1. окс определение, классификация, тактика ведения пациентов. Острый коронарный синдром
 Скачать 1.16 Mb.
|
Лечение сахарного диабета 2 типаЛечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии. ■ Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов). ■ Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений. Гипогликемические средства ■ При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС. ■ При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС. Снижение инсулинорезистентности (сенситайзеры).Сюда относится метформин и тиазолидиндионы. Начальная доза метформина 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза повышается на 2-3 грамма на 2-3 приема. 43. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома: определение, причины, патогенез, диагностические критерии, принципы лечения. Кетоацидотическая (диабетическая) кома - Острая декомпенсация углеводного, жирового, белкового обменов, а также водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, с гипергликемией, гиперкетонемией, кетонурией и метаболическим ацидозом, возникающих в результате внезапного и значительного дефицита инсулина. Характерной особенностью является наличие кетоновых тел в сыворотке крови и в моче. Может возникнуть в течении сахарного диабета каждого типа, чаще является первым проявлением сахарного диабета 1 типа. Вследствие дефицита инсулина происходит чрезмерное образование глюкозы в печени в результате глюконеогенеза, а также усиленный липолиз с образованием кетоновых тел. Следствием этого являются: гипергликемия, потеря глюкозы с мочой, осмотический диурез, обезвоживание, электролитные нарушения (особенно гиперкалиемия с сопутствующим внутриклеточным дефицитом калия) и метаболический ацидоз. Пусковые факторы: прекращение инсулинотерапии (напр., вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта больной воздерживается от приема пищи) или ненадлежащее применение инсулина, инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), острые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), запоздалая диагностика сахарного диабета 1 типа, панкреатит, злоупотребление алкоголем, беременность, все состояния, вызывающие внезапное увеличение потребности в инсулине.наверх КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 1. Субъективные симптомы: чрезмерная жажда, сухость во рту, полиурия, слабость, утомляемость и сонливость, нарушения сознания вплоть до комы, головокружение и головная боль, тошнота и рвота, боли в животе, боли в грудной клетке.наверх 2. Объективные симптомы: гипотензия, тахикардия, ускоренное и глубокое, затем поверхностное дыхание, признаки обезвоживания (потеря массы тела, снижение тургора кожи), снижение сухожильных рефлексов, запах ацетона изо рта, покраснение лица, снижение тургора глазных яблок, увеличение напряжения брюшной стенки (как при перитоните) ДИАГНОСТИКА Лабораторные исследования 1. На догоспитальном этапе или в приемном отделении: экспресс-анализ уровня гликемии и ацетонурии (по тест-полоскам). 2. Анализ мочи на ацетон, по возможности — кетоновые тела в сыворотке: 2 раза в сутки в течение первых двух дней, затем 1 раз в сутки (повышение до 4–12 ммоль/л). 3.Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в двое суток. 4. Расчет осмолярности. Норма: 285–295 мосмоль/л. 5.Остаточный азот, мочевину, креатинин сыворотки, хлориды, бикарбонат, желательно лактат измеряют исходно, затем 1 раз в трое суток, при необходимости чаще. 8.Анализ газового состава и рН крови (можно венозной): 1–2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния. Расчет АР: (Na+) – (Cl– + HCO3–) (мэкв/л). Характерен декомпенсированный МА. Типы МА при ДКА: ацидоз с большой АР (46%), смешанный ацидоз с АР + Инструментальные исследования 1.Почасовой контроль диуреза, лучше по катетеру; контроль центрального венозного давления, АД, пульса и температуры тела каждые 2 ч; мониторинг ЭКГ (проводимая не реже 1 раза в сутки); пульсоксиметрия. 2.Обследования, необходимые для обнаружения пусковых факторов ДКА: рентгенография легких, бактериологическое исследование крови, мочи или других биологических материалов при необходимости. ЛЕЧЕНИЕ 1. Регидратация — необходимо перелить 6–10 литров жидкостей в/в в течение 24 ч 2. Необходимо снизить гипергликемию — начать в/в инсулинотерапию (применять инсулин короткого действия или аналог инсулина ультракороткого действия): 1) необходимо сначала ввести в/в болюсно 0,1 ЕД/кг массы тела (4–8 ЕД); 2) немедленно начать непрерывную в/в инфузию 0,1 ЕД/кг массы тела/ч (4–8 ЕД/ч) и контролировать уровень гликемии каждый час; 3) необходимо поддерживать постоянное снижение гликемии на 2,8–3,9 ммоль/л/ч (50–70 мг/дл/ч), макс. на 5,6 ммоль/л/ч (100 мг/дл/ч путем изменения дозы инсулина; если в течение 1 ч не достигается ожидаемое снижения гликемии → необходимо увеличить дозу инсулина (можно удвоить), повторно оценить эффективность лечения через 1 ч и затем соответственно регулировать дозу инсулина. 3. Коррекция дефицита калия: 1) если калиемия ≤5,5 ммоль/л необходимо начать введение KCl в/в: а) <3 ммоль/л → 25 ммоль/ч KCl (через центральный катетер или через 2 периферические вены, необходимо приостановить на 1 час введение инсулина; б) 3–4 ммоль/л → 15–20 ммоль/ч KCl; в) 4–5 ммоль/л → 10–15 ммоль/ч KCl; г) 5–5,5 ммоль/л → 5–10 ммоль/ч KCl; 2) если калиемия >5,5 ммоль/л → KCl не вводят, но необходимо запланировать частый контроль; необходимо помнить, что дефицит калия проявляется во время инсулинотерапии и усиливается по мере увеличения рН (помните о дополнительном введении KCl после устранения ацидоза бикарбонатом натрия). 4. Коррекция ацидоза: 1) легкий и умеренный ацидоз проходит во время регидратации, введения инсулина и выравнивания нарушений водно-электролитного баланса; 2) бикарбонат натрия должен быть назначен только при рН артериальной крови <6,9 (и только до тех пор, пока рН не достигнет 7,0); изначально 0,5–1,0 ммоль/кг массы тела в/в; необходимо соблюдать осторожность, чтобы не ввести экстраваскулярно. 5. Необходимо выявить причину, которая привела к данному состоянию, и начать соответствующее лечение (напр. антибактериальная терапия в случае инфекции). 44. Гипотиреоз: определение понятия, этиология, патогенез, классификация, диагностические критерии, принципы лечения. Гипотиреоз - гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов. Этиология гипотиреоза: 1. Первичного –обусловлен поражением самой щитовидной железы: а) врожденного: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина) б) приобретенного: послеоперационный (струмэктомия); лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз); воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, амиодорона); неопластические процессы в щитовидной железе 2. Вторичного – обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина: а) ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы б) воспалительные процессы в области гипофиза в) опухоль, исходящая из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза г) лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела) д) аутоиммунное поражение гипофиза 3. Третичного – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина: а) воспалительные процессы в области гипоталамуса б) черепно-мозговые травмы в) опухоли головного мозга г) лекарственные воздействия (лечение препаратами серотонина) 4. Периферического – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам (семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам; избирательная резистентность к Т4 и др.) У 95% больных – первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные этиологические формы. Патогенез гипотиреоза: Дефицит тиреоидных гормонов а) замедление синтеза и распада белка, накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, задерживающих воду и вызывающих слизистый отек тканей и органов б) замедление распада и снижение утилизации липидов гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза в) уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике, замедление утилизации глюкозы клетками снижение процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза. Все это приводит к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, значительным изменениям функционального состояния нервной и эндокринной систем, изменениям электролитного обмена (гипокалиемии, гипернатриемии). Клиническая картина гипотиреоза: Больные предъявляют жалобы на : - прогрессирующая общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, сонливость, - ощущение постоянной зябкости - увеличение массы тела, отечность лица, рук - снижение памяти, затруднение речи - запоры - сухость кожи, выпадение волос - нарушение половых функций - изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха). - отеки лица Диагностика гипотиреоза: 1) OAK: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ 2) ОАМ: уменьшение диуреза, возможна протеинурия 3) БАК: увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, пребета- и беталипопротеинов, снижено содержание общего белка и альбуминов 4) ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии 5) ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда. 6) УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе 7) рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс 8) исследование функционального состояния щитовидной железы: снижение в крови общего и свободного Т3 и Т4, снижение захвата 131I щитовидной железой, повышение тироксин-связывающей способности сыворотки; тесты со стимуляцией тиреотропином (при первичном гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов не повышается, при вторичном и третичном – повышается) и тиреолиберином (при первичном и третичном гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов повышается, при вторичном – не повышается). Лечение - заместительная терапия тиреоидными препаратами: L-тироксин / эутирокс таб. 50 и 100 мкг; трийодтиронин таб. 20 и 50 мкг; тиреотом (в 1 таб. 40 мкг Т4 и 10 мкг Т3) и тиреотом форте (в 1 таб. 120 мкг Т4и 30 мкг Т3). 45. Диффузный токсический зоб: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностические критерии, принципы лечения. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). Этиопатогенез ДТЗ. 1. ДТЗ – наследственное аутоиммунное заболевание, передающееся полигенным путем (сочетается с носительством HLA-B8, DR3, DW3) и возникающее на фоне действия предрасполагающих факторов (психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки и др.) 2. На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к АГ щитовидной железы, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ – тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, увеличению продукции Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин, тироксин), тиреотоксикозу. 3. Т3 и Т4 стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез и гликогенолиз, повышают гликемию, стимулируют липолиз, моторную функцию ЖКТ, повышают чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, способствуют ускоренному катаболизму ГКС и др. Клинические проявления ДТЗ: Основные жалобы больных: - повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание - чувство давления в области шеи, затруднение при глотании - ощущение постоянного сердцебиения, перебоев в области сердца - постоянная диффузная потливость, чувство жара - появление дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать; часто изменение почерка - прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит - общая мышечная слабость - появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь - при тяжелых формах: одышка (за счет выраженного поражения миокарда); диарея (за счет поражения кишечника); половая слабость у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин Диагностика ДТЗ: 1) ОАК: 2) БАК: 3) иммунограмма крови 4) УЗИ щитовидной железы: 6) радиоизотопное сканирование щитовидной железы – позволяет выявить функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов; характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа 7) радиоиммунное определение содержания в крови Т3 и Т4 8) определение содержания в крови связанного с белками йода, косвенно отражающего функцию щитовидной железы: показатели повышены 9) рефлексометрия – значительное укорочение времени рефлекса ахиллова сухожилия (косвенный метод определения функции щитовидной железы, характеризующий периферическое действие тиреоидных гормонов) Принципы лечения ДТЗ: 1. Тиреостатические средства: мерказолил / тиамазол 30-60 мг/сут внутрь в 4 приема до уменьшения симптомов тиреотоксикоза, затем доза снижается на 5 мг в неделю до поддерживающей 2,5-10 мг/сут; калия перхлорат 400 мг/сут внутрь (применяется при непереносимости мерказолила), лития карбонат, препараты микройода (р-р Люголя, таблетки «Микройод») 2. ГКС показаны: 1) при тяжелом течении заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; 2) при выраженной лейкопении на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил); 3) при тиреотоксическом кризе, тиреотоксической офтальмопатии; 4) при отсутствии эффекта от лечения тиреостатиками; рекомендуется преднизолон 15-30 мг/сут (2/3 суточной дозы – в 7-8 ч утра, 1/3 – в 11 ч дня); для предупреждения угнетения коры надпочечников возможна альтернирующая (назначение 48-часовой дозы ГКС утром через день) или интермиттирующая (чередование 3-4 дней приема ГКС с 3-4-дневными перерывами) терапия 3. Иммуномодулирующая терапия для нормализации функции иммунной системы: натрия нуклеинат в порошках по 0,1 г 4 раза/сут 3-4 недели, тималин по 10-30 мг/сут в/м 5-20 дней, тактивин по 1 мл п/к 5-6 дней, декарис / левамизол по 150 мг 1 раз/сут в течение 5 дней 4. Бета-адреноблокаторы – показаны при любой форме ДТЗ, особенно тяжелой, а также сочетающейся с АГ и аритмиями: пропранолол по 40 мг 4 раза/сут внутрь или селективные бета-адренолитики (талинолол / корданум) 5. Лечение радиоактивным йодом ( 131I накапливается в щитовидной железе и излучает бета-частицы, которые ее разрушают) – проводится при неэффективности тиреостатической терапии, тяжелых формах тиреотоксикоза с осложнениями, рецидивах ДТЗ после оперативного лечения  Нормы крови:  Мочевина 5,4±2,5 мМ/л  Альбумины 45±10 г/л Глобулины 27±4,0 г/л Α1 глобулины 6,0±2,4 г/л А2 глобулины 7,5±2,0 г/л В глобулины 10,0±2,5 г/л Y глобулины 10,0±4,0 г/л Фибриноген 3,0±1,0 г/л Общий белок 74±10 г/л Остаточный азот 18,1±3,8 мМ/л Мочевина 5,4±2,5 мМ/л Мочевая к-та 0,24±0,06 мМ/л Билирубин общ 12,6±7,7 мм/л Креатинин 0,5±0,3 мМ/л Аминокислоты 2,3±4,3 мМ/л Глюкоза 4,4±1,1 мМ/л Галактоза 0,5±0,4 мМ/л Нейраминовая к-та 2 мМ/л Сиаловые к-ты 2,2±0,2 мМ/л Молочная к-та 1,4±0,3 мМ/л ПВК 0,09±0,01 мМ/л Общие липиды (г/л) 3,8-6,7 Триацилглицериды (ммоль/л) 1,2-2,8 Холестерин (ммоль/л) 3,9-5,2 Фосфолипиды (г/л) 2,2- 4,0 Фосфатидилхолин (ммоль/л) 1,5-3,0 Кетоновые тела (ммоль/л) 0,2-0,6 Общ холестерин <5,2 (ммоль/л) <2,0 (г/л) ХС ЛПНП <3,4, <1,3 ХС ЛПВП >0,9, >0,35 ТГ <2,3, <2,0 Гемоглобин м – 140-180 г/л, ж – 120-160 г/л Fe сыв м – 9-29 мкмоль/л, ж – 7 – 27 мкмоль/л ОЖСС 46-90 мкмоль/л Трансферрин 23- 45 мкмоль/л Насыщение трансферрина 20-55% Са общ 2,2-2,75 ммоль/л К 3,5 – 5,5 ммоль/л Nа 135-145 ммоль/л Норма мочи  |