Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Гипертиреоз Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм—тиреотоксикоз (базедова болезнь).Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повы шением основного обмена, усилением потребления кислорода; Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в'результате чего энергия окисления НАД-Hz и НАДФ-Нз не аккумулируется в АТФ и рассеива ется. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предше ственников — АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь уси ливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена. Углеводный обмен: При гипертиреозе усилен обмен углево дов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозното пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ • Н. В надпо чечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образова ние кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к акти вации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного образования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов. Белковый обмен: Тиреоидные гормоны стимулируют катабо лизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усили вается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на кле точный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена. Жировой обмен: В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьше ния запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происхо дит вследствие: а) мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окис ления жира в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кето новых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к на рушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии.Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Поэтому при гипертиреозе отме чается гипохолестеринемия. Водный и минеральный обмен: Увеличены: а) относи тельное содержание воды в организме в связи с исхуданием; б) объем плазмы; в) скорость фильтрации воды через капиллярные стенки;г) диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой филь трации; д) потоотделение и е) потеря воды с выдыхаемым воздухом. .Усиливается введение кальция, фосфора и калия. 142. Значение гормонов гипофиза и надпочечниковых желез в защитных реакциях организма. Механизм развития общего адаптационного синдрома. Стресс и общий адаптационный синдром. СТРЕСС (от англ . stress - напряжение), состояние напряжения, возникающее у человека или животного под влиянием сильных воздействий (см. Адаптационный синдром).; СТРЕСС (стресс-реакция) (англ . stress - напряжение), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель. В русском языке термин "стресс" употребляется также для обозначения и самого раздражителя - физического (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химического (токсичные и раздражающие вещества), биологического (усиленная мышечная работа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог), психического (сильные положительные и отрицательные эмоции), а также их комбинаций (синонимы: стрессор, стресс-фактор, стресс-стимул, стресс-воздействие). Иногда термин "стресс" употребляют (не вполне правомерно) по отношению к низшим животным, не имеющим развитой системы нервной и гормональной регуляции, к растениям и даже сообществам организмов (в экологии), когда они подвергаются экстремальным воздействиям. Стресс и адаптационный синдром. Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье, который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936. Согласно Селье любой достаточно сильный внешний стимул (стрессор), физический или психический, вызывает состояние стресса, проявляющееся в определенном неспецифическом (т. е. не зависящем от характера стрессора) ответе организма млекопитающего, названном им общим адаптационным синдромом (ОАС). Понятие стресса шире, чем ОАС, который иногда рассматривается как клиническое проявление стресса; так, у человека с нарушенными функциями эндокринных желез и у крысы с удаленными надпочечниками возможен стресс без ОАС. Основные механизмы стресса - гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка. Селье описал и местный адаптационный синдром (например, воспаление), возникающий в органах и тканях в ответ на сильное или разрушительное раздражение.Признаки ОАС формируются в течение нескольких суток от начала достаточно длительного воздействия стрессора в ходе трех стадий стресс-реакции: стадии тревоги (например, шок), в которой происходит мобилизация защитных сил организма (резко уменьшается количество гранул в коре надпочечников, содержащих запас гормонов - кортикостероидов), стадии устойчивости (количество гранул значительно превышает исходное) и стадии истощения, которая возникает при слишком сильном или слишком длительном воздействии, а также в том случае, когда адаптивные силы организма недостаточно велики. На стадии истощения количество гранул вновь уменьшается, стресс-реакция принимает болезненный, патологический характер. Как формируется стресс-реакция: В организме млекопитающих существует по крайней мере две функциональные системы, созданные эволюцией для противодействия разрушительному действию стрессоров, для поддержания гомеостаза даже в экстремальных условиях: симпато-адреналовая, открытая Кенноном, и гипоталамо-надпочечниковая, открытая Селье. Первая из них состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь гормоны адреналин и норадреналин. Она включается уже через несколько минут после начала действия стрессора, вызывает мобилизацию различных систем организма (расширение зрачка, учащение дыхания и пульса, перераспределение кровотока, усиление мышечной активности, ослабление моторики желудка и кишечника и др.) и вскоре прекращает свою деятельность. Во вторую систему входит гипоталамус, передняя, или железистая, доля гипофиза (аденогипофиз) и корковый слой надпочечников. Гипоталамус выделяет гормон кортиколиберин, который воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию им гормона кортикотропина. Последний, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую кортикостероиды. Эта система включается несколько позже и может действовать на протяжении многих часов и даже суток. Она оказывает мощное влияние на все органы и ткани, включая головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме происходит усиление обменных процессов, подавление иммунных и воспалительных реакций, изменение концентрации медиаторов (норадреналина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты) в различных отделах мозга, повышение секреции и кислотности желудочного сока и другие перестройки. Физиологической основой формирования ОАС является так называемый базальный уровень кортикостероидов, представляющий собой результат нормального функционирования гормональной системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в отсутствие стрессорных воздействий. Как слишком высокий, так и слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развиться стресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит к формированию определенных заболеваний (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, психическая депрессия). Базальный уровень кортикостероидов претерпевает в течение суток характерные колебания, связанные с центральным ритмоводителем организма, находящемся в гипоталамусе, и с системой регуляции цикла сон - бодрствование. Пик секреции кортикостероидов у человека приурочен к ранним утренним часам, когда наблюдается максимальное "давление" парадоксального сна - той стадии ночного сна, когда отмечаются высокий уровень активности головного мозга и эмоционально окрашенные сновидения. Возможно, что парадоксальный сон играет роль своего рода эндогенного стрессора.Стресс и здоровьеИсключительно важно то значение, которое имеет физический и эмоциональный (психический) стресс в жизни человека и в формировании многих заболеваний. Одну из главных и нерешенных проблем при этом можно сформулировать следующим образом: стресс - это хорошо или плохо? На этот вопрос не смог ответить даже сам Селье; если в первых работах он высказывал мнение о том, что умеренные стресс-стимулы оказывают благотворное воздействие на организм, стимулируя его защитные силы, и только чрезмерные или слишком длительные перегрузки могут "выбить из колеи", то в конце жизни он был вынужден выдвинуть понятие "хорошего" и "плохого" стресса (эустресс и дистресс), чем в значительной степени разрушил целостность своей концепции. Действительно, где тот "гомункулюс" в нашем мозге, который отделяет "хорошие" стрессоры от "плохих"? Главный недостаток традиционного представления о стрессе заключается в том, что оно в неявной форме представляет организм пассивным объектом приложения стрессорных воздействий. 143. Патофизиология половых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Женские половые железы - яичники - пред ставляют собой парный орган, расположен ный в полости малого таза и продуцирую щий два гормона - прогестерон и эстрадной, имеющих определенный цикл секреции, оп ределяющий способность женского орга низма к зачатию потомства, беременности и полам. Одним из главных проявлений дис функции этих желез являются первичный и вторичный гипогонадизм. Первичный гипогонадизм возникает в результате воздействия патогенного фак тора непосредственно на яичники, вслед ствие чего наступает значимое снижение секреции вырабатываемых ими гормонов. Причинами первичного гипогонадизма могут быть врожденные нарушения поло вой дифференцировки (в том числе и так на зываемая хромосомная патология), инфек ционные заболевания, воздействие прони кающей радиации, полное или частичное удаление яичников при операции и др. Про явления этого состояния заключаются в ос лаблении или полном угнетении половой функции (если первичный гипогонадизм яв ляется врожденным, то происходит недораз вили вторичных половых признаков или даже формирование организма девочки по интерсексуальному типу и т.д.). Рассмотрим проявления первичного ги погонадизма на примере двух заболеваний, связанных с хромосомными аберрациями. Синдром Шерешевского-Тернера Эта болезнь возникает из-за аномалии половых хромосом. У больных, вместо при сущего женскому организму набору из двух половых хромосом - XX, имеется всего лишь одна (ХО), а вторая теряется в процес се мейоза. Главным проявлением заболевания явля ется врожденное отсутствие гонад, вследст вие которого развиваются и другие наруше ния: гипоплазия матки, различные дефекты внутренних органов, задержка роста, анома лии скелета, отсутствие вторичных половых признаков и тт.- Такие больные неспособны к деторождению, а следовательно, передача заболевания по наследству исключена. При своевременной диагностике и раннем выявлении заболевания с помощью терапии половыми и стероидными гормонами можно добиться некоторого увеличения роста и оп ределенной феминизации внешнего облика. Патофизиология нарушений функции яичек Мужские половые железы (яички) - парный железистый орган, расположенный в мо шонке. Яички секретируют гормон тестос терон; вес остальные андрогены являются его метаболитами. Тестостерон обуславливает нормальное ис полнение половой функции, формирование и развитие вторичных половых признаков, развитие организма в целом. Как и у женщин, у мужчин встречается первичный и вторичный гипогонадизм. Рассмотрим первичный гипогонадизм на примере хромосомной патологии. Синдром Клайнфельтера В основе этого заболевания лежат воз никающие в процессе мейоза хромосом ные нарушения, в результате чего у муж чин в 23-й паре хромосом чаше всего по является еще одна Х-хромосома (карио-тип: XXY). Иногда количество Х-хромо сом является еще большим . При синдроме Клайфельтера в процесс эмбриогенеза, в отличие от синдрома Шерешевского-Тернера у женщин, формирован ию яичек и наружных половых органов у мужчин происходит нормально, поскольку в кариотипе имеется Y-хромосома. Однако в пубертагном периоде развиваются дегенеративные изменения в яичках, ведущие к снижению секреции тестостерона, компенсатор ному усилению продукции гонадотропинов, формированию “евнухоидной» конституции - ослаблению развития вторичных половы признаков, снижению мышечной силы, гинекомастии (появление выраженных грудных желез), азооспермии. Заместительная терапия тестостеро ном увеличивает у больных мышечную силу, усиливает маскулинизацию внешне го облика. Однако больные остаются бес плодными. По наследству эта патологи* естественно, не передается. 144. Причины развития патологических процессов в нервной системе. Классификация этиологических факторов, общая характеристика их свойств. нервной системы фактически следует рассматривать как патологию нервно-гуморально-гормонально-иммунной регуляции жизнеобеспечивающих метаболических, структурных и физиологических процессов организма при решающей роли нервного аппарата. Патология нервной системы приводит к нарушению способности организма выполнять следующие функции: - приспосабливаться к постоянно изменяющимся условиям окружающей и внутренней сред; - обеспечивать оптимальные (адекватные потребностям организма) метаболизм, структуру и функции различных уровней организации организма (клеток, тканей, органов, систем и организма в целом); - сохранять гомеостаз; - обеспечивать резистентность к действию разнообразных патогенных факторов; - своевременно и полноценно восстанавливать нарушенные обменные, структурные и функциональные процессы при различных по виду и степени повреждениях и т.д. Нарушения деятельности нервной системы вызывают разнообразные патогенные факторы. Среди них можно выделить следующие: - первичные экзогенные — физические, химические, биологические факторы, лекарственные средства, психогенные и др. воздействия; - первичные эндогенные — продукты промежуточного и конечного обмена, интенсивно образующиеся при расстройствах деятельности различных внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, которые возникают при различных видах патологии (особенно при ишемии, гипоксии, воспалении, опухолях и др.); - вторичные эндогенные — образующиеся в самой нервной системе патотрофогены, аутоантигены, аутоантитела, нейротоксины, ингибиторы ферментов, ответственных за синтез и разрушение нейромедиаторов, нейротрансмиттеров, пептидов и других различных по строению и действию ФАВ. Важное место в развитии патологии нервной системы отводят различным внутренним и внешним условиям: исходному функциональному состоянию нервной системы, наследственности, конституции, возрасту, полу, состоянию гематоэнцефалического барьера, дефициту или избытку многообразных питательных веществ, времени года и суток, температуре, влажности, радиоактивным, космическим и другим влияниям. Особенности расстройств деятельности нервной системы, приводящие к разнообразным нарушениям функций органов, систем и организма в целом, зависят от таких факторов: - вид патогенного фактора, локализация, интенсивность и характер его повреждающего действия; - условия, в которых действует патогенный фактор (внутренние и внешние, благоприятные и неблагоприятные); - возможность объединения повреждённых и неповреждённых образований нервной системы в новую патологическую систему; - активность защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов как со стороны самой нервной системы, так и со стороны других регуляторных и жизнеобеспечивающих исполнительных систем организма (их лабильность, пластичность, резервные возможности, реактивность, резистентность и др.). Итогом интенсивного и/или длительного действия различных патогенных факторов и неблагоприятных условий на нервную систему обычно становится развитие тех или иных нарушений её регуляторной деятельности. 145.Общий патогенез патологических процессов в нервной системе: формирование генератора патологически усиленного возбуждения, патологической детерминанты, патологической системы. Эндогенезация патологического процесса. 1) Генератор патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе — это интегрированная совокупность гиперактивированных нейронов, которая генерирует исходящий от данной совокупности избыточно интенсивный и продуцируемый вне зависимости от деятельности интегрирующих систем регуляции неконтролируемый поток импульсов. Формирование и дальнейшее развитие генератора — это типовой патологический процесс, происходящий через действие эндогенных механизмов межнейронального уровня. Необходимое условие формирования и деятельности генератора — это недостаточность тормозных механизмов в популяции его нейронов.Процесс возникновения генератора индуцируется первичным нарушением тормозных механизмов в результате взаимодействия организма с этиологическим фактором, а также усиленным возбуждением нейронов (значительная и устойчивая деполяризация), которое обуславливает вторичную недостаточность тормозных механизмов. В патологической констелляции супрасегментарных нейронов, составляющих генератор патологически усиленного возбуждения, межнейрональные взаимодействия обеспечивают его устойчивость, распространение и развитие и осуществляются несинаптическими и синаптическими механизмами. В результате межнейрональных взаимодействий генератор приобретает способность развивать самоподдерживающуюся активность, которая не зависит от специальной стимуляции. Патогенетическое значение генератора патологически усиленного возбуждения состоит в том, что он обуславливает избыточную активацию тех отделов центральной нервной системы, где локализованы популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения. В результате данные отделы приобретают значение патологических детерминант, вызывающих образование патологических систем. Генераторы могут возникать в разных отделах центральной нервной системы, то есть имеют значение универсального патогенетического механизма. |