1. окс определение, классификация, тактика ведения пациентов. Острый коронарный синдром
 Скачать 1.16 Mb.
|
Этиология и патогенез.Сужение пилородуоденального отдела на почве язвенной болезни носит рубцовый или воспалительно-спастический характер. Такое перерождение привратника приводит к его ригидности, несмыканию, что создаёт условия для постоянного дуодено-гастрального рефлюкса. Проникая в желудок, компоненты желчи изменяют рН среды до щелочной и этим стимулируется секреция гастрина с увеличением выработки соляной кислоты и пепсина. Возникший антрум-гастрит и гиперсекреция соляной кислоты создают благоприятные условия не только для рецидива язвы двенадцатиперстной кишки, но и для образования язв в антральном отделе желудка. Постоянно чередующиеся периоды обострения язвенной болезни и процессов рубцевания и являются непосредственной причиной прогрессивного стенозирования пилородуоденального отдела. В начальной стадии заболевания размеры желудка не изменены, стенка несколько утолщена, имеется рубцовая деформация пилородуоденального канала, а также рубцовый процесс вокруг язвы. Тонус желудка в норме, а привратника - повышен, с явлениями спазма, усилена моторика антрального отдела желудка. Затем желудок растягивается, гипертрофия его стенки увеличивается. Помимо рубцового сужения пилородуоденального канала, в этой зоне определяется выраженный спаечный процесс в виде перигастрита и перидуоденита. Тонус и моторика желудка в этой стадии снижаются. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, желудок становится резко растянутым, стенка его истончается, проходимость пилородуоденального канала снижена до полной его непроходимости. В окружности пилорического отдела определяется грубый спаечный перипроцесс в виде рубцово-спаечной “мантии”. Тонус и моторика желудка резко снижены, практически отсутствуют. Язвенный стеноз привратника сопровождается тяжёлыми нарушениями гомеостаза, связанными с невозможностью усвоения пищи и потерей большого количества при рвоте жидкости и электролитов. Возможен значительный дефицит ионов калия, натрия, хлора, а дефицит воды может достигать 4-5 литров. Вследствие голодания развивается глубокое нарушение обмена веществ, интоксикация, тяжёлый ацидоз. Выражены явления катаболизма с распадом белков, жиров и углеводов. Клиника, диагностика, классификация стенозов.Общими симптомами являются: снижение массы тела, ощущение раннего насыщения, чувство полноты в эпигастрии, тошноты и рвоты непереваренной пищей, съеденной за несколько часов или суток до этого. Степень выраженности клинических, биохимических, рентгенологических и эндоскопических изменений у больного с язвенной болезнью зависит от стадии стеноза Классификация. Стадии стеноза: 1. Компенсированный стеноз; 2. Субкомпенсированный стеноз; 3. Декомпенсированный стеноз. В стадии компенсированного стеноза предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку. Общее состояние в этой стадии стеноза страдает мало. При контрастном рентгенологическом исследовании желудок несколько увеличен или же нормальных размеров, перистальтика может быть усилена, имеется умеренное сужение пилоруса, контрастное вещество задерживается в желудке не более, чем на 12 часов. При фиброгастродуоденоскопии определяется рубцовая деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1 см. Клинические и биохимические показатели без существенных изменений. В фазе субкомпенсированного стеноза больные отмечают слабость, жажду, постоянное мучительное чувство тяжести в эпигастрии, беспокоит тошнота, отрыжка кислым, рвота застойной пищей, урчание в животе. При клиническом обследовании выявляется снижение массы тела, обезвоживание, понижение тургора кожи, выраженная бледность кожных покровов. При физикальном обследовании выявляется плеск желудочного содержимого, иногда видна глазом через кожные покровы передней брюшной стенки перистальтика желудка. В анализах крови отмечается снижение уровня гемоглобина, умеренный лейкоцитоз, в моче появляется белок, цилиндры. При биохимических исследованиях выявляется гипопротеинемия, повышение уровня мочевины и креатинина, повышается содержание АЛТ, АСТ, изменяются показатели ионограммы со снижением содержания натрия, хлора, калия, магния. При рентгенологическом исследовании желудок уже значительно расширен, имеет форму чаши, перистальтика ослаблена. Имеется выраженное сужение привратника, задержка эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку до 12-24 часов. Во время фиброгастродуоденоскопии желудок растянут, содержит жидкость и малопереваренную пищу. Пилородуоденальный канал сужен до 0,3 - 0,8 см. Декомпенсированный стеноз характеризуется резкой слабостью, постоянной жаждой, отрыжкой тухлым, многократной и обильной рвотой съеденной накануне пищей, которая приносит временное облегчение. В тяжёлых случаях могут наблюдаться судороги. Резко выражено похудание, вплоть до кахексии. Кожные покровы землистого оттенка. Желудок значительно увеличен в размерах, его контуры определяются при осмотре живота через переднюю брюшную стенку, отчётливо слышен шум плеска. Вследствие выраженной гипокалиемии возможно развитие желудочной или хлорипривной тетании, проявляющейся возникновением парестезий и судорог, выявлением симптома Труссо (“рука акушера”) В клинических и биохимических анализах определяются грубые патологические изменения. При рентгенологическом исследовании имеется резкое расширение желудка, иногда он может занимать всю брюшную полость, а большая кривизна в виде чаши визуализируется в малом тазу. Пилорический отдел резко сужен или не заполняется контрастным веществом вообще. Задержка эвакуации из желудка - более 24 часов. На фиброгастроскопии желудок резко расширен, содержит много жидкости - до 8-10 литров. Пилорический канал рубцово сужен до 0,1 см. Дифференциальная диагностика язвенного пилородуоденального стеноза проводится со стенозом на почве рака. Для ракового стеноза характерен более короткий анамнез, отсутствие клинических проявлений язвенной болезни. Окончательный диагноз устанавливается по данным рентгеноскопии и эндоскопии. Причиной пилорического стеноза могут быть также внежелудочные образования, например, опухоль головки поджелудочной железы. Клиника стеноза сочетается при этом с явлениями механической желтухи. Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании поджелудочной железы. 20. Хронические гепатиты: определение понятия, классификация, основные клинические и лабораторные синдромы, принципы дифференциальной диагностики. Маркеры вирусных гепатитов. Хронический гепатит - воспаление печени, продолжающееся более 6 мес без признаков улучшения. Классификация ХГ: 1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный) 2) по клинико-морфологической форме: а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку. Клиническая картина ХГ: а) персистирующий ХГ: - астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния) - диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту) - незначительная иктеричность склер, желтуха - незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью) - тяжесть или тупая боль в правом подреберье - в БАК показатели функции печени не изменены б) активный ХГ: - астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита) - повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр) - диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул) - иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера - значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная) - тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды - возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса) - иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия - возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.) - в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба Диагностика ХГ: 1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа 2 Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем 3. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов 4. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов: а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов) б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза) в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени) г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток) 5. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:
Принципы лечения: 1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; ограничение животных жиров, солей, жидкости 2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес) 3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки, при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут) 4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, , дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил) 5. Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года 6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в 21. Хронический вирусный гепатит В: этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз. Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита. Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) - ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, «австралийский» АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе). Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери) Клиника острого ВГВ: 1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней) 2. преджелтушный период (7-14 дней): - умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела - умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье) - у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи 3. желтушный период (3-4 нед): 4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню) Принципы лечения ВГВ: 1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде 2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде - протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь 3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости 4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации: 5. При выраженном холестазе - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал. 6. Ферментые препараты (панкреатин, мезим форте, фестал, ,) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь. 7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (карсил,), препараты из экстрактов растений (гепалив, ), эссенциале. 8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий 22. Хронический вирусный гепатит С: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз. Клинические проявления У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно, лишь в 6% случаев отмечаются проявления астенического синдрома. Иногда пациенты предъявляют жалобы на периодически возникающую тупую малоинтенсивную боль и тяжесть в правом подреберье, тошноту, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Внепеченочные проявления включают синдром Шегрена, мемб-ранозный гломерулонефрит, красный плоский лишай, тромбоцито-пению аутоиммунного генеза, смешанную криоглобулинемию (проявляются пурпурой, артралгиями, пораженим почек и/или нервной системы). Диагноз Основным маркером вируса в организме является HCV PHK Желательно также определение генотипа вируса, так как последний имеет большое значение для прогноза лечения интерфероном (хуже всего поддается интерферонотерапии 1 генотип). У лиц с иммунодефицитом или при использовании малочувствительных методов диагностики анти-HCV может не определяться. Уровень трансаминаз достигает высоких значений, но слабо коррелирует с выраженностью гистологических изменений. Для гистологической картины, помимо неспецифических воспалительно-некротических изменений, характерно сочетание жировой и баллонной дистрофии и образование лимфоидных фолликулов.
Лечение принята схема лечения α-интерфероном в сочетании с рибаверином, возможно подключение 3-го противовирусного препарата (ремантадин, амантадин). Дозы препаратов и продолжительность лечения зависят от генотипа вируса. При хроническом гепатите С, вызванном 1-м генотипом, лечение проводят в течение года, в других случаях - 6 мес. Прогноз Цирроз у больных хроническим гепатитом С развивается примерно через 30 лет от начала заболевания и в 20-30% случаев в зависимости от генотипа вируса и наличия злоупотребления алкоголем. Риск развития рака печени составляет от 1,5 до 7%. 23. Цирроз печени: определение, этиология, патогенез, классификация, основные клинические и лабораторные синдромы, диагностические критерии, принципы лечения. |