Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
76. Водно-минеральные дистрофии, их проявления. Дистрофия –расстройство состава клеточно-тканевых структур , обусловленное нарушением в них процессов метаболизма(характера и интенсивности обмена веществ) и сопровождающееся либо накоплением , либо уменьшением тех или иных веществ (соединений ), либо появлением веществ которые в норме не встречаются. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма. Минеральные вещества в тканях определяют методом микросжигания в сочетании с гистоспектрографией. С помощью радиоавтографии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпадающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы. К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этого вида дистрофий является деминерализация костей. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа. Кальциноз (синонимы: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) - это выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ Обызвествление - сложный процесс, развитию которого способствуют изменение белкового состава и уровня кислотности крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные и неферментативные факторы. Обызвествлению предшествуют повышение обменной активности клеток, увеличение синтеза ДНК, РНК и белка, а также активизация ряда ферментных систем. Различают клеточное и внеклеточное обызвествление. Его основой могут быть клеточные структуры, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пыльцевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Обызвествленная ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция в костях скелета. В участках обызвествления возможно образование кости (оссификация). Вокруг отложений появляется реактивное воспаление с разрастанием элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием капсулы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Преобладание тех или иных факторов в механизмах развития кальциноза определяет клиническую картину болезни. Различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенным) или локальным (местным), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток. Метастатическое обызвествление Возникает при повышении уровня кальция в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Эта патология развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и паратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки и почек (при поликистозе и хроническом нефрите), избыточном введении в организме витамина D и др. Известно, что при метастатическом обызвествлении кальций выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего - в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде, в почках и стенке артерий. Это объясняется особенностями обмена в легких, желудке и почках, связанных с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани, что является физиологической предпосылкой к обызвествлению. Отложению извести в миокарде и стенках артерий способствует смывание их тканей артериальной кровью, относительно бедной углекислотой. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичное отложение фосфорного кальция находят в клеточных структурах. В стенках артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу перегородок и волокнистых структур. Дистрофическое обызвествление (петрификация) Петрификация - отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокого истощения. Это местное обызвествление, основная причина которого - изменения тканей, способствующие поглощению извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности ферментов, высвобождающихся из омертвевших тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые скопления каменной плотности (петрификаты). Они возникают в туберкулезных очагах некроза, гуммах, инфарктах, на месте погибших клеток и в очагах хронического воспаления. При обызвествлении экссудата на плевре возникают так называемые "панцирные легкие". При обызвествлении перикарда процесс завершается возникновением "панцирного сердца". Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз) Эта форма занимает промежуточное положение между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Механизм метаболического обызвествления до конца не изучен. Большое значение придается нестойкости компенсирующих систем крови, в связи с чем кальций не удерживается в крови и межклеточной жидкости. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, которую Г. Селье называл кальцификацией. При этом возможна местная и системная кальцификация. Метаболический кальциноз может быть системным и ограниченным. При системном кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий и оболочек в мышцах, нервах и сосудах. Предполагают, что при системном кальцинозе первично возникают нарушения обмена жиров соединительной ткани, в связи с чем процесс принято обозначать как липокальциевый гранулематоз. 77. Понятие о минеральных дистрофиях. Кальцинозы, виды, причины, механизмы возникновения и морфологические проявления. Значение для организма. Дистрофия –расстройство состава клеточно-тканевых структур , обусловленное нарушением в них процессов метаболизма(характера и интенсивности обмена веществ) и сопровождающееся либо накоплением , либо уменьшением тех или иных веществ (соединений ), либо появлением веществ которые в норме не встречаются. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма. Минеральные вещества в тканях определяют методом микросжигания в сочетании с гистоспектрографией. С помощью радиоавтографии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпадающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы. К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этого вида дистрофий является деминерализация костей. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа. Кальциноз (синонимы: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) - это выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ Обызвествление - сложный процесс, развитию которого способствуют изменение белкового состава и уровня кислотности крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные и неферментативные факторы. Обызвествлению предшествуют повышение обменной активности клеток, увеличение синтеза ДНК, РНК и белка, а также активизация ряда ферментных систем. Различают клеточное и внеклеточное обызвествление. Его основой могут быть клеточные структуры, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пыльцевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Обызвествленная ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция в костях скелета. В участках обызвествления возможно образование кости (оссификация). Вокруг отложений появляется реактивное воспаление с разрастанием элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием капсулы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Преобладание тех или иных факторов в механизмах развития кальциноза определяет клиническую картину болезни. Различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенным) или локальным (местным), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток. Метастатическое обызвествление Возникает при повышении уровня кальция в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Эта патология развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и паратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки и почек (при поликистозе и хроническом нефрите), избыточном введении в организме витамина D и др. Известно, что при метастатическом обызвествлении кальций выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего - в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде, в почках и стенке артерий. Это объясняется особенностями обмена в легких, желудке и почках, связанных с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани, что является физиологической предпосылкой к обызвествлению. Отложению извести в миокарде и стенках артерий способствует смывание их тканей артериальной кровью, относительно бедной углекислотой. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичное отложение фосфорного кальция находят в клеточных структурах. В стенках артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу перегородок и волокнистых структур. Дистрофическое обызвествление (петрификация) Петрификация - отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокого истощения. Это местное обызвествление, основная причина которого - изменения тканей, способствующие поглощению извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности ферментов, высвобождающихся из омертвевших тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые скопления каменной плотности (петрификаты). Они возникают в туберкулезных очагах некроза, гуммах, инфарктах, на месте погибших клеток и в очагах хронического воспаления. При обызвествлении экссудата на плевре возникают так называемые "панцирные легкие". При обызвествлении перикарда процесс завершается возникновением "панцирного сердца". Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз) Эта форма занимает промежуточное положение между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Механизм метаболического обызвествления до конца не изучен. Большое значение придается нестойкости компенсирующих систем крови, в связи с чем кальций не удерживается в крови и межклеточной жидкости. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, которую Г. Селье называл кальцификацией. При этом возможна местная и системная кальцификация. Метаболический кальциноз может быть системным и ограниченным. При системном кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий и оболочек в мышцах, нервах и сосудах. Предполагают, что при системном кальцинозе первично возникают нарушения обмена жиров соединительной ткани, в связи с чем процесс принято обозначать как липокальциевый гранулематоз. 78. Причины нарушения водно-минерального обмена. Основные виды нарушений, патогенез. Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела, колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35 — 45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15 — 25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12 — 15%) и трансцеллюлярную 1 (1 — 3%). В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1— 1,5 л), посредством испарения кожей (0,5 — 1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50 — 200 мл). Постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов. Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на обезвоживание (дегидратацию) и задержку воды в организме (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) де- и гипергидратацию в свою очередь подразделяют на три вида: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную. Нормальная осмотическая концентрация крови и межклеточной жидкости составляет около 0,3 осмоль/л. Нарушения водного баланса делят на два основных вида : положительный и отрицательный. Положительный водный быланс( гипергидратация, гипергидрия, в том числе отеки) сопровождается чрезмерным накомплением воды в организме на различных уровнях его организации в результате преобладания поступления воды в организм или образования воды в нем над выведением воды из организма. Отрицательный водный баланс (гипогидратация , гипогидрия, обезвоживание ) сопровождается развитием дефицита воды в организме в результате превалирования выведения воды из организма над поступлением её в организм или образованием её в нём. В зависимости от изменений осмотической концентрации внеклеточной жидкости различают следующие три основных вида дисгидрий: гиперосмолярная( более 300мосмна л-гипери гипогидратация;гипоосмолярная(менее 280 мосм на л гипер и гипогидратация; изоосмолярная ( в пределах нормы- 280-300 мосм на л ) гипер и гипогидратация. 79. Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипогидратации организма. Гипогидратация (hypohydratatio; гипо- + гидратация; син.: гипогидрия, дегидратация) — уменьшение содержания воды в организме.1) гипреосмолярная гипогидратация. Гиперосмолярная гипогидратация характеризуется превалированием потерь воды над её поступлением в организм и эндогенным образованием, а также превалированием дефицита воды над дефицитом солей. В результате абсолютного или относительного превалирования потерь воды над потерями солей происходит обезвоживание и повышение осмотического давления сначала во внеклеточном, интерстициальном секторе, а затем — во внутриклеточном. Гиперосмолярная гипогидратация обусловлена действием различных патогенных факторов, приводящих к значительным потерям организмом гипотонической жидкости (из-за сильного потоотделения, гипервентиляции, полиурии, несахарного, сахарного или солевого диабета, а также из-за диареи и рвоты) и недостаточному поступлению воды в организм (из-за её отсутствия в окружающей среде либо невозможности её приёма вследствие расстройств акта глотания, отсутствия ощущения жажды, потери сознания и др.). В патогенезе развития гиперосмолярной гипогидротации большое значение имеют расстройства различных механизмов, приводящие к преимущественной потере воды из интерстициального и внутрисосудистого секторов (при этом развивается внеклеточное обезвоживание), а затем — к усилению притока воды из внутриклеточного сектора, т.е. к потере воды из этого сектора (что приводит к развитию внутриклеточного обезвоживания). Клинические проявления обусловлены развитием сначала внеклеточного, а затем внутриклеточного обезвоживания, а также потерями солей (они значительно меньше потерь воды). У больных появляются и прогрессируют жажда, общая слабость, адинамия, безразличие к окружающему. Эти симптомы обычно сменяются беспокойством, возбуждением, спутанностью сознания. Снижается ОЦК, повышается вязкости крови, нарушаются сердечная деятельность и гемодинамика, снижается АД, возникают расстройства дыхания, метаболических процессов, развивается гипоксия, активизируются катаболические процессы, возникают приступы судорог, больных мучает жажда. При дефиците воды в организме более 8 л (более 10-20% массы тела) может наступить смерть. Следует подчеркнуть, что гиперосмолярная гипергидратация довольно часто развивается у грудных детей в результате значительных потерь воды при гипервентиляции, обусловленной гипертермией, инфекцией, интоксикацией и ацидозом. Причём у грудных детей, имеющих незрелую ЦНС, гиперосмолярная гипогидратация возникает значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у детей более старшего возраста. Лечение заключается в проведении неотложных лечебных мероприятий, направленных на восстановление объёма воды и солей как во внутриклеточном, так и во внеклеточном секторах. Назначают приём воды, соков, парентеральное введение изотонических или слабо гипертонических растворов, в том числе 5% раствора глюкозы. 2)гипоосмолярная гипогидратация. Характеризуется превалированием потерь электролитов по сравнению с потерями воды, сопровождающимся снижением осмоляльности внеклеточной жидкости. Среди причин, вызывающих развитие гипоосмолярной гипогидратации, следует назвать потери электролитов и воды, обусловленные такими причинами: - неоднократная рвота, длительная диарея, профузное потоотделение; полиурия, возникающая при протеинурии; несахарный, сахарный или солевой диабет, хроническое повреждение почек; - диализ с низкой осмоляльностью диализирующих растворов; - частичное восстановление объёма жидкости путём употребления изотонических растворов и воды без солей; - недостаточность минералокортикоидной функции коры надпочечников; - бесконтрольное использование диуретиков. Патогенез и клинические проявления обусловлены уменьшением объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости и увеличением объёма внутриклеточной жидкости. Основными симптомами развивающихся гиповолемии и обезвоживания считают снижение ОЦК, повышение вязкости крови, уменьшение ударного и минутного объёма сердца, гипоперфузию тканей и органов, расстройства микрогемоциркуляции в них, гипоксию смешанного типа (циркуляторную, гемическую, респираторную и даже тканевую), уменьшение выделения мочи, слюны и других физиологических жидкостей, сухость слизистых оболочек и кожи, уменьшение эластичности тургора кожи, обморок или коллапс, различные нервно-психические расстройства, вплоть до возникновения судорог. Следует подчеркнуть, что у больных отсутствует чувство жажды (из-за гипергидратации клеток и незначительной гипоосмолярности крови). Лечение гипоосмолярной гипогидратации должно быть направлено на устранение или снижение действия причинных факторов, но главное — на восстановление нормальной осмоляльности (путём назначения необходимых электролитов, особенно содержащих ионы натрия), нормализацию объёма крови и интерстициальной жидкости (путём введения растворов, коллоидов, белков), а также нормализацию метаболических и функциональных процессов (путём назначения антигипоксантов, анти-оксидантов, витаминов, адаптогенов и др.). Лечение осуществляют при постоянном контроле содержания электролитов во внеклеточном секторе, особенно в крови. |