Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
124. Нарушение пищеварения в полости рта: нарушение акта жевания и функции слюнных желез, нарушение акта глотания и функции пищевода. Нарушения пищеварения в ротовой полости проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи с участием зубов ,челюстей ,нижнечелюстных суставов ,жевательных мышц, языка, а также ее смачивания ,пропитывания ,набухания, растворения различных веществ формирования пищевого комка с участием слюны. Основные формы патологии органов ротовой полости :1)расстройства зубочелюстного жевательного аппарата чаще всег возникают в результате восалиельных ,деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц ,слизистых оболочек ротовой полости ,миндалин,дёсен,околозубных тканей,самих зубов . Это чаще происходит на фоне дефицита антибактериальных ферментов не только слюны ,но и мигрирующих в полость рта лейкоцитов и различных ФАВ.2)Кариес зубов –заболевание характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках ,приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости . Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушения микроциркуляции с участием кровеносных и лимфатических микрососудов , а также дистрофические процессы в одонтобластах- клетках периферического слоя пульпы. 3)пульпит- воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани) ,заполняющей полость зуба. Пульпит может быть закрытым (полость зуба не сообщается с полостью рта) и открытым(полость зуба сообщается с полостью рта). Чаще всего возникает в результате инфицирования пульпы ,реже вследствие разрастания грануляционной ткани или отложения зубного камня. 4)периодонтит-воспалительный процесс в околозубной ткани.5)пародонтоз-заболевание воспалительно-дистрофического характера ,основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов , а также воспаление десен приводящие к расшатыванию и выпадению зубов . Возникает при сильных или длительных стрессах, нарушениях питания, дефиците витаминов С и Р, инфекциях ,аутоиммунных процессах. Парадонтоз может быть: краевой, диффузный, катаральный, язвенный, гипертрофический ,атрофический. 6)стоматит –воспаление слизистой оболочки полости рта. Возникает под влиянием разных флогогенных факторов . Может быть :катаральный, язвенный, профессиональный, микотический скорбутический. 7) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ Кроме пищеварительной функции, слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и оказывающей защитное и трофическое действие. Так, фермент слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Однако в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное действие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенеративного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии. Повышение слюноотделения (гиперсаливация)наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами и БОВ. Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличением концентрации Na+ и хлоридов и снижением концентрации К+ в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке. Понижение секреции слюны (гипосаливация)отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов. Из слюнных желез выделен инкрет — паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета [Ито, 1969, Сукманский О. И., 1982]. Кроме паротина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы — фактор роста нервов инейролейкин; фактор роста эпидермиса(урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального происхождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин,колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин, ренин и тонин, регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Кашина — Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Некоторые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные. 8) НАРУШЕНИЯ ГЛОТАНИЯ Глотание — сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Его нарушение (дисфагия) может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затруднение глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке и истерии. Заключительным (непроизвольным) этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, дивертикул и др.). 9)Афагия- состояние характеризующееся невозможностью проглатывания пищи и жидкости. Возникает в результате сильной боли в области рта ,органов ротовой полости . 125. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в желудке: типы желудочной секреции, изменение кислотности желудочного сока. Изменение моторики желудка. Нарушения пищеварения в желудке проявляются расстройствами депонирующей ,секреторной ,моторной ,эвакуаторной, всасывательной , экскреторной, инкреторной и защитной функций. При нарушении этих функций (особенно секреторной, моторной и эвакуаторной) развиваются различные по степени и длительности расстройства пищеварения в полсти желудка за счёт увеличения образования карбогидраз слюны . Расстройства секреторной функции желудка характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочнго сока. Качественные изменения могут быть следющими: 1) повышение кислотности желуочнго сока или гиперхлоргидрия ;2) понжене кислоности желудочного сока или гипохлоргидрия ; 3) отсутствие соляной кислоты или ахлоргидрия. Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока и количества пепсиногена в нем, т.е. гиперхилией , проявляющейся увеличением переваривающей способности желудочного сока . Причины: 1)органические и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы . 2)усиление и удлинение сложнорефлекторной , желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока . 3) использование некоторых лекарственных средств(салицилатов, глюкокортикоидов);4) заболевания органов ЖКТ . Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области , диспептическими расстройствами(изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания в эпигастральной области, тошнтой, рвотой), замедлением эвакуации химуса в кишечник и последующими расстройствами пищеварения в нём. Гипосекреция желудочнго сока обычно характеризуется снжением кислотности сока и пепсиногена в нем(гипохилией), вплоть до полного его отсутствия –ахилии. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Причины: 1) хронические как органические так и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы. 2) угнетение сложно-рефлекторной , желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока , обусловленное торможением деятельности различных отделов пищевого центра , большинства анализаторов , особенно механорецепторов и хеморецепторов слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки . 3) снижение аппетита , хронические инфекционно-токсические процессы , хронический атрофический гастрит , доброкачественные и злокачественные опухоли желудка. Клинически проявляется разнообразными видам диспепсий , снижением перистальтики и переваривающей способности желудка , усилением в нём процессов брожения, гниения, дисбактериозом, повышением содержания в желудочном соке органических кисло (молочной). Расстройства двигательной активности желудка характеризуются изменениям перистальтики (гипер- и гипкинез, антиперистальтика), мышечного тонуса(гипер- и гиптония, проявляющиеся усилением или ослабленем перистолы) , нарушениями( ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкую кишку , а также возникновением пилороспазма , изжоги, рвоты и отрыжки. Гипертонус гладких мышц желудка возникает при активизации ваготонии или угнетении симпатикотонии , развитии патологических висцеро-висцеральных рефлексов , язвенной болезни и гастритах , сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области ,активацией перистальтики желудка , отрыжкой кислым, рвотой и замедлением эвакуации химуса в тонкую кишку. Гипотонус желудка возникает при интенсивной симпатикотонии или угнетении влияний блуждающего нерва , интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах Характеризуется диспептическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области , тошнотой), обусловленными усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него. Гиперкинез желудка бывает вызван грубой, обильной, богатой клетчаткой и белкам пищей , алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы . Нередко выявляют при язвенной болезни и гастритах , сопровождающихся гиперацидным состоянием. Гипокнез желудка бывает вызван длтельным приемом нежной , бедной клетчаткой, белками и витаминам , богатой жирами и углеводами пищи , обильным питьём , в том числе до и во время еды. Выявляют при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока. 126. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Роль защитных механизмов слизистых оболочек. Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возникновению, являются следующие: - длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс); - генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера; - другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; HLА-В6-антиген; снижение активности α-антитрипсина); - наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние); - нарушение режима питания; - курение и употребление крепких спиртных напитков; - употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и пр.). Патогенез Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях. Предполагают, что под воздействием не уточненных и известных этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми генетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотообразующей функции) является одной из причин, приводящей к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина, вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных нарушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпочечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислотно-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизистой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким образом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения. Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного действия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Helicobacter pylori, которым в последние годы отводится существенная роль в развитии язвенной болезни. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей H.pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме этого, персистенция H.pylori способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, H.pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер язвенной болезни. H.pylori находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка. РОЛЬ ЗАЩИТН. МЕХ-МОВ СЛИЗИСТЫХ Границу во внутренних органах нашего тела образуют так называемые слизистые оболочки. Такое название они получили потому что внутренняя поверхность полостных органов всегда увлажнена жидкостью, в состав которой входит и слизь. Жидкость и слизь вырабатываются самой слизистой оболочкой — многочисленными специальными железами. Слизистые оболочки постоянно соприкасаются с элементами внешней среды, попадающими внутрь организма. Вот почему в состав слизистых оболочек входит та самая ткань, которая имеется и в коже. Эта ткань называется эпителием, что в переводе с греческого означает «ткань, выстилающая поверхность». Эпителиальные клетки, которые плотно прилегают друг к другу, защищают от вредных воздействий внешнего мира различные части организма. Эпителий всегда располагается на более рыхлой, богатой кровеносными сосудами соединительной ткани. Она питает эпителий и укрепляет его защитные свойства. Но в то же время слизистые оболочки в каждом полостном органе приобрели ряд структурных и функциональных особенностей, позволяющих им обеспечивать специфическую деятельность этих органов. Таким образом, в различных полостных органах слизистые оболочки построены по-разному, хотя и состоят в конечном счете из эпителия и соединительной ткани под ним. Более того даже в одном и том же органе имеются различия в структуре его слизистой оболочки. Особенно хорошо это видно на примере пищеварительного тракта. Начинается он, как известно, с ротовой полости, в которой происходит размельчение пищи, увлажнение ее и некоторая обработка специальными веществами — ферментами, изменяющими ее химический состав. Естественно, что вместе с пищей могут попасть различные повреждающие факторы. Это и определяет защитные свойства слизистой оболочки ротовой полости. Они заключаются в том, что наружный слой — эпителий — многослойный, а в соединительной ткани есть много клеток, которые обладают способностью уничтожать микробов. Слюна, выделяемая в полость рта железами, содержит особые обеззараживающие вещества — лизоцимы. Благодаря этому царапины, раны в слизистой оболочке ротовой полости заживают, как правило, значительно быстрее, чем, например, на поверхности тела. |