Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
16. Шок: определение, виды, общий патогенез шоковых состояний; сходства и различия различных видов шока. Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений. Эта классификация предусматривает следующие виды шока: гиповолемический; кардиогенный; перераспределительный (дистрибутивный); Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести. Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный. Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий. Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный. Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный. Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок. С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии: стадия компенсированная (обратимая) стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма) стадия терминальная ( необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу) Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие. 17. Стадии развития шока. Динамика нарушений функции и обмена веществ в различные фазы шока. По предположению крупного советского ученого хирурга Н.Н. Бурденко в кинике шока выделяют две стадии : возбуждения или эректильную(кратковременную); торможения или торпидную(длительную). Эриктильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы , особенно симпатической и симпатоадреналовой систем , повышением болевой чувствительности , общим двигательным и речевым возбуждением , эйфорией, часто неадекватным поведением , подъёмом АД , тахикардией , спазмом периферических сосудов(особенно кожи). Торпидная стадия в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов делится на следующие три периода: 1)первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений). 2) второй период –максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и мехнизмов (отчетливой стабилизацией АД, функций и метаболизма). 3)третий период –декомпенсацией жизненных функций , структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией , интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний. Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности в том числе болевой , а также основных регуляторных и исполнительных систем организма. Сознание в динамике шока нарушается , но сохраняется вплоть до терминальных состояний. 18. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония. Клиническая и биологическая смерть. Кома: понятие, виды, этиология. Терминальная пауза продолжается от нескольких секунд до одной минуты. Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием у него сознания и рефлексов. АД и дыхание не определяются . Отмечают выраженную брадикардию , явление ишемии миокарда. Нарастает метаболический ацидоз . На ЭЭГ регистрируют замедление биопотенциалов вплоть до развития изолинии. Предагональный период в зависимости от вида патологии , приведшей к умиранию , продолжается от нескольких синут до нескольких и даже многих часов и дней. Характеризуется снижением двигательной активности , условных и бузусловных рефлекторных реакций, затемнением, спутанностью и даже отсутствием сознания. АД падает до 15-5 мм. РТ.ст.. Сохраняется тахикардия , сначала отмечают тахипноэ, затем развивается брадипноэ, обычно сменяющееся периодическим дыханием. Отмечают активизацию процессов гликолиза, что проявляется увеличением содержания недоокисленных метаболитов. . ЭЭг сначала характеризуется явлениями десинхронизации , сменяющимися явлениями синхронизации. Агония по длительности колеблется в зависимости от вида патологии сопровождающейся умиранием организма (от нескольких секунд до нескольких минут). Характеризуется возбуждением жизненных центов( дыхания, кровообращения), что проявлется появлением дыхания и увеличением частоты дыхания, сердечных сокращений, АД. На ЭЭг регистрируют появление и увеличение биопотенциалов отражающих десинхронизацию. Клиническая смерть продолжается в зависимости от состояния организма , характерна и скорости предшествующих периодов умирания и внешних условий от 1 до 10 мин. Характеризуется обездвиженностью пострадавшего , отсутствием сознания , рефлексов , дыхания . АД не определяется . ЭКГ либо не регистрируется либо определяется сильно измененной. Кома- тяжелое опасное для жизни состояние организма характеризующееся угнетением ЦНС (проявляющимся потерей сознания , отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители в том числе болевые), расстройством жизненно важных функций (дыхания , кровообращения, выделения) и обмена веществ. Этиология комы. Кома может развиваться в результате либо прямого (первичного) поражения ЦНС( кровоизлияния в мозгили механического) , либо опосредованного(вториного) токсико-инфекционного повреждения головного мозга вследствие первичного токсико-инфекционного процесса в других органах и тканях организма. 5 основных типов ком:1) неврологические –обусловлены первичным поражением ЦНС . Среди них выделяют следующие виды : апоплексическая – при инсульте , эпилептическая- при стойкой эпилепсии, травматическая – при повреждении головного мозга, термическая- при общем перегревании или переохлажении организма, кома при воспалении головного мозга и его оболочек –при энцефалитах , менингитах, менингоэнцефалитах. 2)эндокринные-обусловлены нарушением обмена веществ из-за двух основных причин: недостатка или избытка гормонов. При недостатке выделяют : диабетическая, гипокортикоидная, гипотериоидная комы. При избытке гормонов: тиреотоксическая(базедова болезнь), инсулиновая(гипогликемическая) комы. 3) метаболические комы- обусловлены потерей электролитов, воды, энергетических веществ. 4) дыхательные комы- обусловлены нарушениями газообмена. 5) токсические комы-обусловлены либо эндогенной либо экзогенной интоксикацией организма. При эндогенной интоксикации развиваются печеночная кома, уремическая, инфекционная комы. При экзогенной интоксикации развиваются медикаментозная кома , алкогольная, метаноловая комы. 19. Значение наследственности в патологии. Сходство и различия приобретенных, врожденных и наследственных заболеваний. Методы изучения и диагностики наследственных болезней. Наиболее широко используются следующие диагностические методы. 1) Демографический (демографостатический , популяционный , популяционно-статистический) метод-сравнение частоты болезни в семье с частотой её возникновения в популяции в больших группах населения(расы, нации, этнические группы, изоляты). В изолятах чаще выявляют наследственные болезни , особенно передающиеся по рецессивному типу.Этот метод позволяет изучать:1)значение наследственных факторов,2)частоту наследственных болезней в разных географических зонах проживания и в разных популяциях,3) роль наследственности и среды обитания в развитии болезней с наследственным предрасположением. 2)генеалогический(родословный) метод –лбнаружение в ряду поколений патологических признаков. Выявляют от «пробанда(лица первым попавшим в поле зрение врача). Цель-установить наследственный характер признака и типа наследования. 3)Близнецовый метод-оценка патологического признака у однояйцевых и двуяйцевых близнецов. Позвволяет судить о соотносительной роли наследственности и внешнеё среду в изменчивости разных признаков организма.4) Цитологический( цитогенетический) метод- микроскопическое изучение кариотипа . 5)Биохимический метод- исследование метаболических процессов , количества и активности энзимов , отражающих наличие той или иной наследственной болезни у новорождённых (пренатальная диагностика) и различных групп населения(постнатальная диагностика. 6) иммунологический метод –исследование показателей состояния различных звеньев иммунной системы , нарушение которых может свидетельствовать о наследственной патологии. 7) дерматоглифический метода- постановка диагноза наследственной патологии по папиллярным линиям, гребешка и узорам кожи ладони и пальцев людей. (болезнь Дауна-наличие кожной складки поперёк всей ладони).8) экспериментальный метод-моделирование той или иной наследственной патологии у экспериментальных животных, не только имеющих различные наследственные дефекты и нарушения , но и способных передавать их в ряду поколений. 20. Хромосомные болезни, их характеристика и механизм возникновения. Роль медико-генетических консультаций в выявлении и лечении наследственной патологии. Понятие об антенатальной диагностике. Хромосомные аберрации или хромосомные болезни и синтдромы – это болезни и синдромы обусловленные индивидуальным отклонением от нормы структуры, количества , метаболизма и функции хромосом. Эти нарушения хромосом возникают при нарушении созревания и деления половых клеток(гамет) родителей(в процессе мейоза) или на стадиях дробления зиготы (оплодотворённой яйцеклетки). Для характеристики количества хромосомных болезней используют два показателя – частота распространения и частота возникновения. В основе хромосомных болезней и синдромов лежат нарушения либо числа хромосомных наборов ( в виде тетраплоидии и триплоидии) , либо числа отдельных хромосом (трисомия-наличие добавочной хромосомы в диплоидном наборе или моносомия –одна из хромосом отсутствует), либо изменения ( в сторону как увеличения , так и уменьшения) части той или иной хромосомы. Структурные перестройки хромосом составляют самую многочисленную группу хромосомных болезней. Большинство хромосомных болезней (аберраций) не передаются в ряду поколений. Нарушения хромосомных комплексов (гетероплоидия) в виде нерасхождения или неправильного расхождения хромосом может коснуться любой пары в хромосомном наборе- как соматических (аутосомных) так и половых. Нерасхождение больших соматических хромосом ( групп А, В, С) всегда даёт нежизнеспособную либо половую клетку , либо зиготу , либо приводит к гибели внутриутробно развивающегося организма. При нерасхждении малых хромосом( групп D,E,F,G) половая клетка часто жизнеспособна и может даже дать жизнеспособное потомство. Если известна наследственная отягощенность в семье, выявить заболевание у одного из ее членов несложно, проведя необходимые исследования. Но постановка тысяч проб для выявления наследственных болезней у всех подряд невозможна. Такой подход (скрининг) используют для диагностики некоторых наследственных болезней у новорожденных — это фенилкетонурия (нарушение обмена аминокислоты фенилаланина, влияющее на работу мозга) и врожденный гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы). Сейчас стали доступными методы исследования структур хромосом и многих генов, с помощью которых вполне возможно определить причину патологии у больного и выявить здоровых носителей патологического гена. Это важно для генетического консультирования и проведения пренатальной (до рождения) диагностики наследственного заболевания у плода (по анализу фрагмента плодной оболочки или клеток, содержащихся в окружающей плод жидкости). В настоящее время такие методы используются для диагностики более 100 наследственных заболеваний. Большие успехи достигнуты в профилактике наследственных болезней. До недавнего времени родителям, желающим иметь второго ребенка при наличии наследственной патологии у первенца, могли сообщить лишь о теоретическом риске повторного рождения больного ребенка, который при всех формах, кроме мультифакториальных, очень высок (25-50%). Внедрение пренатальной диагностики открыло таким семьям перспективу рождения здорового ребенка. Если патологии нет, то мать рожает здорового ребенка, в случае выявления патологии беременность прерывают. Для профилактики хромосомных болезней такая диагностика рекомендуется всем беременным в возрасте 35 лет и старше. Антенатальная диагностика - диагностические процедуры, выполняемые в ходе обследования беременной женщины для выявления генетических или каких-либо иных аномалий в развитии плода. Основой пренатальной диагностики является ультразвуковое сканирование (см. Ультрасонография). К другим диагностическим процедурам относятся определение уровня альфа-фетопротеина в сыворотке крови матери и околоплодных водах; хромосомный и ферментный анализ клеток плода, получаемых при помощи амниоцснтеза или (на ранних сроках беременности) путем исследования хорионических ворсинок, а также анализ крови плода, образец которой берется у него во время выполнения фетоскопии или хордоцентеза. 21. Определение понятия реактивности организма, ее роль в патологии. Виды и формы реактивности. Реактивность и резистентность. Виды резистентности. Реактивность- основное свойство живого организма определённым образом отвечать(реагировать) на воздействие факторов внешней среды и изменение внутренней среды. Реактивность представляет такое же вжное свойство живого организма как питание , обмен веществ, размножение, рост. Это важнейшая форма связи и взаимодействия организма с окружающей средой , природой и людьми. В зависимости от основных биологических свойств организма различают реактивность: 1) видовая(биологическая, первичная),2) расовая(негроидная, европеоидная, ),3) групповая(популяционная)- конституциональная , возрастная, половая, 3) индивидуальная . В зависимости от степени специфинчности , дифференцированности ответа организма реактивность бывает следующих видов. 1) специфическая (развитие аллергии- гуморальная , клеточная, 2) неспецифическая (измененеи физиологических механизов-раздражимости , возбудимости, чувствительности)- клеточная (пиноцитоз, фагоцитоз). В зависимости от выраженности реакции организма на возделывание выделяют следующие виды реактивности : повышенная(гиперергия), пониженная(гигипергия), отсутствующая(анергия), извращенная( дизергия). В зависимости от уровня оргнизации организма реактивность бывает следующих видов: субклточная, клеточная, тканевя, органная, системная, организменная. Резистентность организма- устойчивость (сопротивляемость) организма к действию патогенных факторов . Выделяют естетсвенную и приобретенную формы резистентности. Естественная резистентность(первичная , наследственная) может быть: абсолютная( человека к чуме рогатого скота, собственным тканевым белкам), относительная( устойчивость человека к чуме верблюда). Естественная резистентность формируется ещё в эмбриональный период и поддерживается в течение всей жизни индивида. Приобретённая (вторичная, индуцированная) резистентность организма к нфекционным воздействиям может возникнуть в результате : 1) перенесенных инфекционных заболеваний, 2) после примененеия вакцин и сывороток,3)антигенной перегрузки в ответ на попадание в оргнизм большого количества белкового антигена (иммунологический паралич) либо при многократном введении малых количеств антигена( низкодозовая толерантность). Резистентность может быть активной и пассивной. Активная возникает в результате активной его адаптации(включения механизмов защиты) к повреждающему фактору. – фагоцитоз, устойчивость к гипоксии). Пассивная резистентность не связана с активным функционированием механизмов его защиты. Её обеспечивают барьерные системы( кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер), полученные организмом по наследству. 22. Роль возраста и пола в определении реактивности. Неравнозначимость реактивности мужского и женского организма, причины различия. Старение, его механизмы, теории старения. Реактивность организма изменяется в течение индивидуальной жизни человека . Так способность к развитию воспаления в полном объеме формируется у индивида постепенно по мере онтогенетического развития организма. У новорожденного более частые чем у взрослых болезни органов дыхания и пищеварительной системы обусловлены анатомо-физиологическими особенностями наиболее важных систем. В возрасте от года до трёх лет ребенок особо восприимчив к различным инфекциям(корь, скарлатина, коклюш). Реактивность в пубертатном периоде (13-18 лет)обусловлена измнениями функционирования гормональной и иммунной систем. Повышается восприимчивость к гнойничковым инфекциям –развиваются юношеские угри. Наиблее оптимально выражена реактивность организма в молодом и зрелом возрасте когда все системы сформированы и адекватно функционируют. В старости индивидуальная реактивность вновь снижается . Это приводит к повышению восприимчивости к кокковым и вирусным инфекциям , увеличению чатсоты воспаления легких , гнойничковых заблолеваний кожи и слизистых оболочек , опухолей тканей и органов. .Особенности половой реактивности обусловлены анатомо-физиологическими отличиями мужского и женского организма. В связи с этим выделяют женские и мужские болезни отличающиеся определенными особенностями их возникновения, течения, исхода и лечения . В женском организме существенное изменение реактивнсти происходит в связи с менструальным циклом , беременностью. Женщины более устойчивы к гипоксии , кровопотере, ускорениям, ядам. У мужчин значительно чаще выявляют такие заболевания как подагра , стеноз привратника , язвенная болезнь желудка , а для женщин более характерны ревматоидный артрит , желчнокаменная болезнь, рак желчного пузыря , микседема. Старение-разрушительный универсальный процесс увядания , приводящий к ограничению приспособительных возможностей организма , способствующий развитию болезней , ограничивающих продолжительность жизни и приводящий к смерти. Различают физиологическое( естественное, возрастное) старение и преждевременное (патологическое) старение. Физиологические изменения, которые происходят в теле человека с возрастом, в первую очередь выражаются в снижении биологических функций и способности приспосабливаться к метаболическому стрессу. Эти физиологические изменения обычно сопровождаются психологическими и поведенческими изменениями. Собственно биологические аспекты старения включают не только изменения, вызванные старением, но и ухудшение общего состояния здоровья. Человек в позднем возрасте характеризуется большей уязвимостью к болезням, многие из которых связаны со снижением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте. Так называемые болезни пожилого возраста, таким образом, являются комбинацией симптомов старения и болезней, против которых организм более не в силах бороться. Например, молодой человек может быстро оправиться от пневмонии, тогда как для человека пожилого возраста она может легко стать смертельной. Снижается эффективность работы многих органов (сердце, почки, мозг, лёгкие). Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях. Кроме того, клетки пожилого человека не всегда в состоянии выполнять свои функции так же эффективно. Определённые клеточные ферменты также снижают свою эффективность, то есть процесс старения протекает на всех уровнях.В стареющих тканях уменьшается количество воды, калия, магния, фосфора. Под преждевременным патологическим старением понимают любое ускорение темпа старения характерного для средней возрастной группы людей . Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход, а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограммированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает, почему организмы должны стареть, в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения. Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в том числе гиперхолестеринемии. Поэтому лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса. |