Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
2) Патологическая детерминанта Патологическая детерминанта — образование центральной нервной системы (ЦНС), действие которого представляет собой причину патологической системы нервной регуляции и которая обычно определяет особенности деятельности данной патологической системы. Иными словами, патологическая детерминанта представляет собой системообразующий фактор патологической системы нервной регуляции. Как системообразующий фактор патологической системы патологическая детерминанта гиперактивна, и ее активность доминирует над связанными с детерминантой отделами ЦНС. Гиперактивность доминанте придает входящий в состав ее констелляции нейронов генератор патологически усиленного возбуждения. При образовании патологической системы нервной регуляции детерминанта не только доминирует над связанными с нею отделами центральной нервной системы, но и определяет характер их деятельности. Возникновение патологической детерминанты — это типовой патологический процесс системного уровня, а принцип детерминанты — это принцип внутрисистемных отношений. Гиперактивность патологической детерминанты обусловлена действующим в ней генератором патологически усиленного возбуждения. Особенно значительна роль детерминанты как системообразующего фактора патологической системы нервной регуляции на ранних этапах формирования данной системы. Активация патологической детерминанты происходит в ответ на действие адекватных для ее афферентного звена раздражителей. Кроме того, патологическую детерминанту активирует действие стимулов, вызвавшее образование, что особенно характерно для расстройств высшей нервной деятельности. Определенная детерминанта может быть первичной по отношению к другим детерминантам (вторичным), которые могут определять возникновение других патологических систем нервной регуляции. При этом вторичная доминанта может приобретать значение ведущего патогенетического механизма. Это один из механизмов эндогенизации типовых патологических процессов через дизрегуляцию организма нервной системой. 3) Эндогенизация — это генерация самим патологическим процессом причин своего дальнейшего развития, не связанных с первопричиной болезни, то есть результатом взаимодействия организма с этиологическим фактором заболевания. 4) Патологическая система- новая интеграция(патодинамическая организация) нейронов первично и/или вторично измененных образований ЦНС , возникшая под влиянием патологической детерминанты, вызванной разнообразными интенивными и / или длительно действующими патогенными факторами и неблагоприятными условиями. 146. Типовые патологические процессы возникающие в нервной системе (дефицит торможения, денервационный синдром, деафферентация, спинальный шок): причины, механизм развития, основные проявления. Типовые патологические процессы в нервной системе Типовые патологические процессы, протекающие в центральной нервной системе, характеризуют отсутствие одной специфической причины (полиоэтиологичность), определенное развитие вне зависимости от вида заболевания, а также то, что они обладают способностью составлять патогенетическую основу разных нейропатологических синдромов. Такое универсальное патогенетическое значение имеют недостаточность тормозных механизмов и растормаживание нервных структур. 1) Дефицит торможения в ЦНС Дефицит торможения в ЦНС, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур. Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестаёт отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности. В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/ или тормозными влияниями с другими её отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них функциональных и физиологических систем организма. Экспериментальной моделью (синдромом) растормаживания центральных нервных структур служит децеребрационная ригидность. Она возникает в результате выпадения тормозных влияний со стороны надспинномозговых нервных структур, особенно со стороны красных ядер. Этот синдром проявляется резким повышением тонуса мышц-разгибателей. При этом конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Децеребрационная ригидность развивается в результате преобладания активности вестибуло-спинальной системы, приводящей к тоническим возбуждающим влияниям вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активизацию мотонейронов мышц сгибателей. Таким образом, при выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения. Такой патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов и др. В качестве примера дефицита процесса возбуждения в ЦНС можно привести растормаживание различных спинальных центров (половых, мочеиспускания, дефекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, непроизвольную дефекацию и др. 2) Денервационный синдром составляют изменения в постсинаптических нейронах, органах и тканях после прекращения нервных влияний на данные структуры. В денервированных периферических тканях возникают признаки недостаточной (неокончательной) дифференциации клеток специализированных тканей (дедифференцировка). Если орган обладает локальной системой нервной регуляции, то дедифференцировки не происходит, и денервация приводит к дизрегуляции. 3) Деафферентационный синдром характеризует рост чувствительности постсинаптических структур. В патогенетическом отношении близким к деафферентационному синдрому состоянием является спинальный шок после перерыва спинного мозга, при котором деятельность спинного мозга ниже перерыва сопровождается растормаживанием из-за выпадения нисходящих тормозных влияний. 4) Спинальный шок Патофизиологические и патогенетические механизмы спинального шока до конца не выяснены. Клинически спинномозговой шок выражается в атонической арефлексии, параличе, анестезии всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, а иногда и на 2–3 сегмента выше этого уровня, быстром присоединении трофических расстройств, отсутствии функций тазовых органов. Это случается в результате травматического гиперраздражения спинного мозга или устранения супраспинального влияния на него со стороны продолговатого и среднего мозга с патологией межнейронных связей. Для спинального шока характерна обратимость неврологических нарушений в острой и ранней стадии позвоночно-спинномозговой травмы. Продолжительность и глубина спинального шока зависят от тяжести травмы. Одним из первых признаков окончания спинномозгового шока являются восстановление бульбока-вернозного рефлекса и смыкания ануса. Спинальный шок сохраняется или даже усугубляется, если не ликвидированы компрессия спинного мозга и нестабильность позвоночника. Поддерживают спинномозговой шок и воспалительные осложнения со стороны легких, мочевыводящих путей, а также гемодинамические расстройства. В этих случаях шок может продолжаться месяцами или даже годами, поддерживая и усугубляя образовавшиеся пролежни, мешая выработке спинального автоматизма функции тазовых органов. 147. Боль, определение понятия, общая характеристика, механизм формирования патологической боли. С точки зрения медицины, боль — это: - вид чувства, своеобразное неприятное ощущение; - реакция на это ощущение, которая характеризуется определённой эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами, а также волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизующая различные функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора. Общая характеристика боли Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и нравственными потерями. Боль негативным образом влияет на качество жизни человека. Ее отрицательное влияние проявляется не только на самих пациентах, но и на их ближайшем окружении. Проблема боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с острыми и хроническими болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники. По своему биологическому происхождению боль рассматривается как физиологическое явление - сигнал опасности и неблагополучия в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения. Несмотря на наличие неприятных ощущений, физиологическая боль полезна, она охраняет организм от повреждений. Однако положительное, физиологическое значение боль имеет только до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая длительное страдание. Такую боль называют патологической. Врач часто имеет дело с патологической болью, она представляет опасность для организма, вызывая нарушение систем регуляции гомеостаза. Эта боль нередко делает людей нетрудоспособными, лишает их сил, вызывает страх и депрессию, нарушает микроциркуляцию, является причиной иммунной недостаточности и нарушения деятельности висцеральных систем. Механизмы формирования боли. Механизмы развития боли. Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур. • Воспринимающий аппарат. - Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина). - Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли. - Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 1*10-18 г/мл), высокая концентрация Н+, капсаицин, вещество Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг. • Проводящие пути. 1)Спинной мозг. - Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV. - В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации). Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли: - в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда; - остеохондроз позвоночника может вызвать боль в области сердца и симулировать стенокардию или инфаркт миокарда; - под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям; - над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины; - в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике. Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга. 1)Восходящие пути спинного мозга. - Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус. - Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус. 2) Проводящие пути головного мозга. - Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры. - Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). • Центральные нервные структуры. - Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах. - Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур. - Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба. 148. Алкоголизм: этиология, патогенез (стадии развития, формирование психической и физической зависимости). Основы патогенетической терапии. Алкоголи́зм — заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Негативные последствия могут выражаться психическими и физическими расстройствами, а также нарушениями социальных отношений лица, страдающего этим заболеванием Этиология (происхождение заболевания) Возникновение и развитие алкоголизма зависит от объёма и частоты употребления алкоголя, а также индивидуальных факторов и особенностей организма. Некоторые люди подвержены большему риску развития алкоголизма ввиду специфичного социально-экономического окружения, эмоциональной и/или психической предрасположенности, а также наследственных причин. Установлена зависимость случаев острого алкогольного психоза от разновидности гена hSERT (кодирует белок переносчика серотонина). Однако до настоящего времени не обнаружено специфических механизмов реализации аддиктивных свойств алкоголя. Патогенез (развитие заболевания) Алкоголизация в 76 % случаев начинается до 20 лет, в том числе в 49 % еще в подростковом возрасте. Алкоголизм отличается нарастающей симптоматикой психических нарушений и специфических алкогольных поражений внутренних органов. Патогенетические механизмы воздействия алкоголя на организм опосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различных нейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие, как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр. При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество — ацетальдегид, вызывающее развитие хронической интоксикации организма. Особенно сильное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенки сосудов(стимулирует прогрессию атеросклероза), ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия). Хроническое употребление алкоголя приводит к атрофии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и развитию авитаминоза. Стадии болезни Алкоголизм характеризуется сильной психической и физической зависимостью от алкоголя (алкогольная зависимость). Алкоголизм как патология проходит несколько этапов развития, которые характеризуются постепенным увеличением алкогольной зависимости, уменьшением возможности самоконтроля в отношении употребления спиртных напитков, а также прогрессивным развитием различных соматических нарушений, вызванных хронической интоксикацией алкоголем. Наиболее простая дифференциация алкоголизма основывается на присутствии клинических и психических признаков алкогольной зависимости, а также частоте и количестве употребляемого алкоголя: Различают следующие группы лиц: -Лица, не употребляющие алкоголь -Лица, умеренно потребляющие алкоголь -Лица, злоупотребляющие алкоголем (развитие алкогольной зависимости) -------Без признаков алкоголизма -------С начальными признаками алкоголизма (утрата ситуационного и дозового контроля, запои) -------С выраженными признаками алкоголизма (регулярные запои, поражение внутренних органов, психические нарушения, свойственные алкоголизму) Из вышеприведённой классификации можно заметить, что алкогольная зависимость развивается от случайных эпизодов употребления алкоголя до развития тяжелого алкоголизма. В развитии алкоголизма различают продром и три основные стадии: Продромальная стадия «Продром» считается «нулевой» стадией алкоголизма — на этом этапе ещё нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». Человек употребляет спиртные напитки «по ситуации», как правило, с друзьями, но редко напивается до потери памяти или до иных тяжёлых последствий. Пока стадия «продрома» не перешла в алкоголизм, человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время. При продроме человек в большинстве случаев равнодушно относится к тому, будет ли в ближайшее время выпивка или не будет. Выпив в компании, человек, как правило, не требует продолжения, и не выпивает затем самостоятельно. Однако при ежедневном пьянстве, как правило, стадия продрома закономерно переходит в первую стадию алкоголизма через 6—12 месяцев. Первая стадия На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью и даже случаями потери памяти в состоянии опьянения. У алкоголика пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. Первая стадия алкоголизма постепенно переходит во вторую, в редких случаях вторая стадия минуется, переходя сразу в третью. Вторая стадия На второй стадии алкоголизма значительно возрастает выносливость (толерантность) к спиртному. Отмечается абстинентный синдром. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. После употребления даже малых доз спиртного больной теряет способность контролировать количество выпитого. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Возникает алкогольный психоз, у человека появляются галлюцинации. Третья стадия На третьей стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с необратимыми изменениями психики. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми (алкогольный гепатит, алкогольная энцефалопатия и др.). Также возникают необратимые изменения в нервной системе, приводящие к парезам и параличам, к состояниям, когда галлюцинации длятся длительное время (синдром Кандинского-Клерамбо). Медикаментозное лечение — применяется для подавления алкогольной зависимости и устранения нарушений вызванных хронической алкогольной интоксикацией. По сути, при медикаментозном лечении все методы основаны на фиксировании чувства страха умереть у больного из-за несочетаемости введенного препарата и алкоголя, в результате чего в организме образуются вещества, приводящие к тяжелым нарушениям здоровья вплоть до летального исхода. Такая методика лечения называется аверсивная терапия. Дисульфирам вызывает тяжелое недомогание при употреблении алкоголя и при совместном приеме с карбимидом кальция приводит к прекращению употребления алкоголя в более 50 процентах случаев. Также возможен прием одного карбимида кальция, действие которого сходно с дисульфирамом, но имеет преимущество в отсутствии гепатотоксичности и сонливости. Налтрексон используется для уменьшения желания потребления алкоголя, стимулирует воздержание и уменьшает приятные эффекты от употребления алкоголя. Налтрексон также используется при продолжении употребления алкоголя. Акампросат стабилизирует химию мозга, которая изменена употреблением алкоголя, и уменьшает случаи рецидива среди зависимых от алкоголя. 149. Характеристика понятия «наркомания», «токсикомания»: причины, виды, этиология и патогенез. . Наркомания - группа заболеваний, которые проявляются влечением к постоянному приёму в возрастающих количествах наркотических средств вследствие стойкой психической или физической зависимости от них с развитием абстиненции после прекращения их приема. К наркомании относится пристрастие к веществам, которые согласно списку постоянного комитета по контролю наркотиков, утвержденному Минздравом РФ, отнесены к наркотическим веществам. Наряду с наркоманией существует токсикомания. Термин «токсикомания» применяется для определения заболевания в тех случаях, когда оно вызвано злоупотреблением какими-либо веществами (химическими, растительными и лекарственными), официально на текущий момент к наркотикам не отнесенным. К веществам вызывающим токсикоманию, относят некоторые препараты бытового назначения: всевозможные растворители, лаки, этиловый спирт и другие. Злоупотребление наркотиками или другими токсическими веществами без зависимости от них не считается наркоманией или токсикоманией. Для этих случаев предложено множество различных названий: 1 наркотизм; 2 токсикоманическое поведение; 3 эпизодическое злоупотребление и др. В последние годы все большее распространение получает термин "аддиктивное поведение" (от англ. addiction - пагубная привычка, порочная склонность), который указывает, что это нарушение поведения требует скорее воспитательных мер, чем медицинских. Причинами аддиктивного поведения являются социально-психологические факторы. Основные мотивы начала злоупотребления разделяют на гедонистические (желание испытать необычно приятное состояние), атарактические (стремление "забыться", "отключиться от неприятностей", ослабить действие эмоциональных стрессов) и субмиссивные (подчинение влиянию других людей, конформность в компаниях). Природа психической зависимости остается невыясненной. Согласно гипотезе И. П. Анохиной, она связана с дефицитом дофамина и норадреналина в гипоталамической области мозга. Гипотеза предполагает существование единого патогенетического механизма зависимости от всех известных веществ - от алкоголя до опиатов. Однако далеко не все средства, используемые злоупотребляющими, способны -заменять друг друга. В патогенезе опийных наркоманий нельзя не учитывать существование "эндогенных опиоидов" - эндорфинов и энкефалинов и специальных опиатных рецепторов в мозге, способных их связывать. Стимуляторы типа эфедрина и первитина химически сходны с эндогенными катехоламинами. К медицинским (лекарственным ) наркотическим и психотропным средствам относят следующие . Опиодные наркотические анальгетики: группа морфина, производные фенилперидина: производные барбитуратов: снотворные, противосудорожные; производные кокаина; транквилизаторы. |