1. окс определение, классификация, тактика ведения пациентов. Острый коронарный синдром
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
1. Легочные: а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность. 2. Внелегочные: а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит 12. Хронические гастриты: определение понятия, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение в зависимости от стадии заболевания. Диспансерное наблюдение. Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно. Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синонималлергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida). По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы: тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии; тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериямиHelicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита; тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок придуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВПи др.) Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита. Топографически различают: гастрит тела желудка; гастрит антрального отдела желудка; гастрит фундального отдела желудка; пангастрит. Этиология Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются: наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериямиилигрибами; нарушения питания; вредные привычки: алкоголь и курение длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормоновинестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты; воздействие на слизистую радиации и химических веществ; паразитарные инвазии; хронический стресс Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются: генетическая предрасположенность; дуоденогастральный рефлюкс; аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка эндогенные интоксикации; гипоксемия; хронические инфекционные заболевания; нарушения обмена веществ; эндокринные дисфункции; недостаток витаминов; рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.[1] Клиника Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые появляются в периоды обострений: Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью; Диагностика Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией— уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка). Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора. Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса. Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.). Дифференциальная диагностика Хронический атрофический гастрит дифференцируют с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Также с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В некоторых неясных ситуациях эффективно эндоскопическое УЗИ Лечение хронического гастрита Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса (Напр Омепразол. Оказывает тормозящее действие на кислотообразующее функцию желудка) , блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М – холинолитики ( пирензепин по 50 мг 2 раза в день внутрь), антациды (они способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина . Это например натрия гидрокарбонат , магния оксид) . Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori. в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Немедекаментозные методы: Физиотерапия ( Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые и грязевые аппликации.), Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды. При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды. Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа. 13. Состояние слизистой оболочки полости рта при хронических гастритах.  14. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: определение понятия, этиология, патогенез, клиника, зависимость клинических проявлений от локализации язвы. Лечение. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки— хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более). По этиологии: 1) ассоциированная с Helicobacter pylori, 2) не ассоциированная с Helicobacter pylori По локализации: Язвы желудка : Кардиального и субкардиального отделов Тела Антрального отдела Пилорического канала Язвы 12-перстной кишки : Луковицы Залуковичноо отдела Сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки По типу язв: одиночные и множественные По размеру язв: Малые, диаметр до 0,5 см Средние , 0,5-1 см Большие 1,1-2,9 см Гигантские , 3 см и более для язв желудка , более 2 см для язв 12-перстной кишки По клиническому течению: Типичные Атипичные С атипичными болевым синдромом Безболевые ( но с другими клиническими проявлениями) Бессимптомные По уровню желудочной секреции: С повышенной секрецией С нормально секрецией Пониженной секрецией По характеру течения: Впервые выявленная языенная болезнь Рецидивирующее течение С редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже) С ежегодными обостреними С частыми обострениями (2 раза в год и чаще) По стадии заболевания: Обострение Ремиссия : Клиническая Анатомическая Эпителизация рубцевание Функциональная По осложнению: Кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизация В этиопатогенезе болезни большое значение придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori, приему НПВП, глюкокортикостероидов.. также длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи , стрессовый фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов, наличие вредных привычек и др. Клиника Боли - ранние, поздние и «голодные». У многих бывает иррадиация болей . Кроме болей отмечаются жалобы диспепсического характера: отрыжка воздухом, пищей, изжога (при сопутствующей ГЭРБ), чувство тяжести и распирания в эпигастрии, быстрого насыщения, тошнота, рвота. Для язвы с локализацией в ДПК, выраженной гиперхлоргидрии характерно повышение слюноотделения. Расстройство стула, диарея характерны для ЯБ с локализацией в желудке, запор более часто беспокоит больных дуоденальной язвой. В зависимости от локализации: При язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка - в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки - справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные боли за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области. У многих больных наблюдают иррадиацию болей: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) - в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки (особенно задней стенки) и залуковичного отдела - в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Медикаментозное лечение Антисекреторные противоязвенные средства Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин, циметидин Ингибиторы протонной помпы – омепразол, лансопразол Антациды – алмагель, гидрокарбонат натрия Гастропротективные средства. К гастропротективным лекарственным средствам относят препараты, способные защитить слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта от агрессивного воздействия пищеварительных соков. Обволакивающие и вяжущие препараты висмута Сукральфат (вентер) Простагландины Антихеликобактерные препараты Прокинетики - средства регулирующие моторику ЖКТ Ферментные препараты 15. Роль Helicobacter pylori в развитии гастритов, язвенной болезни желудка. Факторы защиты и агрессии слизистой оболочки желудка. Патогенез, морфология. Принципы эрадикационной терапии. Роль Helicobacter pylori Хеликобактер поселяется только в эпителии желудка - в нижних отделах слизи и на поверхности эпителиальных клеток, а также на участках желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке. Важное вирулентное свойство этого микроорганизма - адгезия. Первичная адгезия осуществляется путем взаимодействия со специфическими гликопротеинами и гликолипидами, фосфолипидами и высокомолекулярными сульфатами на поверхности клеток, продуцирующих слизь. После повреждения эпителиальных клеток ионами алюминия и токсинами хеликобактер может пенетрироватъ внутриклеточно и колонизировать экстрацеллюлярный матрикс. Этот микроорганизм способен стимулировать выработку различных воспалительных цитокинов, инфильтрацию нейтрофилов, активность Т- и В-лимфоцитов, приводящих к образованию лимфоидных фолликулов в слизистой желудка. Инфильтрация нейтрофилов, активируемая под действием бактериального фактора, становится главным медиатором повреждения слизистой. Хеликобактер вырабатывает уреазу, которая вызывает гидролиз мочевины на ион аммония и карбоновую кислоту. Образование гидроокиси аммония выполняет защитную функцию - создание щелочного барьера вокруг бактериальной клетки. Кроме того, ионы аммония оказывают повреждающее действие на слизистую желудка вследствие нарушения защитных свойств эпителия. Хеликобактер содержит целый комплекс энзимов, которые обеспечивают основные функции этого микроорганизма (клеточный метаболизм, колонизацию, повреждение эпителия). Его протеолитические ферменты приводят к уменьшению толщины и гидрофобности защитного слизистого геля, покрывающего поверхность слизистой. Хеликобактер - не только причина ульцерогенеза, он также способствует развитию хронического атрофического гастрита и даже метаплазии. С ним могут быть связаны многие заболевания желудочно-кишечного тракта. Хеликобактер расселяется в актуальном отделе желудка, вызывая хроническое воспаление. В результате нарушается моторика пилородуоденальной зоны, приводящая к раннему сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперацидность в ней способствует метаплазии слизистой в желудочный эпителий: нестойкий к соляной кислоте кишечный эпителий замещается желудочным, более устойчивым. На этих островках и поселяется хеликобактер, вызывая воспаление двенадцатиперстной кишки - рецидив язвенной болезни. Микроорганизм вырабатывает уреазу, протеазы, повреждающие защитный слой, нарушает функции клеток, продукцию слизи и обменные процессы, потенцирует образование язвы под действием НПВС. Наличие факторов агрессии не вызывает воспаления и повреждения слизистой оболочки желудка без недостаточности факторов защиты. Факторы агрессии Соляная кислота, продуцируемая париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Основной этап ее образования - перенос протонов из цитоплазмы в просвет клеточных секреторных канальцев в обмен на ионы калия с помощью фермента Н+/К+-АТФазы (протонной помпы; рис. 21-1). Фермент активируется после воздействия на Н2-, м-холиновые или гастриновые рецепторы соответствующими медиаторами. Соляная кислота образуется в основном в области дна и тела желудка, там, где она необходима для обработки пищи, поступающей из пищевода. В антральном отделе количество образуемой соляной кислоты минимальное, а кислота, поступающая сюда с пищевым комком, в норме полностью нейтрализуется бикарбонатами Пепсин - протеолитический фермент, образующийся при активации пепсиногена под действием соляной кислоты. Гастрин - гормон, образующийся в антральном отделе желудка и в тонкой кишке, стимулирующий образование HCl. Бактерия Helicobacter pylori - грамотрицательная анаэробная палочка, имеющая на одном конце жгутики. Бактерия персистиру-ет в антральном отделе с наименьшим рН и защищает себя от HCl с помощью «аммиачного облака», которое образуется путем функционирования фермента уреазы. Микроорганизм обнаруживают и в других отделах желудка, если у больного снижена кислотопро-дукция при патологии слизистой оболочки или применении некоторых ЛС. Иногда Helicobacter pylori выявляют в двенадцатиперстной кишке, но только на участках, где ее эпителий замещен эпителием желудка (желудочная метаплазия). Микроорганизм не повреждает поверхностные клетки слизистой оболочки, но продукты его жизнедеятельности активируют воспаление. Желчные кислоты и ферменты поджелудочной железы. Повреждают слизистую оболочку желудка и пищевода, куда поступают при ретроградном забросе содержимого двенадцатиперстной кишки (дуодено-гастральный и гастродуоденальный рефлюкс). К факторам защиты относят. Бикарбонаты. Слизистая оболочка пищевода не способна образовывать достаточно значимого количества бикарбонатов. В области тела и дна желудка они образуются в минимальных количествах, достаточных для защиты только самой слизистой оболочки. Объем образующихся в антральном отделе желудка бикарбонатов в норме достаточен для нейтрализации всей соляной кислоты, содержащейся в пищевом комке. При декомпенсации ощелачивающей функции антрального отдела желудка соляная кислота частично нейтрализуется бикарбонатами, образующимися в поджелудочной железе и поступающими в желудок в результате дуоденогастрального рефлюкса. Таким образом, при дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают как факторы агрессии, так и факторы защиты слизистых оболочек. Однако ощелачивание пищевого комка бикарбонатами панкреатического происхождения нефизиологично: химические соединения, содержащиеся в рефлюктате, перераздражают хеморецепторы слизистой оболочки антрального отдела желудка, результатом чего становится усиление продукции соляной кислоты париетальными клетками. «Антродуоденальный тормоз» - физиологический механизм, препятствующий проникновению пищевого комка с низкими (кислыми) значениями рН в двенадцатиперстную кишку. Он обеспечивается закрытием «привратника» (круговой мышцы, разделяющей просвет желудка и двенадцатиперстной кишки) и отсутствием перистальтических движений, продвигающих пищевой комок. Запирательная функция «Нижнего пищеводного сфинктера» (кар-дии) - круговой мышцы, разделяющей просвет пищевода и желудка и расслабляющейся только в момент прохождения пищи из пищевода в желудок, представлена на рис. 21-3. Защитная слизь. Покрывает всю слизистую оболочку пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, защищая от механических повреждений и частично от химических агентов. Защитные простагландины. Увеличивают резистентность слизистых оболочек к повреждающим факторам (синтез защитных простагландинов может нарушаться при применении нестероидных и стероидных противовоспалительных средств). Регенерация слизистых оболочек. Кровоток в слизистых оболочках обеспечивает поступление биологически активных соединений, обеспечивающих защиту и регенерацию. 16. Осложнения язвенной болезни желудка: классификация, клиническая картина, неотложная терапия при желудочном кровотечении. 1. КРОВОТЕЧЕНИЕ - наиболее частое и серьезное осложнение,. Наблюдается преимущественно у мужчин молодого возраста. Симптоматика - зависит от объема кровопотери. Кровопотери из капилляров per diapedesis могут быть выявлены химическими пробами в содержимом желудка и в каловых массах. Небольшие кровотечения характеризуются бледностью кожи, головокружением, слабостью. При выраженном кровотечении отмечаются - милена, однократная или повторная рвота цвета "кофейной гущи". Общие принципы лечения больных предполагают немедленную госпитализацию больного в хирургическое отделение, максимально быстрое восстановление ОЦК с помощью постановки внутривенного катетера и последующей массивной инфузионной терапии, проведение гемостатической терапии, применение свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы при наличии нарушений свертываемости крови. Общие принципы консервативного лечения больных с кровотечениями из верхних отделов ЖКТ · Экстренная госпитализация · Восстановление ОЦК · Гемостатическая терапия · Гемотрансфузии (Расчет доз крови (по 500 мл) по формуле: n=10-x, где х — исходное содержание гемоглобина в г%) · Лекарственные препараты (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, транексамовая кислота, секретин, соматостатин). когда эндоскопические методы остановки язвенных кровотечений оказываются прибегают к хирургическому лечению. Остановка кровотечения из язвы ДПК может быть достигнату – поддиафрагмальной стволовой ваготомией с иссечением и прошивание язвы. Обычно применяют селективную проксимальную ваготомию (СПВ) с прошиванием кровоточащего сосуда, при язвах желудка — операцию резекции желудка по Бильрот–I или иссечение язвы в сочетании с СПВ.Альтернативой являются лапароскопические операции 2. ПРОБОДЕНИЕ ЯЗВЫ (ПЕРФОРАЦИЯ) - Проявляется внезапной резкой(кинжальной) болью в верхнем отделе живота. Больной принимает вынужденное положение с подтянутыми к животу коленями, старается не двигаться. При пальпации отмечается резко выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. В первые часы после прободения у больных появляется рвота, которая в дальнейшем при развитии разлитого перитонита становится многократной, брадикардия сменяется тахикардией, пульс слабого наполнения. Появляется лихорадка, лейкоцитоз, СОЭ увеличено. При рентгенологическом исследовании в брюшной полости под диафрагмой определяется газ. Патогенез: Поступление содержимого -> выработка HCl -> раздражение нервных окончаний (h. vagus). Перитонит ( асептич. + микробный). Интоксикация. Поражение органов и систем. Нарушение обмена. Смерть наступает от перитонита, интоксикации, наруш. сердечной деятельности. Периоды: 1. болевой шок (3 – 6 часлв) 2. мнимого благополучия (после 6 часов) 3. перитонит (6 – 12 часов и более) 4. терминальный. Клиника: 1. Язвенный анамнез, предшествовавшее обострение 2. Внезапная сильная боль 3. Диспептич. расстройства, задержка стула, газов 4. Тошнота, рвота жажда 5. Вынужденное положение, страдальческое лицо 6. Негативизм, бледность, сухой язык 7. Редкий пульс, поверхностное дыхание. Живот: втянутая форма, не участвует в дыхании, подкожная эмфизема вокруг пупка. 3. ПЕНЕТРАЦИЯ - характеризуется проникновением язвы в соприкасающиеся с желудком или луковицей 12-перстной кишки органы - печень, поджелудочную железу, малый сальник. Выделяют 3 стадии пенетрации: 1. стадия проникновения язвы через все слои стенки органа, 2. стадия фиброзного сращения с подлежащими тканями 3. стадия завершенной пенетрации. Клиническая картина зависит от локализации язвы и органа, в который она пенетрирует. Язвы желудка чаще пенетрируют в малый сальник, при этом отмечаются выраженный болевой синдром, плохо поддающийся консервативной терапии, почти постоянная боль, связь с приемом пищи выражена нечетко. Язвы двенадцатиперстной кишки чаще пенетрируют в поджелудочную железу; иррадиация боли в поясничную область, гиперамилаземия. Пенетрация язвы в печеночно-двенадцатиперстную связку может привести к развитию механической желтухи. Язвы желудка могут пенетрировать в брюшную стенку, язвы кардиапьного и субкардиального отдела желудка с пенетрацией в малый сальник иногда обусловливают возникновение боли стенокардического характера. Клиническая картина в остром периоде напоминает прободение, но боль бывает менее интенсивной. Вскоре присоединяются признаки поражения того органа, в который произошла пенетрация 4. РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ ПРИВРАТНИКА - развивается постепенно. возникает обычно при рубцевании язвы, расположенной в пилорическом канале или начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки. При пальпации живота в подложечной области отмечается шум плеска, становится заметной видимая перистальтика желудка. В тяжелых случаях прогрессирует истощение, развиваются нарушения водно-электролитного обмена. В фазе компенсации может возникнуть чувство тяжести, переполнения в области желудка, особенно после приема обильной пищи. Иногда наблюдается отрыжка кислым, присоединяется отрыжка тухлым яйцом, рвота. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения в виде резкого снижения веса тела, обезвоживания организма, гипопротеинемии, гипокалиемии, азотемии и др. Со временем нарушаются все виды обмена веществ что приводит к истощению. различают: 1. Воспалительно-спастический (функциональный стеноз), который носит непостоянный характер 2. Рубцовый стеноз, который формируется медленно, постепенно, но носит постоянный характер. 5. МАЛИГНИЗАЦИЯ - наблюдается почти исключительно при локализации язвы в желудке. Малигнизация язв 12-перстной кишки встречается очень редко. При малигнизации язвы боли становятся постоянными, теряют связь с приемом пищи, аппетит снижается, нарастает истощение, отмечаются тошнота, рвота, субфебрильная температура, анемия, ускоренная СОЭ, стойко положительная бензидиновая проба. 17. Осложнения язвенной болезни желудка. Кровотечение: клиническая картина, диагностика, неотложная терапия. Осложнения : Кровотечение Перфорация (прободение) Стеноз привратника Пенетрация Малигнизация (озлокачествление) Желудочно-кишечные кровотечения могут быть явными и скрытыми. При скрытых кровотечениях примесь крови в содержимом ЖКТ (рвотные массы, испражнения) может быть обнаружено лишь с помощью лабораторных методов исследования (например, реакции Грегерсена), и такие кровотечения не входят в группу острых желудочно-кишечных кровотечений. При явных кровотечениях кровь обнаруживается в малоизменённом или неизменённом виде вместе с содержимым ЖКТ и её присутствие обнаруживается при обычном осмотре рвотных масс или испражнений. В клиническом течении ЯБ желудка и 12-п кишки желудочно-кишечные кровотечения могут возникнуть в любом из перечисленных выше вариантов. При язве желудка и 12-п кишки желудочно-кишечное кровотечение возникает у каждого 4 – 5-го больного этими заболеваниями. Этиология В структуре причин кровотечений около 60% приходится на язву желудка и 12-п кишки; остальные 40% на другие заболевания: опухоли желудка (15 – 17%), эррозивный и геморрагический гастрит (10 – 15%), синдром Меллори – Вейса (8 – 10%), синдром портальной гипертензии (7 – 8 %), опухоли кишечника, язвенный колит, дивертикулёз и др. заболевания (7 – 10%). Патогенез Патогенез острых желудочно-кишечных кровотечений при язве желудка и 12-п кишки представляется довольно сложным, т.к. в одних случаях кровотечение происходит из аррозированных крупных сосудов в области язвы, в других – из мелких артерий и вен стенок и дна язвы, в третьих – имеется паренхиматозное кровотечение из слизистой желудка вне язвы, где наряду с повышенной проницаемостью сосудистой стенки нередко обнаруживаются множественные мелкие аррозии, являющиеся источником профузного кровотечения. Провоцируют желудочно-кишечные кровотечения при ЯБ обильная еда грубой пищи, особенно при условиях затруднения эвакуации её из желудка, физическое напряжение, тупая травма живота, особенно при наполненном желудке. При кровотечении вследствие аррозии стенки крупного кровеносного сосуда в области язвы, возникающей в результате некроза и последующего воздействия желудочного химуса на стенку обнажённого кровеносного сосуда (чаще артерии), разрушение сосудистой стенки и возникновение кровотечения обычно происходит в фазу обострения ЯБ и просвет аррозированного сосуда часто остаётся открытым, т.к. деструкция тканевых структур превалирует над пролиферативными процессами в зоне источника кровотечения. Локальных факторов гемостаза, включая ретракцию сосуда (весьма ограниченную вследствие дегенеративных изменений сосудистой стенки и фиброза окружающих тканей), агрегацию форменных элементов крови, образование тромба оказывается недостаточно для спонтанной остановки кровотечения и оно нередко принимает профузный характер. Патологическая анатомия Наиболее часто морфологические изменения при острых гастродуоденальных кровотечениях из язвы указывают на бурно прогрессирующий некроз, достигающий глубоко расположенных кровеносных сосудов с омертвлением их стенок при сохранённом просвете. Классификация Острые гастродуоденальные кровотечения различаются в основном по двум классификационным признакам: выделяют кровотечения вследствие ЯБ желудка и 12-п кишки и кровотечения неязвенной этиологии. Различают кровотечения также по локализации его источника (желудок, 12-п кишка и их анатомические отделы). Весьма большое практическое значение имеет классификация гастродуоденальных кровотечений по тяжести кровопотери (см. таблицу). Т.о., применение простых классификационных признаков предусматривает установление этиологического и топического диагноза в совокупности с определением и степени тяжести кровопотери, что необходимо для определения лечебной тактики и содержания трансфузионной терапии. Клиника Острые гастродуоденальные кровотечения обычно возникают внезапно, на фоне привычного для больного обострения ЯБ или другого из перечисленных выше заболеваний. Нередко вслед за начавшимся желудочно-кишечным кровотечением при ЯБ имевшиеся до этого боли в эпигастральной области исчезают (симптом Бергмана). Одновременно с этим или раньше появляются и первоначально выступают на первый план общие симптомы острой кровопотери – бледность видимых слизистых и кожных покровов, головокружение, шум в голове, ушах, нередко обморочное состояние, а затем уже через 15 – 20 минут и позднее появляется кровавая рвота и мелена. Рвотные массы при острых гастродуоденальных кровотечениях могут быть в виде «кофейной гущи», что обычно указывает на медленное кровотечение, и излившаяся кровь успевает в просвете желудка прореагировать с кислым желудочным содержимым, в результате чего гемоглобин превращается в солянокислый гематин, имеющий тёмно-коричневый цвет. При обильном кровотечении, особенно если его источник расположен в желудке, излившаяся кровь не успевает прореагировать с желудочным химусом, она сворачивается и образует кровяные свёрки, выполняющие просвет желудка. Эти свёртки по внешнему виду иногда напоминают сырую печень и больные нередко отмечают рвоту «с кусками печени». При очень интенсивном кровотечении переполнение желудка и рвотный акт возникает раньше, чем успевают образоваться кровяные свёртки и возникает рвота алой кровью, что является, как и рвота кровяными свёртками, признаком тяжёлого кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, указывает на продолжение кровотечения, а появление рвоты через длительный промежуток свидетельствует о рецидиве кровотечения. При медленном и неинтенсивном кровотечении, особенно если источник его располагается в 12-п кишке, на фоне умеренно выраженных симптомов острой кровопотери может появиться тёмный оформленный стул, примесь крови в котором легко обнаруживается выраженной положительной реакцией Грегерсена. В случаях анамнестических кровотечений, проявляющихся меленой, при обследовании больного необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки, что позволяет определить характер её содержимого и наличие примеси подвергшейся разложению с образованием сернистого железа крови, что придаёт таким сгусткам тёмный цвет. При более интенсивном кровотечении вследствие возбуждения излившейся кровью перистальтической деятельности кишечника появляется жидкий дёгтеобразный стул, а при очень интенсивном кровотечении испражнения, иногда непроизвольные, могут иметь вид «вишнёвого варенья» или состоять из малоизменённой крови. Острые желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся только меленой, имеют более благоприятный прогноз по сравнению с кровотечениями, проявляющимися кровавой рвотой. Самый неблагоприятный прогноз при кровотечениях, проявляющихся кровавой рвотой и меленой. При легкой степени кровопотери общие её признаки неустойчивы, т.к. они обусловлены не гиповолемией, а рефлекторными реакциями и патологическим депонированием крови. Создание условий физического и психического покоя приводят в ряде случаев к исчезновению этих признаков. Заметные нарушения гемодинамики, обусловленные кровотечениями, обычно появляются при кровопотере более 0,5 литров, т.к. скорость кровотечения даже при аррозии крупного сосуда в язве не превышает скорости кровопотери при эксфузии крови у донора. Кроме того, примерно через 15 минут после кровопотери развивается компенсаторная гидремия, прчём нередко на фоне кратковременной рефлекторной артериальной гипертензии, поэтому в ранние сроки от начала кровотечения гемодинамические изменения могут быть менее выраженными по сравнению с должными при данной степени кровопотери. В последующем, при значительной кровопотери, появляется жажда, сухость слизистых оболочек полости рта, снижается диурез, что указывает на дегидратацию вследствие кровопотери. Эти симптомы обычно возникают уже на фоне гемодинамических изменений – тахикардии, снижения артериального давления, компенсаторного тахипное и др. 18. Осложнения язвенной болезни желудка. Перфорация: клиническая картина, диагностика, принципы терапии. Осложнения : Кровотечение Перфорация (прободение) Стеноз привратника Пенетрация Малигнизация (озлокачествление) Перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у взрослого населения прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки составляет 1,6-3,4%, а по отношению к личному составу армии и флота этот показатель равен 4,5-5,5%. У больных язвенной болезнью перфорация возникает у 5-15% , причем у мужчин в 20 и более раз чаще, чем у женщин. Этиология Все причины, обусловливающие возникновение язвы и активацию деструктивных процессов при ее хроническом течении, способствуют в конечном итоге и развитию перфорации, непосредственное возникновение которой часто связано с физическим напряжением, переполнением желудка вследствие обильной еды, острой алкогольной интоксикацией, тупой травмой живота. Патогенез Четкого патогенетического обоснования механизмов прободения язвы до настоящего времени нет. Прободение язвы является особого рода процессом, который в результате воздействия ряда факторов, как правило, в условиях обострения язвенной болезни, обуславливает появление очагов деструкции в области стенки или дна язвы. Предположение об одномоментной деструкции подтверждается характером морфологических изменений в области прободной язвы (перфорационное отверстие имеет форму правильного круга, напоминая дефект, выбитый пробойником), а также тем фактом, что при медленном развитии процесса, как правило, успевают включаться биологические факторы защиты, направленные на предотвращение развития перитонита (сращение с соседними органами, сальником), которые при перфорации не срабатывают. Дальнейшее течение осложнения определяются развивающимся перитонитом, который в начале являются асептическим (химическим) серозным, а затем переходит в гнойный. В зависимости от локализации язвы, размеров дефекта и условий перфорации в последующем развивается разлитой или отграниченный гнойный перитонит и в большинстве случаев без срочного оперативного вмешательства больной обречен на гибель. При перфорации в забрюшинную клетчатку, что наблюдается очень редко, перитонита может не быть, но развивается забрюшинная флегмона. Патологическая анатомия Перфорируют чаще хронические язвы желудка и 12-п кишки, находящиеся в фазе обострения воспалительного процесса. На гистологических срезах небольших мягких перфоративных язв имеется молодая грануляционная ткань с секвестрацией участков некроза и почти неизменённый мышечный слой, что обеспечивает быстрое заживление таких язв после их ушивания. Перфорация язвы наиболее часто происходит при локализации её в пилородуоденальной зоне, особенно на передней стенке 12-п кишки. В желудке чаще перфорируют язвы малой кривизны, значительно реже – кардиального отдела. Диаметр перфорационного отверстия в большинстве случаев не превышает 5 мм. Классификация -открытые, -прикрытые - атипичные. Под открытой перфорацией понимают такую, при которой желудочное или дуоденальное содержимое беспрепятственно изливается через перфорационное отверстие в свободную брюшную полость. Прикрытая перфорация обозначается в тех случаях, когда перфорационное отверстие тотчас или вскоре после его образования прикрывается соседним органом или пищевыми частицами. При атипичной перфорации язва локализуется, как правило, на задней стенке желудка или 12-п кишки и излившееся при перфорации дуоденальное (желудочное) содержимое попадает в забрюшинную клетчатку, полость малого сальника, толщу связочного аппарата желудка (в зависимости от локализации язвы). Клиника Аринято различать фазу шока, кажущейся ремиссии («мнимого благополучия») и перитонита. Прободение язвы желудка (12-п кишки) наступает внезапно, часто на фоне обострения ЯБ, т.к. при внимательном изучении анамнеза более 90% больных отмечает неприятные ощущения или боли в эпигастральной области, нередко сочетающиеся с изжогой, тошнотой, рвотой в течение последних 4 – 5 дней перед перфорацией. Поэтому каждое обострение в течение язвы желудка или 12-п кишки должно расцениваться как состояние, опасное возникновением перфорации. Прободение т.н. «немой язвы» встречается лишь в 8 – 10% случаев, а ретроспективный анализ их показывает, что более 60% этих язв является хроническими. В момент перфорации возникает резкая, «кинжальная» боль в эпигастральной области, которая может быть настолько интенсивной, что развивается шокоподобное состояние, нередко с потерей сознания, вследствие чего больной теряет способность к какой-либо деятельности. Болевые ощущения локализуются вначале в верхней половине живота, а затем распространяются по всему животу, иногда перемещаясь в правую подвздошную область. Тошнота и рвота не являются специфичными для прободной язвы и встречаются непостоянно. Часто отчётливо проявляется бледность видимых слизистых оболочек и кожных покровов, отмечается брадикардия, которая, по-видимому, обусловлена раздражением окончаний блуждающих нервов вследствие воздействия желудочно-кишечного содержимого и реакции брюшины. При осмотре больного обращает на себя внимание ладьевидный, втянутый в верхней половине живот, резкое напряжение передней брюшной стенки («доскообразный» живот), иногда с отчётливым рельефом межмышечных сухожильных перемычек прямых мышц. Пальпация живота вызывает резкую болезненность. Выраженные симптомы раздражения брюшины. Патогномоничным признаком перфорации полого органа живота считается появление газа в брюшной полости, вследствие чего нередко отмечается исчезновение печёночной тупости, что обусловлено скоплением проникшего в свободную брюшную полость газа над печенью. При перкуссии в этой области может определяться тимпанит. Скопление значительного количества излившегося из перфорационного отверстия жидкости в отлогих местах брюшной полости обусловливает укорочение перкуторного звука над этими зонами. Диагностика Диагностика перфоративной язвы желудка и 12-п кишки основывается на клинико-анамнестических данных, из которых ведущее значение имеют: наличие ЯБ в анамнезе, особенно признаков её обострения в предшествующие дни (но отсутствие анамнестических данных не исключает наличие перфоративной язвы); внезапное появление интенсивных («кинжальных») болей в верхнем отделе живота или правой его половине: с иррадиацией в правое надплечье; неподвижность и резкое напряжение передней брюшной стенки («доскообразный» втянутый живот с чётко вырисовывающимся рельефом прямых мышц); положительные симптомы раздражения брюшины (с-м Щёткина – Блюмберга, с-м А.П.Крымова – болезненность при исследовании пупка или наружного отверстия пахового канала кончиком пальца, болезненность в области дугласова пространства при пальцевом исследовании прямой кишки и др.); исчезновение печёночной тупости при перкуссии передней брюшной стенки или в положении на левом боку; зона высокого тимпанита между мечевидным отростком и пупком (признак И.К.Спижарного); задержка стула и газов. Лечение На до госпитальном этапе подозрение на перфорацию язвы желудка и 12-п кишки является абсолютным показанием для немедленной эвакуации больного лёжа, санитарным транспортом в ближайший хирургический стационар. При наличии показаний перед транспортировкой вводятся кардиотонизирующие средства, сосудистые и сердечные аналептики. Применение обезболивающих средств запрещается. Запрещается также оставлять больного с подозрением на перфорацию гастродуоденальной язвой для динамического наблюдения в домашних условиях или амбулатории, в том числе с целью уточнения диагноза. В хирургическом стационаре диагноз прободной язвы желудка и 12-п кишки является абсолютным показанием к операции. В сомнительных случаях, когда этот диагноз уверенно отвергнуть невозможно, выполняется срочная диагностическая лапаротомия, которая при подтверждении диагноза переводится в лечебную. Любая задержка с оперативным вмешательством по поводу прободной язвы значительно ухудшает прогноз. В предоперационном периоде желудок должен быть обязательно опорожнён с помощью толстого желудочного зонда. Наиболее распространённой операцией по поводу перфоративной язвы желудка и 12-п кишки является ушивание язвы или пластическое закрытие перфорационного отверстия (например, прядью большого сальника) с обязательным обследованием брюшной полости и отмыванием её большим количеством стерильного изотонического раствора хлорида натрия или раствором фурацилина. При локализации язвы в 12-перстной кишке, анамнестических данных, свидетельствующих о повышенной кислотообразующей функции желудка и при соответствующей квалификации хирурга выполняется обычно стволовая ваготомия и один из вариантов дренирующей операции (пилоропластика, гастродуоденостомия, гастроэнтеростомия). В ряде случаев по соответствующим показаниям может быть произведена типичная резекция желудка или антруэктомия в сочетании с ваготомией. При наличии гнойного перитонита оперативное вмешательство обычно ограничивается ушиванием язвы, брюшная полость санируется и проводится весь комплекс мер по лечению перитонита. Консервативное лечение постельный режим; по местной анестезией 1% р-ом дикаина в желудок вводится толстый зонд для полного удаления желудочного содержимого, а за тем вводится более тонкий желудочный зонд для постоянной активной аспирации в течение 5 – 6 суток; в течение всего этого времени больной должен быть уложен в постели так, чтобы предполагаемое место локализации перфорировавшей язвы занимало наиболее высокое положение по отношению к остальной части желудка (12 – п. кишки); коррекция водно-электролитного состояния и полноценное парентеральное питание в течение 7 – 10 дней; массивная терапия антибиотиками широкого спектра действия в течение инфузионной терапии (7 – 10 дней). 19. Осложнения язвенной болезни желудка. Пилородуоденальный стеноз: клиническая картина, диагностика, принципы терапии. Осложнения : Кровотечение Перфорация (прободение) Стеноз привратника Пенетрация Малигнизация (озлокачествление) У 5-10% больных с язвой развивается стеноз выходного отдела желудка. Его причина в 80% случаев - многократные рецидивы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Реже - сужение в этой зоне развивается при язвах препилорического и пилорического отделов желудка. |