Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
9. Понятие о патогенезе. Начальное и главное звено в патогенезе. Патогенетические факторы болезни. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Различают общий и частный патогенез. Общий патогенез-учение об общих механизмов возникновения,течения и исхода различных болезней, патологических состояний, процессов,реакций.Частный патогенез-изучает механизмы возникновения, течения и исхода тех или иных конкретных форм патологии.Основное звено патогенеза-это главное изменение,которое совершенно необходимо для развертывания других звеньев патогенеза и предшествует им и без которого не развивается патологический процесс или заболевание.Устранение основного звена патогенеза ликвидирует патологический процесс или заболевание либо существенно изменяет(ослабляет) его характерное течение.Ведущие звенья патогенеза-это те важнейшие патогенетические факторы,которые хотя и являются второстепенными по важности в сравнении с основным звеном патогенеза,но они существенно влияют на ход заболевания.К ним относятся инфицирование, интоксикация, кислородное голодание, расстройство системы кровообращения, дыхания, выделения, детоксикации. Патогенетический фактор-патологические изменения в организме, возникающее в момент и после действия этиологического фактора.В случае развития той или иной патологии между этиологическими и патогенетическими факторами имеются отношения причины и следствия.Все патологические изменения связаны между собой либо простыми , либо сложными, либо кольцевыми(прямыми и обратными)как положительными, так и отрицательными причинно-следственными связями (отношениями).Порочный круг-это замкнутая цепь причинно-следственных связей, когда какое-либо последовательно возникающее следствие становится причиной новых расстройств, усиливающих первоначальные патологические изменения, вследствие чего происходит утяжеление течения и ухудшения исхода заболевания или патологическоко процесса. Порочный круг может замыкаться на самых различных уровнях организации организма(субклеточном, клеточном, тканевом, ораганном, системном, организменном). 10.Роль защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов в патогенезе болезней. Понятие о саногенезе, его механизмы. Основы патогенетической терапии и профилактики (цель и задачи). Защитные механизмы представлены разнообразными эволюционно выработанными механизмами,ответственными за защиту организма от действия на него разных как экзогенных, так и эндогенных повреждающих факторов. Примеры защитных механизмов: кожные, слизистые, сосудистые(как кровеностные, так и лимфатические), гематоэнцефалические, гематоофтальмические и другие клеточно-тканевые барьеры; имуннокомпетентные структуры и клетки(натуральные киллеры, Т-,В-лимфоциты,плазматические клетки,макрофаги:моноциты,гистиофаги,клетки купера,клетки Лангерганса;микрофаги:нейтрофилы,эозинофилы,базофилы,клетки нейроглии, тромбоциты,эндотелиоциты); факторы гуморального иммунитета:антитела, пот, лизоцим,бета-лизины, протеазы, фибринолизин, факторы калликреин-кининовой системы. Эти механизмы существуют и реализуют свое защитное действие в процессе жизни не только здорового,но и больного организма. Благодаря разнообразным защитным механизмам обеспечиваются:1)предупреждение или ограничение внедрение в организм многих патогенных факторов и повреждающего их действия на организм;2)локализация возникающих повреждений вместе с патогенными факторами;3)разрушение(уничтожение)как экзогенных,так и эндогенно образовавшихся патогенных факторов,а значит прекращение их повреждающего действия на макроорганизм. Компенсаторные механизмы включаются и активируются в целях замещенияутраченных или резко нарушенных структур и функций.Эти механизмы развиваются на фоне возникшего патологического процесса в результате нарушенного равновесия между системами, органами, тканями и клетками организма,либо вследствие нарушения равновесия организма с внешней средой.Например при повреждения части непарного органа или одного из парных органов в оставшихся неповрежденными клеточно-тканевых структурах печени, почки,надпочечника, семенника, яичника и других органов развиваются процессы гипертрофии, компенсирующие функции утраченных морфологических образований. Приспособительные(истинно адаптационные,или адаптивные)механизм, как и защитные, всегда существуют в здоровом организме и, каки правило, активируются в больном.Эти механизмы,во-первых,препятствуют возникновению сдвигов равновесия как внутри организма, так и между последним и окружающей средой;во-вторых,ослабляют и даже возвращают до нормы это нарушенное равновесие как между тканями, органами и системами внутри организма, так и между организмом и внешней средой. Под саногенезом следует понимать комплекс защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов направленных против болезни и действия на организм болезнетворных факторов в целях восстановления или предупреждения нарушений механизмов саморегуляции и купирования заболевания. Общий саногенез- общие принципы, реакций и механизмы не только выхода организма из заболевания и его выздоровления, но и сохранение здоровья с участием разнообразных защитных и компенсаторно-приспособительных реакций.Ч астный саногенез изучает механизм выздоровления конкретного организма с участием тех или иных защитно-компенсаторно-приспособительных реакций. Первичные саногенетические механизмы препятствуют возникновению и развитию болезней и патологического процесса путем ослабления и ликвидации действия патогенных и патогенетических факторов. Вторичные саногенетические механизмы активно способствуют выздоровлению больного организма, активизируя компенсаторные и восстановительные реакции и механизмы. Реализация саногенетических механизмов возможна на самых различных уровнях организации организма. 11. Виды повреждения клетки (специфические и неспецифические, обратимые и необратимые и др.). Морфологические и функциональные признаки повреждения клеток. Паранекроз, некроз, апоптоз. Клетка- элементарная и в то же время чрезвычайно сложная соморегулирующаяся структурно-функциональная единица тканей, органов, систем и организма в целом, испытывающая влияние со стороны регуляторных( нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной, наследственной) и исполнительных (крово- и лимфообращения, дыхания, выделения, пищеварения) систем , обеспечивающих её гомеостаз, адаптацию и резистентность с участием многообразных защитно- приспособительных механизмов. Повреждения клетки- разнообразные по этиологии, патогенезу и проявлениям нарушения ее структуры,метаболизм и функции,приводящие к многоликим расстройствам гомеостаза,а также снижению приспособляемости к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма, резистентности к действию разных повреждающих факторов и продолжительности жизни. 1)Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушении внутриклеточного гомеостаза обычно незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки.Например при уменьшении кровотока(ишемии)в коже или во внутренних органах возникают незначительные,частичные изменения метаболизма, структуры и функции клеток,востанавливающиеся через определенное время до нормального уровня.2) Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в еще оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах . Например при длительных и резко выраженных влияниях на организм УФ и ИК лучей,радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда. Гибель клеток обыно приводит к аутолизу за счёт выхода из лизосом и активизации гидролитических ферментов . 3( Специфические повреждения клеток характерны для того или иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести: развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител; угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями ; подавление моноаминооксидазы ингибиторами. 4) Неспецифические( стереотипные ) повреждения клеток возникают под влиянием различных патогенных факторов . К ним относят: увеличение объёма (набухание клеток); угнетение энергетического и пластического обменов; нарушение количества воды , электролитов, витаминов, липидов, белков в результате развития соответствующих ферментопатий; развитие ацидоза(первичного, вторичного); угнетение Na-,K-,Ca-АТФазных насосов; увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации натрия и кальция;нарушение структуры , метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран ( повышение проницаемости, сорбционных свойств ,изменение электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза). 5) Острое повреждение клеток под влиянием патогенных факторов и неблагоприятных внешних и внутренних условий возникает в течение секунд, минут, часов, дней, хроническое длится недели, месяцы, года. 6) При парциальном повреждении выходит из строя та или иная незначительная часть клетки, повреждения при этом обратимы , а клетка в целом остаётся жизнеспособной . При субтотальном повреждении страдает большая часть клетки с резким снижением её жизнеспособности . При тотальном наступает необратимая гбель всей клетки. К морфологическим признакам повреждения клеток относят : набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки( её ядра, цитоплазмы органелл, особенно митохондрий); изменение мембраны клетки , ядра и органелл ; деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры); уменьшение числа функционирующих органелл % снижение количества рецепторов клеточных и внутриклеточных мембран ; нарушение межклеточных контактов ; раствройства контактов клеток с межклеточными структурами ; повреждение генетических структур клетки( генов, хромосом, генома). К функциональным признакам повреждения клеток относят : изменение физико-химических и биоэлектрических свойств мембран(увеличение электропроводности ткан ); повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул; появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов( нуклеаз, липаз, креатинкиназ); изменение тинкториальных свойств клеток( усиление способности клеток к окрашиванию витальными красителями в результате повышения как сорбционных свойств повреждённой клетки так и проницаемости изх мембран); уменьшение подвижности клеток; снижение активности клеточных и внутриклеточных рецепторов; нарушение процесса деления; еарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах; появление новых функций клеток. Дистрофия – один из видов повреждения клеток- изменение состава клеточно-тканевых структур, обусловленные нарушениями в них процессов метаболизма(обмена веществ) и ведущие к накоплению или уменьшению тех или иных веществ , либо к появлению соединений , которые в норме не встречаются . Исходы дистрофий: 1) Паранекроз- состояние клеток и тканей, приближающееся к некробиозу, развивающееся вследствие дистрофических изменений и являющееся обратимым. 2) некроз- омертвение клеточно-тканевых структур части тела, наступающие при жизни целостного организма и обусловленное действием различных повреждающих факторов. Некроз необходимо отличать от физиологического отмирания(умирания) клеток , наступающего вследствие их естественного, наследственного обусловленного , запрограммированного старения и изнашивания(апоптоз). Апоптоз или запрограммированная(контролируемая) клеточная гибель представляет собой активную форму гибели клетки многоклеточного организма , являющуюся результатом реализации её генетической программы в ответ на внешние или внутренние сигналы и требующую затрат энергии и синтеза макромолекул de novo. 12. Общие механизмы повреждения клеток (расстройства энергетического обеспечения, повреждение мембраны и ферментов клеток и др.). К общим механизмам повреждения клеток относят : 1) нарушение энергетического обмена в клетка и межклеточных структурах: снижение интенсивности или эффективности процессов синтеза и ресинтеза макроэргических соединение(АТФ, АДФ); расстройство транспорта макроэргических соединений; уменьшение использования энергии макроэргов. 2) Нарушение пластического обмена( белкового, липидного, липопротеидного, углеводного, витаминного обменов); снижение; повышение; извращение. 3)повреждение клеточных и субклеточных мембран: разрыв мембран; повреждение гликокаликса; нарушение конформации молекул белков, липидов; снижение ресинтеза поврежденных компонентов мембран ; нарушение барьерных свойств липидного бислоя мембран ( в результате активизации процесса перекисного окисления липидов). 4) Нарушения ферментных систем: активация гидролаз; избыточная активизация свободнорадикальных реакций , главным образом перекисного окисления липидов ; нарушение(угенетение) антиоксидантной системы системы(ретинол, токоферол, рибофлавин). 5)расстройства электролитного и водного баланса в клетке : повышение или снижение содержания различных катионов, анионов и воды внутри и вне клетки; изменение соотношения ионов и воды внутри и вне клетки ; гипер- и дегидратация клеток и внеклеточных структур. 6)Нарушение генетической программы деятельности клетки: расствройства структуры генов с появлением новых свойств ; дерепрессия патогенных генов; репрессия жизненно важных генов. 7) Нарушение реализации генетической программы жизни клетки: митоза; мейоза. 8) расстройства рецепторного аппарата клети и внутриклеточных механизмов регуляции метаболизма, структуры и функций клеток: нарушение рецепции регуляторных(медиаторных, гормональных, пептидных) влияний; нарушение фосфорилирования протеинкиназ в клетке; нарушение образования и действия вторичных внутриклеточных передатчиков-трансмиттеров. 13.Защитно-приспособительные процессы в клетке при действии повреждающих факторов (компенсация дефицита энергии, ионного дисбаланса, генетических дефектов и др.). К активным механизмам защиты , компенсации и адаптации относят: активацию деятельности клетки и её генетического аппарата (увеличение синтеза и эффективности действия белков , липидов, углеводов, медиаторов, гормонов, количества активности фагоцитов крови ; усиление анаэробных процессов; активизацию антимутационных систем; активизацию буферных систем крови и тканей(гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой); повышение экскреции метаболитов в том числе возникших в результате повреждения клеток; развитие метаплазии(перехода одного вида клеток в другие). К пассивным механизмам относят: снижение метаболической и функциональной активности клетки и её субклеточных структур; развитие гипотрофии , гипоплазии, атрофии клеточно-тканевых структур; замещение повреждённых паренхиматозных структур соединительной тканью(т.е. их организация). 14. Общая характеристика дистрофий. Их виды, происхождение и значение. Дисрофии-изменение состава клеточнотканевых структур обусловленные нарушениями в них процессов метаболизма(обмена веществ ) и ведущие к накоплению или уменьшению тех или иных веществ , либо к появлению соединений которые в норме не встречаются. В возникновении разных видов дистрофий важное значение имеют следующие механизмы: клеточная энзипопатия, возникающая в результате избыточного, недостаточного либо извращенного синтеза того или иного метаболита и вызывающая состояние дисметаболизма; трансформация клеточного метаболизма –химическое превращение одних веществ в другие; декомпозиция-нарушения ультраструктуры)физико-химических свойств) мембранклеток, ядра, субклеточных структур, среди которых особое место занимает разрушение отдельных составных частей клеток( белково-липидные комплексы); инфильтрация- избыточное пассивное поступление веществ из межтканевой жидкости в клетку; эндоцитоз-избыточная активная резорбция веществ в клутку; снижение поступления веществ из межтканевой жидкости или крови в клетку; смешанный вариант. Выделяют следующие основные виды дистрофий: 1)по времени развития различают следующие дистрофии: наследственные, приобретенные в пренатальный период(врождённые); приобретенные в различные сроки постнатального периода. 2)по распространённости дистрофические процессы бывают местными и общими ; последние могут быть в объёме: отдельных клеток; клеточных групп; ткани; органа; многих тканей , органов. 3)по структурному уровню дистрофии выделяют : молекулярный(биохимический уровень); субклеточный(электронно-макроскопический уровень); клеточный(светооптический уровень); сочетанный. 4) по преобладанию морфологических изменений в паренхиме или мезенхиме дистрофии бывают: паренхиматозные; мезенхиматозные; смешанные. 15. Общее действие высоких температур на организм (гипертермия). Фазность реакции организма, патогенез. Тепловой и солнечный удары. Перегревание(общая гипертермия) организма сопровождается обычно увеличение температуцры тела в пределах +38-42 в результате действия на него повышенной температуры окружающей среды на фое существенного ограничения физических (испарения) или физиологических (потоотделение) механизмов теплоотдачи и усиления процессов теплопроизводства . В развитии общей гипертермии выеляют 2 стадии :1)компенсации(напряжение всех механизмов теплоотдачи приводит к сохранению нормальной температуры тела); 2)декомпенсации (несмотря на все усилия организма , теплопродукция превышает теплоотдачу , в связи с чем температура тела продолжает повышаться). Сначала гипертермия сопровождается резким возбуждением ЦНС , усилением дыхания ,кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела приводит к торможению ЦНС , нарушению и угетению дыхания , системного и местного кровообращения, деятельности печени, пищеварительного тракта. Развиваются гипоксия, ацидоз всех тканей. Обильное потоотделение приводит к обезвоживанию организма, сгущению крови , потере хлоридов. Повышается гемолиз эритроцитов. Нарушается свёртываемость кови. Основные формы острого перегревания организма( с быстрым повышением температуры тела до +41-42)- тепловой и солнечный удар. Тепловой удар сопровождается развитием резко выраженных расстройств деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги, праличи). В развитии теплового удара выделяют три клнические форы: асфиктическую , паралитическую, психопатическую. Тепловой удар чаще развивается на фоне тяжелой физической нагрузки в условиях высокой температуры. Для начальной стадии теплового удара характерны головная боль , слабостьголовокружение , тошнота, рвота, покраснение лица, субфебрильная температура тела. В тяжёлых случаях при тепловом ударе развиваются мышечная , сердечно-сосудистая недостаточность , гипоксия. Без оказания срочной медицинской помощи возможна смерть. В патогенезе теплового удара важное значение имеют нарушения функций ЦНС , сердесчно-сосудистой и дыхательной систем . Солнечный удар возникает в результате действия высокой температуры на непокрытую голову . В результате первично повышается температура оболочек ии тканей головного мозга что приводит к значительному раздражению и повреждению многих структур ЦНС , развитию нарушений мозгового кровообращения , деятельности различных корковых и жизненно важных подкорковых (особенно гипоталамических) центров. Это сопровождается активизацией катаболических процессов , особенно катаболизма белков , увеличение модержания в биосредах организма поли- и дипептидов, в том числе молекул средней массы, недоокисленных метаболитов, различных ФАВ. Лечебные мероприятия при тепловом и солнечном ударе заключаются в выведении пострадавшего из условий действия на организм высоких температур. Пострадавшего следует радеть , обтереть и напоить холодной воой, положить лёд на голову и шею, обернуть влажной простынёй с температурой +25-26. Обязательно назначают средства улучшающие функции дыхательной, сердечно-сосудистой и выделительной систем. Проводят также необходимую симптоматическую терапию. В дальнейшем больные нуждаются в тщательном врачебном контроле. |