Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
118. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения механического аппарата вентиляции в развитии ДН. Основные функциональные показатели. Нормальная вентиляция легких обеспечивает восполнение израсходованного кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дахательной мускулатуры и пассивному выдоху за счёт эластической тяги лёгких и грудной клетки. В клинической практике величину и характер процесса вентиляции у обслдуемых юольных определяют в стандартных условиях (в состоянии относительного покоя, желательно утром натощак, в положении больного сидя, при исключении эмоциогенного воздействия и по возможности влияния лекарственных препаратов.Для этого используют метод спирографии. Одним из основных показателей вентиляции служит МОД . Его рассчитывают по формуле : МОД=ДО*ЧД. Резервный объём выдыхаемого воздуха (РОвыд) равен величине жизненной емкости легких(ЖЕЛ) минус ДО и резервный объём вдоха (РОвд). 1. Гиповентиляция 2. Гипервентиляция 3. Неравномерная венталяция 1. Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением МОД относительно респираторных потребностей и проявляется увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и варериальной крови(гиперкапния). Содержание кислорода снижается не только в воздухе альвеолярном но и в артериальной крови(гипоксемия). Обязательный признак0 респираторный ацидоз. Возникает гиповентиляция из-за ослабления дыхательной мускулатуры. И угнетения дыхательного центра. Альвеолярная гипервентиляция развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания и вторично вследствие стимуляции дыхательного центра матаболитами , накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете , тиреотоксикозе, гипертермии. При гипервентиляции происхолдит вымывание СО2 из крови, развиваются гипокапния и респираторный алкалоз. Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании не вполне равномерно . Базальные сегменты легких получают относительно большую часть дыхательного объёма , верхние отделы-меньшую. Регионарные измененеия эластичности , недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обструкция бронхов становятся причинами неравномерной вентиляции. В клинической практике преобладают гиповентиляционные нарушения обструктивного и рестриктивного типа. 119. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения ткани легкого (обструктивные и рестриктивные процессы) в развитии ДН. Основные функциональные показатели. Нормальная вентиляция легких обеспечивает восполнение израсходованного кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дахательной мускулатуры и пассивному выдоху за счёт эластической тяги лёгких и грудной клетки. В клинической практике величину и характер процесса вентиляции у обслдуемых юольных определяют в стандартных условиях (в состоянии относительного покоя, желательно утром натощак, в положении больного сидя, при исключении эмоциогенного воздействия и по возможности влияния лекарственных препаратов.Для этого используют метод спирографии. Одним из основных показателей вентиляции служит МОД . Его рассчитывают по формуле : МОД=ДО*ЧД. Резервный объём выдыхаемого воздуха (РОвыд) равен величине жизненной емкости легких(ЖЕЛ) минус ДО и резервный объём вдоха (РОвд). 1. Гиповентиляция 2. Гипервентиляция 3. Неравномерная венталяция 1. Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением МОД относительно респираторных потребностей и проявляется увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и варериальной крови(гиперкапния). Содержание кислорода снижается не только в воздухе альвеолярном но и в артериальной крови(гипоксемия). Обязательный признак0 респираторный ацидоз. Возникает гиповентиляция из-за ослабления дыхательной мускулатуры. И угнетения дыхательного центра. Альвеолярная гипервентиляция развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания и вторично вследствие стимуляции дыхательного центра матаболитами , накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете , тиреотоксикозе, гипертермии. При гипервентиляции происхолдит вымывание СО2 из крови, развиваются гипокапния и респираторный алкалоз. Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании не вполне равномерно . Базальные сегменты легких получают относительно большую часть дыхательного объёма , верхние отделы-меньшую. Регионарные измененеия эластичности , недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обструкция бронхов становятся причинами неравномерной вентиляции. В клинической практике преобладают гиповентиляционные нарушения обструктивного и рестриктивного типа. Обструктивные легочные расстройства очень распространены. Причины: обтурация дыхательных путей рвотными массами и инородными телами, сдавлением трахеи, опухолью средостения, утолщением и спазмом стенок воздухоносных структур. Инфекции- туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения , хронических бронхит , пневмония. Аллергические поражения дыхательных путей –анафилактический шок, бронхиальная астма. Отравления лекартсвенными средствами –передозировка при лечении холинотропными препаратами. Обструктивные нарушения вентиляции легких –уменьшение просвета(проходимости), отмечаемое при воспалении, отеке, спазме дыхательных путей. Обструкция возникает в верхних или нижних дыхательных путях. Рестриктивные нарушения дыхания. Основу рестриктивных расстройств дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств егочной ткани . К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентяляционные расстройства , возникающие вследствие ограничения расправления легких из-за повредждения белков их интерстициальной ткани под действием ферментов( эластазы, коллагеназы). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких , его эластичность и растяжимость , создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. При рестриктивном (ограничительном) варианте нарушений вентиляционной способности наиболее характерным признаком является уменьшение общей емкости легких в сочетании с нормальной скоростью форсированного выдоха. 120. Нарушение легочного кровообращения и альвеолярно-капиллярной диффузии газов. Причины, механизм развития, значение для развития ДН. Основные функциональные и лабораторные показатели. В норме величина вентиляционно- перфузионного отношения (ВПО) равно 0,8-1,0. У здоровых людей этот показатель отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока. НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов. Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания. 121.Изменение вентиляционных показателей, газового состава крови при различных видах ДН (согласно патогенетической классификации). 1. Частота и ритм дыхания. Количество дыханий в норме в покое колеблется в пределах от 10 до 18-20 в минуту. По спирограмме спокойного дыхания при быстром движении бумаги можно определить длительность фазы вдоха и выдоха и их соотношение друг к другу. В норме соотношение вдоха и выдоха равно 1: 1, 1: 1.2; на спирографах и других аппаратах за счет большого сопротивления в период выдоха это отношение может достигать 1: 1.3-1.4. Увеличение продолжительности выдоха нарастает при нарушениях бронхиальной проходимости и может быть использовано при комплексной оценке функции внешнего дыхания. При оценке спирограммы в отдельных случаях имеют значение ритм дыхания и его нарушения. Стойкие аритмии дыхания обычно свидетельствуют о нарушениях функции дыхательного центра. 2. Минутный объем дыхания ( МОД). МОД называется количество вентилируемого воздуха в легких в 1 мин. Эта величина является мерой легочной вентиляции. Оценка ее должна проводиться с обязательным учетом глубины и частоты дыхания, а также в сравнении с минутным объемом О2. Хотя МОД не является абсолютным показателем эффективности альвеолярной вентиляции ( т.е. показателем эффективности циркуляции между наружным и альвеолярным воздухом ), диагностическое значение этой величины подчеркивается рядом исследователей ( А.Г.Дембо, Комро и др.). МОД под воздействием различных влияний может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение МОД обычно появляется при ДН. Его величина зависит также от ухудшения использования вентилируемого воздуха, от затруднений нормальной вентиляции, от нарушения процессов диффузии газов ( их прохождение через мемраны в легочной ткани ) и др. Увеличение МОД наблюдается при повышении обменных процессов ( тиреотоксикоз ), при некоторых поражениях ЦНС. Уменьшение МОД отмечается у тяжелых больных при резко выраженной легочной или сердечной недостаточности, при угнетении дыхательного центра. 3. Минутное поглощение кислорода ( МПО2). Строго говоря, это показательгазообмена, но его измерение и оценка тесно связаны с исследованием МОД. По специальным методикам производят расчет МПО2. Исходя из этого, вычисляют коэффициент использования кислорода ( КИО2 ) - это количество миллилитров кислорода, поглощаемого из 1 литра вентилируемого воздуха. В норме КИО2 в среднем составляет 40 мл ( от 30 до 50 мл ). Уменьшение КИО2 менее 30 мл указывает на снижение эффективности вентиляции. Однако надо помнить, что при тяжелых степенях недостаточности функции внешнего дыхания МОД начинает уменьшаться, т.к. компенсаторные возможности начинают истощаться, а газообмен в покое продолжает обеспечиваться за счет включения добавочных механизмов кровообращения (полицитемия ) и др. Поэтому оценку показателей КИО2, так же как и МОД, надо обязательно сопоставить с клиническим течением основного заболевания. 122. Одышка, этиология, виды, механизм развития. Периодическое дыхание: виды, патогенез. Одышка — нарушение частоты, ритма или глубины дыхания, сопровождающееся, как правило, ощущением недостатка воздуха. Может быть связана с нарушением в каком-либо звене акта дыхания, в котором участвуют кора головного мозга, дыхательный центр, спинальные нервы, мышцы грудной клетки, диафрагма, легкие, сердечно-сосудистая система, а также кровь, транспортирующая газы. Если нервная регуляция дыхания не нарушена, одышка имеет компенсаторный характер, т. е. направлена на восполнение недостатка кислорода и выведение избытка углекислоты. Причины: Непосредственными причинами одышки могут быть следующие факторы: 1) изменение газового состава крови с повышением содержания углекислоты, понижением содержания кислорода, сдвигом рН крови в сторону кислой реакции и накоплением недоокисленных продуктов обмена, которые действуют непосредственно на дыхательный центр; 2) рефлекторные влияния, исходящие от окончаний блуждающего нерва в легких, плевре, диафрагме, мышцах; 3) заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения и непосредственным раздражением дыхательного центра (травмы черепа, опухоли и воспалительные процессы в мозге, кровоизлияния в мозг и тромбозы мозговых сосудов); 4) коматозные состояния (диабетическая, уремическая, анемическая комы), сопровождающиеся накоплением в крови токсических продуктов обмена, воздействующих на дыхательный центр; 5) лихорадочные состояния, эндокринные заболевания, сопровождающиеся повышением обмена веществ; 6) механическое нарушение процессов легочной вентиляции до развития явлений кислородной недостаточности (стеноз гортани, трахеи, крупных бронхов, неосложненный приступ бронхиальной астмы). Механизм: Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания. При этом считают несущественным деталь различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания. Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц: есть предположение, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС. Патогенез периодического дыхания 1)Дыхание Чейна Стокса может быть обусловлено гипоксией, интоксикацеий, органическим поражением головного мозга или его оболочек. Иногда подобное дыхание наблюдается у здоровых людей на большой высоте, иногда его можно наблюдать и у недоношенных детей. Патогенез дыхания Чейна-Стокса. Под действием причины происходит угнетение нейронов коры головного мозга и подкорковых ядер, что сопровождается снижением импульсации от указанных нейронов к сосудодвигательному и дыхательному центру. Угнетение этих центров ведет к прекращению дыхания и снижению артериального давления (период апноэ). При этом сознание утрачивается, а в крови резко увеличивается концентрация углекислого газа. Резкое увеличение парциального давления углекислого газа в крови приводит к стимуляции дыхательного центра как через хеморецепторы дуги аорты, так и напрямую (через хеморецепторы нейронов дыхательного центра). Рефлекторная стимуляция дыхательного центра приводит к возрастанию концентрации кислорода в крови, благодаря чему повышается активность нейронов коры и подкорковых нейронов, стимулирующих в свою очередь сосудодвигательный центр (благодаря этому возрастает артериальное давление). Таким образом, наступает период дыхания, сознание возвращается, а частота и глубина дыхания начинает постепенно нарастать. В определенный момент концентрация кислорода увеличивается, а концентрация углекислого газа уменьшается настолько, что рефлекторная стимуляция прекращается, частота и глубина дыхания начинают уменьшаться, а затем дыхание прекращается. Такие циклы следуют друг за другом до тех пор, пока человек не будет выведен из патологического состояния и его дыхание не нормализуется или до тех пор, пока компенсаторные механизмы исчерпаются, и дыхание окончательно прекратится. 2)Дыхание Биотта отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что период дыхания характеризуется дыхательными движениями одинаковыми по амплитуде и частоте, периоды дыхания прерываются периодами апноэ. Наиболее часто дыхание Биотта встречается при менингитах и энцефалитах с поражением продолговатого мозга (именно там расположен дыхательный центр). 123.Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов при ДН. Стадии развития. Острая ДН. Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно. Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход. Этиология и патогенез Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны. Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную. Первичная связана с нарушением механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы лёгких. Возникает при некупирурованом болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении лёгочной ткани и дыхательного центра, эндогенных и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцеркуляции, кардиогенный отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии и др. Различают следующие стадии острой дыхательной недостаточности: 1.Стадия компенсации: тахипноэ до 30 в минуту, Ра О2 (парциальное напряжение кислорода в артериаль-ной крови) – 80-100 мм. рт. ст., РаСО2 (парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови) – 20-45 мм. рт. ст. 2.Стадия субкомпенсации: тахипноэ до 35в минуту, Ра О2 60-80 мм. рт. ст., РаСО2 46-60 мм. рт. ст. 3.Стадия декомпенсации: тахипноэ 35-40 в минуту, РаО2 40-60 мм. рт. ст. (40 мм. рт. ст. – критический уровень), РаСО2 60-80 мм. рт. ст. 4.Стадия гипоксической и гиперкапнической комы (потеря сознания, судороги): тахипноэ более 40 в ми-нуту, РаО2 менее 40 мм. рт. ст., РаСО2 более 80 мм. рт. ст., гипотония, брадикардия. |