1. окс определение, классификация, тактика ведения пациентов. Острый коронарный синдром
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
1. ОКС: определение, классификация, тактика ведения пациентов. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ объединяет группу клинических признаков или симптомов, связанных с обострением ИБС, позволяющий заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию .  Клиника -боль за грудиной давящего или сжимающего характера продолжительностью от 5 до 20 мин. -Симптомы возникают в утренние часы (от 6 ч утра до полудня). -Болевые ощущения могут локализоваться в шее, нижней челюсти, плече, под левой лопаткой или в эпигастральной области. -Ощущения нехватки воздуха. -Ощущение сердцебиения. - Чувство дискомфорта в левой половине грудной клетки. - Одышка. -Генерализованная слабость. - Тошнота - Чувство тревоги/страха. Алгоритм лечения: Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо назначИТЬ нитроглицерин внутривенно в виде инфузии. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида. Назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут. Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально. Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца. Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС определяется особенностями ЭКГ-картины. Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойким ВОЗВЫШЕННЫМ сегментом ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики. При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. 2. ИБС. Инфаркт миокарда: определение, этиология, патогенез, клинические варианты (типичные, атипичные), диагностические критерии, принципы лечения. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Факторы риска ИБС Неустраняемые (немодифицируемые): 1. Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет). 2. Пол (мужчины болеют чаще, чем женщины). 3. Наследственность. Устраняемые (модифицируемые): 1. Нарушение липидного обмена. 2. Артериальная гипертензия. 3. Сахарный диабет. Нарушение толерантности к глюкозе. 4. Ожирение. 5. Малая физическая активность. 6. Курение. Классификация 1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). 2. Инфаркт миокарда: • крупноочаговый (трансмуральный); • мелкоочаговый (нетрансмуральный). 3. Стенокардия. А)Стабильная стенокардия напряжения Б)Нестабильная стенокардия: • впервые возникшая стенокардия напряжения; • прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная); • спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вазоспастическая, вариантная, 4. Постинфарктный кардиосклероз 5. Нарушения сердечного ритма 6. Сердечная недостаточность 7. «Немая» форма ИБС. Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%). Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) некроз миокарда (необратимое состояние). Классификация по клин течению: Первичный Повторный ( повторный некроз миокарда более чем через 4 недели) Рецидивирующий (рецидив некроза в течение первых 4 недель) Осложненный Неосложненный Классификация в зависимости от времени прошедшего с момента его возникновения: Развивающийся - первые 6 часов от начала клин картины заболевания Острый – период 6 часов до 7 дней от начала заболевания Заживающий ( рубцующий) – от 7 дней до 28 дней Заживающий (зарубцевавший) – 29 и более дней от начала Классификация по электрокардиографическим критериям: С ку зубцом ( трансмуральный, крпноочаговый) Без ку зубца ( мелкоочаговый, субэндокардиальный) Типичные клин варианты начала ИМ: Болевой - волнообразная, жгучая , сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной Астматический - проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких Гастралгический - боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота. чаще встречается при нижней локализации некроза Аритмический - проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др. Церебральный - нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства). Безболевой Атипические варианты ИМ: Коллаптоидный - фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота. Отечный – быстрое нарастание одышки и слабости, с течением времени начинают развиваться значительные отеки на конечностях. Клиника Боли в грудной клетке более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином .Иррадиирует на обе руки , нижнюю челюсть, шею, спину, плечи. Потливость, одышка, боли в животе , головокружение , снижение АД. Диагностика : Основные методы – клин картина, электрокардиография, биохим маркеры повреждения миокарда. Доп методы - эхокардиография, коронарография Лечение неосложненного с КУ зубцом Купирование болевого синдрома : Наркотич анальгетики – морфин, промедол Ненаркот анальгетики -анальгин Восстановление кровотока Тромболитические препараты – стрептокиназа Для ограничения зоны некроза миокарда : Нитраты в виде внутривенной инфузии через дозатор Бета блокатор внутривенно Ингибиторы апф внутрь Предупреждение повторного тромбоза коронарной артерии Аспирин 250-300 мг РАЗЖЕВАТЬ Антитромбиновые препараты – гепарин Лечение неосложненного без КУ зубца Такое же как и с зубцом , только без тромболитической терапии Базовое лечение Клопидогрел – предупреждение повторного тромбоза . 300 мг с аспирином. 3. Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда. Маркеры некроза миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. Маркеры инфаркта миокарда: Креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК) повышаются в крови через 3-6 ч и достигают максимума к концу первых суток, через 3-4 дня нормализуется. Тропонин I и тропонин Т - белки сердечной мышцы, появляющиеся в крови только при некрозе сердечной мышцы. Эти показатели считают одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокарда. Содержание тропонинов начинает повышаться через 3-12 ч после инфаркта миокарда, достигает максимума через 12-48 ч и нормализуется через 5-14 дней. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ) повышаются через 6-12 ч после начала приступа; активность трансаминаз возвращается к норме через 3-5 дней. Повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ, изофермент ЛДГ1) повышается через 1-2 сут и сохраняется более недели. Для инфаркта характерно повышение активности изофермента ЛДГ-1. Типичные изменения, характерные для Q-инфаркта миокарда: 1) острейший период – имеет примерную длительность до нескольких часов. вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST. 2) острый период – длится от2-хдо10 дней. появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ½ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т. 3) подострый период – длится от 1 до2-хмесяцев. . сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии). 4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным. 4. Атриовентрикулярная блокада: определение, классификация, ЭКГ-диагностика. Атриовентрикулярная блокада - блокада, характеризующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают три степени АВ-блокады. АВ-блокаду I степени диагностируют только по ЭКГ в виде удлинения интервала P-Q до 0,21 с и более АВ-блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов QRST вследствие того, что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Выделяют два типа этой блокады. При АВ-блокаде I типа (типа Мобитца I) на ЭКГ отмечают прогрессирующее удлинение интервала P-Q в ряду из 3-4 сердечных циклов. При этом интервал P-Q может удлиниться от нормального (0,18 с) до 0,21 с в следующем цикле и затем до 0,27 с, при этом следующий импульс не проводится на желудочки, и сокращение их выпадает (рис. 28). Постепенное нарастание интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называют периодами Самойлова-Венкебаха При АВ-блокаде II типа (типа Мобитца II) удлинение интервала P-Q перед выпадением желудочкового комплекса не наблюдают, причем выпадения комплексов QRS могут быть как регулярными, так и нерегулярными. АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) характеризуется тем, что предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, и деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы этого отдела сердца. Предсердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них комплексы QRST (обычно реже возникающие) в правильном ритме Причинами АВ-блокады могут быть: • острая ишемия/инфаркт миокарда; • инфекции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия и пр.); • лекарственные препараты (дигоксин, р-адреноблокаторы, вера-памил, I класс антиаритмических средств); • парасимпатикотония (сердце спортсмена, синдром каротидного синуса). 5. Внутрижелудочковые блокады: определение, классификация, ЭКГ-диагностика. Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков: По локализации остановки продвижения волны деполяризации: однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса); двухпучковая (блок на уровне двух сегментов); трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях). По степени блокирования волны возбуждения: полная (отсутствует распространение волны возбуждения); неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе). По частоте регистрации аритмии: преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов); постоянные (регистрируются все время). 4. Принято выделять такую форму, как очаговая (локальная) внутрижелудочковая блокада, когда блок импульса происходит в определенной зоне. Регистрируется такая форма при некрозе миокардиальных волокон. 5. Существует и такое нарушение, как неспецифическая (арборизационная) внутрижелудочковая блокада, которая характеризуется изменениями, не подпадающими под принятые критерии. Нарушение проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса приводит к удлинению интервала QPS. Различают полную (QRS>0,12 c) и неполную (QRS=0,10-0,12 c) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут передняя или задняя ветвь левой ножки Гиса. Блокада может быть постоянной и преходящей. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Возникает чаще, чем блокада левой ножки. Может появляться и у здоровых лиц. Причины – врожденные (ДМПП) и приобретенные (митральный стеноз) пороки сердца, ИБС. Признаки: Ширина комплекса QRS>0,12 c. Трёхфазный комплекс в отведениях V1-V3 c дискордантными сегментом ST и зубцом T. Широкие зубцы S в отведении V6. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Наиболее часто является признаком органического поражения сердца. Причинами её могут быть ИБС, гипертоническая болезнь при длительном течении, пороки аортального клапана, кардиомиопатии. Внезапное появление такой блокады может быть одним из проявлений ИМ. Признаки: Ширина комплекса QRS>0,12 c. Широкие зубцы R в отведениях V5, V6, I, aVL c дискордантными сегментом ST и зубцом T. Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях II, III, aVF. Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях V1-V3, сегмент ST в этих отведениях может быть расположен выше изолинии. Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса. Передняя ветвь более тонкая, кровоснабжается от одного сосуда, задняя ветвь более толстая, кровоснабжается от двух сосудов, поэтому блокируется реже. Причины: ИБС, кардиомиопатии, кальцификация аортального клапана, преходящая гиперкалиемия. Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса обычно не приводит к расширению комплекса QRS, но выражается в резком отклонении ЭОС во фронтальной плоскости. Признаки блокады передней ветви: Отклонение ЭОС влево (-45° и менее). Ширина комплекса QRS<0,1 c. Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях II, III, aVF, маленькие Q в отведениях I, aVL. Признаки блокады задней ветви: Отклонение ЭОС вправо (более +120°). Ширина комплекса QRS<0,10 c. Маленькие зубцы Q и высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF, маленькие зубцы R в отведениях I, aVL. |