 типа: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностические критерии, принципы лечения. Инсулинзависимый СД (СД 1 типа) – СД аутоиммунного генеза, развивающийся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусной инфекции, цитотоксических веществ и др.). Этиология 1) наследственность: СД 1 типа – полигенное заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6-ой хромосоме, передающихся рецессивно, связанных с HLA-системой (наиболее часто с DR3, DR4, B8, B15) и определяющих предрасположенность к аутоиммуному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам. 2) вирусная инфекция (наиболее часто это вирусы краснухи, Коксаки В, гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, гриппа, цитомегаловирус) – провоцирует развитие ИЗСД, т.к. существуют общие антигенные эпитопы для -клеток и панкреатогенных вирусов (молекулярная мимикрия), что способствует аутоиммунным повреждениям инсулярного аппарата. Патогенез 1) Копенгагенская модель деструкции -клеток: а) АГ панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксины и др.), поступающие в организм, повреждают -клетки, способствуя высвобождению их антигенов, а также связываются с HLA АГ локуса D с образованием комплекса на поверхности макрофагов, которые становятся антиген-презентирующими клетками б) антиген-презентирующие клетки секретируют ИЛ-1, который вызывает: - пролиферацию Т-хелперов и секрецию ими лимфокинов (-ИФН, ФНО), участвующих в деструкции -клеток - увеличение проницаемости капилляров - экспрессию АГ HLA I и II классов на -клетках с последующим превращением их в аутоантигены 2) Лондонская модель деструкции -клеток – повреждение -клеток запускается взаимодействием внешнего АГ с макрофагом (по механизмам Копенгагенской модели), затем при высокой концентрации ИЛ-1 под влиянием -ИФН и ФНО на -клетках индуцируется экспрессия аберрантных (не свойственных норме) АГ DR3 и DR4 с превращением -клеток в аутоантигены; островки Лангерганса инфильтрируются Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцирующими большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, что и приводит к деструкции -клеток. Стадии развития: 1-ая стадия – наличие генетической предрасположенности к ИЗСД благодаря определенным HLA АГ. 2-ая стадия – инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов и цитотоксинов 3-ая стадия – активные иммунологические процессы с образованием АТ к -клеткам и инсулину 4-ая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой 5-ая стадия – клинически явный диабет (манифестация СД); развивается при деструкции 85-90% -клеток 6-ая стадия – полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические симптомы СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25-0% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями. Лечение СД 1 типа: 1. Обучение больного в «Школе диабета» соблюдению необходимой диете и методам определения содержания глюкозы в крови с помощью тест-полоски или глюкометра, глюкозы и кетоновых тел в моче; больной обучается самопомощи при гипогликемии, а также получает рекомендации по использованию дозированной физической нагрузки 2. Обучение больного технике введения инсулина и заместительная терапия препаратами инсулина (препараты выбора – инсулин человеческий генноинженерный или рекомбинантный). Рекомендуемый режим инсулинотерапии – базис-болюсный - инсулин средней продолжительности или продленного действия дважды в день - перед завтраком около 2/3 суточной дозы и перед сном около 1/3 суточной дозы для создания базального уровня инсулина + перед каждым основным приемом пищи инсулин короткого действия для имитации пиковой секреции инсулина в ответ на прием пищи. Режим введения инсулина подбирается индивидуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля. Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля (средняя суточная потребность в инсулине у взрослых 40-60 ЕД, в среднем 0,6-0,8 ЕД/кг массы тела). Однако в первый год заболевания может развиться ремиссия СД, сопровождающаяся временным резким снижением потребности в экзогенном инсулине («медовый месяц диабетика»)! Могут использоваться следующие режимы инсулинотерапии: 1) инсулин короткого действия и средней продолжительности действия перед завтраком и ужином 2) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и ужином 3) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и на ночь (в 22 часа) 4) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – на ночь (в 22 часа). Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ, 1999) 1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большим или равным 11,1 млмоль/л. 2. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 6,1 млмоль/л. . Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л. С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ). 42. Сахарный диабет 2 типа: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностические критерии, принципы лечения. |