|
Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
72. Нарушение кислотно-щелочного состояния (КШС). Причины, классификация, виды, патогенез.
Для нормального функционирования организма поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. (pH крови). Он отражает баланс между количеством диоксида углерода (СО2), которое регулируется легкими, и изменениями концентрации иона бикарбоната (НСОз^), основания, обмен которого происходит в почках. В норме кислотно-основное отношение составляет 1 : 20, где одну часть составляет СО2 (потенциально Н2СО3) и 20 частей НСОз".
Расстройства кислотно-щелочного равновесия
Острый дыхательный ацидоз
Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СОг в артериальной крови (РаСОг) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40 Изменения РаСОг
прямое отражение степени нарушения дыхательной функции (ОРВИ, пневмонии, РДСВ, травма грдной клетки, асфиксия, неадекватная ИВЛ и пр.),. В нормальных условиях выделение из организма СОг равно его продукции. Когда происходит значительное накопление СОг, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддерживать РаСОг на уровне 40 мм рт. ст. Степень изменения рН при повышении РаСОг зависит и от скорости повышения РаСОг, и от способности организма компенсировать снижение рН с помош.ью буферных систем и почек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении РаСОг. Проходят часы или дни, прежде чем эффект почечной компенсации становится заметным, и поэтому острый дыхательный ацидоз (ОДА) приводит к глубокому сдвигу рН.
Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный)
Хронический дыхательный ацидоз — расстройство КОС, наблюдающееся при легочных заболеваниях (например хронической эмфиземе и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция и имеет место нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.
Острый дыхательный алкалоз
Дыхательный алкалоз является результатом повышения альвеолярной вентиляции (альвеолярная гипервентиляция). Она определяется по величине РаСОг, парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови (менее 40 мм рт. ст.) и рН (более 7,40). Острая альвеолярная гипервентиляция наиболее часто является результатом психического возбуждения и обычно называется синдромом гипервентиляции. Кроме того, множество патофизиологических нарушений вызывают гипокапнию, что выражается в повышении рН. Повышение рН незначительное из-за модифицирующего действия внутриклеточных буферов. Примеры патологий, сопровождаемых ОДАл: пневмония, приступ бронхиальной астмы. отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, лихорадка и сепсис, грамотрицательная септицемия (дыхательный алкалоз — важный ранний признак септицемии), отравление салицилатами, неадекватная ИВЛ, травма ЦНС).
Хронический дыхательный алкалоз
Хронический дыхательный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которое стимулирует компенсаторный ответ почек и выражается в значительном снижении НСОз" плазмы (уменьшение на 4 мэкв/л при снижении РСОгна каждые 10 мм рт. ст.). Проявление максимального почечного компенсаторного ответа требует нескольких дней.
Острый метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 мэкв/л и рН менее 7,40). Снижение концентрации бикарбоната плазмы происходит в результате повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); потери оснований (например тяжелая диарея, синдром мальабсорбции); снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недостаточность).
Острый метаболический алкалоз
Острый метаболический алкалоз — состояние, возникающее при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови выше 24 мэкв/л и рН выше 7,40 (в результате потерм ионов водорода [Н"^] или чрезмерного потребления щелочных веществ).
Хронический метаболический алкалоз
При хроническом метаболическом алкалозе рН больше 7,40. РаСОг повышено (> 45 мэкв/л) для компенсации потери ионов водорода Н"^ или избытка НСОз" в плазме крови. Существуют три клинические ситуации:
нарушение экскреция НСОз^ почками вследствие эффекта минералокортикоидов;
потеря Н^ из желудочно-кишечного тракта;
терапия диуретиками.
Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
О сочетанных, или смешанных, нарушениях кислотно-основного состояния говорят в том случае, если одновременно у больного наблюдаются два простых нарушения КОС и более.
73. Этиология, патогенез, основные клинические проявления и показатели КЩС газового и метаболического ацидозов.
Острый дыхательный ацидоз
Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СОг в артериальной крови (РаСОг) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40 Изменения РаСОг
прямое отражение степени нарушения дыхательной функции (ОРВИ, пневмонии, РДСВ, травма грдной клетки, асфиксия, неадекватная ИВЛ и пр.),. В нормальных условиях выделение из организма СОг равно его продукции. Когда происходит значительное накопление СОг, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддерживать РаСОг на уровне 40 мм рт. ст. Степень изменения рН при повышении РаСОг зависит и от скорости повышения РаСОг, и от способности организма компенсировать снижение рН с помош.ью буферных систем и почек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении РаСОг. Проходят часы или дни, прежде чем эффект почечной компенсации становится заметным, и поэтому острый дыхательный ацидоз (ОДА) приводит к глубокому сдвигу рН.
Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный)
Хронический дыхательный ацидоз — расстройство КОС, наблюдающееся при легочных заболеваниях (например хронической эмфиземе и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция и имеет место нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.
Ведущий орган компенсирующий газовый ацидоз- почки, обладающие способностью с одной стороны усиливать канальцевую реабсорбцию гидрокарбоната, с другой- выводить с мочой ионы водорода.
Острый метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 мэкв/л и рН менее 7,40). Снижение концентрации бикарбоната плазмы происходит в результате повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); потери оснований (например тяжелая диарея, синдром мальабсорбции); снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недостаточность).
Причины.
Метаболический ацидоз возникает в случаях, когда организм вырабатывает слишком много кислых продуктов обмена, или когда почки не в полной мере выводят их из организма. Существует несколько типов метаболического ацидоза:
Диабетический ацидоз (также называемый диабетическим кетоацидозом) - развивается, когда в результате нарушения обмена при неконтролируемом течении диабета в организме в избытке образуются кетоновые тела, представляющие собой слабые органические кислоты.
Гиперхлоремический ацидоз, возникающий в результате чрезмерных потерь бикарбоната натрия, как может произойти, например, при тяжёлой диарее.
Лактоацидоз - накопление в организме молочной кислоты. Это может произойти в результате: Злоупотребления алкоголем; Злокачественных опухолей;
74. Этиология, патогенез, основные клинические проявления и показатели КШС газового и метаболического алкалоза. Газовый алкалоз. Возникновение газового А., как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при к-ром выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО2) и возникновению гипокапнии. Причины, приводящие к развитию газового А., по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и т. д.); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, напр., при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и т. д.). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при нек-рых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей). Компенсаторные механизмы газового А., возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО2 в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового А. при самопроизвольной гипервентиляции.
Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО2 крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО-3. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.
Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Т. о., первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом А. состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при А. оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО2 крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.
Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного А. Кроме того, в условиях А.происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии. Лечебные мероприятия при А. должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.
Метаболический алкалоз. Возникновение метаболического А. связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так наз. гипокалиемические гипохлоремические А. по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и т. д.), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому А.
Гипохлоремический А. возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).
Гипокалиемический А. довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и т. д.
При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез к-рого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом А. реакция мочи остается кислой, т. к. при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.
Гипернатриемический А. наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и т. д. При декомпенсированном метаболическом А. возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.
Компенсация метаболического А. осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего А. Так, напр., при гипохлоремическом А. происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом А., связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, гл. обр. NaHCO3, фильтрация к-рого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.
75. Нарушение обмена натрия, кальция: виды, причины и механизмы возникающих в организме расстройств . Натрий и калий содержатся в организме преимущественно в виде ионов хорошо растворимых солей; эти элементы содержатся во всех тканях. Характерным является наличие большого количества натриевых солей (главным образом хлоридов, фосфатов и бикарбонатов натрия) во внеклеточных жидкостях — плазме крови, лимфе, ликворе, пищеварительных соках. Концентрация натрия в плазме крови составляет 142— 150 ммоль/л.
Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды.
Гипонатриемия (уменьшение концентрации Na в крови ниже 135—140 ммоль/л) возникает в случаях интенcивной потери натрия, при усиленном не восполняемым приемом NaCl потоотделении, тяжелой рвоте, поносах. При тяжелой рвоте в течение суток может теряться 15% натрия, при поносе — 7—5%. В таких случаях прием воды без соли ведет к еще большему снижению концентрации натрия.
Недостаточное поступление Na в организм (человеку в сутки необходимо не менее 10,5—12 г хлорида натрия), особенно в случаях усиленной потери натрия (см. выше), также приводит к гипонатриемии.
Как известно, в почках за сутки фильтруется около 120—180 л крови и с этим количеством жидкости фильтруется примерно 1 кг NaCl, т. е. около 500 г натрия. Около 80% натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальное — в дистальных канальцах. С окончательной мочой выделяется всего около 1% профильтрованного натрия.
Реабсорбция натрия в почечных канальцах уменьшается вследствие снижения активности сукцинатдегидрогеназы, α-кетоглютаратдегидрогеназы и некоторых других ферментов, обеспечивающих реабсорбцию натрия.
Уменьшение реабсорбции натрия возникает и в результате гипосекреции гормона коры надпочечников — альдостерона, который стимулирует реабсорбцию натрия в дистальных канальцах.
Гипонатриемия может возникать при разведении внеклеточной жидкости избытком воды, например, вследствие введения в организм большого количества изо- или гипертонических растворов. В этом случае абсолютное количество натрия в крови не уменьшено, а увеличено разведение его
Последствия гипонатриемии. При значительной потере NaCl понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода согласно закону осмоса поступает в клетки. Последние набухают, например, развивается гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и соответственно нарушается функция этих клеток.
Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабости, ослаблению пульса, падению артериального давления вплоть до коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия натрия на действие адреналина.
При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры. Развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.
Гипернатриемия — повышение концентрации Na в крови выше 150— 200 ммоль/л — может возникать в случаях избыточного поступления с пищей поваренной соли, особенно при затруднении ее выведения. У грудных детей, например, из-за неполноценности у них выделительной функции почек, особенно легко возникает гипернатриемия. То же самое можно наблюдать при кормлении больных концентрированными питательными смесями.
Ограничение выведения натрия почками, например при гломерулонефрите, когда нарушена фильтрация в клубочках почек, а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в дистальном сегменте почечных канальцев, также приводят к гипернатриемии.
Увеличение содержания натрия в организме может быть результатом общего нарушения обмена веществ. Такие состояния, как лихорадка, белковое голодание, сопровождаются задержкой натрия и воды в организме.
Последствия гипернатриемии сводятся прежде всего к повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное пространство. Возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нарушение функции.
Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеков (см. § 217), а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению. Известно, например, что у лиц с высоким суточным потреблением поваренной соли (30—35 г/сут) артериальное давление выше, чем у людей, потребляющих не более 5— 8 г соли.
Кальций и магний находятся преимущественно в костях в форме фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей. Кальций в костной ткани образует нерастворимые соединения типа оксиапатита Са10(НР04)6(ОН)2, составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов: эмали, дентина и цемента).
Помимо костной ткани, кальций и магний в небольшом количестве входят также в состав всех других клеток и тканей и биологических жидкостей. Содержание кальция в плазме крови составляет 2,5 ммол/л
Гипокальциемия — уменьшение содержания кальция в крови ниже 2 ммоль/л может быть результатом недостаточного поступления кальция с пищей, нарушения всасывания ионизированного кальция в кишечнике и нарушения функции ряда желез внутренней секреции — паращитовидных, щитовидной, надпочечников и поджелудочной железы.
Потребность взрослых людей в кальции составляет около 8 мг/кг массы. У беременных и кормящих матерей эта потребность возрастает до 24 мг/кг, у грудных детей потребность в кальции равна 50—55 мг/кг. Количество кальция, которое взрослый или детский организм должен получить с пищей для того, чтобы удовлетворить указанные потребности, в очень сильной степени зависит от характера пищи и от содержания в ней различных соединений, способствующих или тормозящих всасывание кальция в кишечнике
Всасывание кальция затрудняется при значительном избытке в пище фосфора, в силу чего образуется труднорастворимый трехосновной фосфорнокислый кальций (оптимальное соотношение Са/Р составляет 1 : 1,3—1,5). Такое же влияние на всасывание кальция оказывает и избыток в пище жиров, когда образуются почти нерастворимые соли кальция с жирными кислотами (кальциевые мыла). Заметно ухудшается всасывание кальция при наличии в пище значительных количеств щавелевой кислоты и фитина (гексафосфатинозита), также в результате образования нерастворимых солей кальция.
Следующим важным фактором, ограничивающим всасывание кальция в тонком кишечнике является недостаток витамина D.
Гормон коры надпочечников — кортизол способствует значительному повышению выделения кальция как с мочой, так и через кишечник, так как при этом тормозится всасывание кальция в кишечной стенке и реабсорбция его в канальцах почек.
Вследствие стойкой гипокальциемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц. В физиологических условиях ионы кальция снижают проницаемость клеточной мембраны для ионов. При недостатке кальция во внеклеточной жидкости проницаемость клеточной мембраны возрастает и ионы перемещаются по градиенту концентрации, мембранный потенциал падает, в мышечной клетке возникает спонтанное сокращение. Этому способствует и поступление в клетку свободного кальция. Последний активирует АТФ-азу мышечной клетки и способствует расщеплению АТФ с освобождением необходимой для сокращения мышцы энергии. По такому механизму возникают приступы спонтанных мышечных сокращений — тетания при гипофункции паращитовидных желез или при удалении их у животных в эксперименте.
Гиперкальциемия — повышение уровня кальция в сыворотке крови выше 2,5—3 ммоль/л. Наиболее важным фактором, ведущим к гиперкальциемии является гиперфункция паращитовидных желез — гиперпаратиреоз. Избыток паратгормона увеличивает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты, а также увеличивает активность каждого остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласты и тем самым снижает количество последних и, наконец, снижает активность каждого остеобласта. В результате костная ткань теряет кальций. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой — возникает фиброзная остеодистрофия. Количество кальция в крови при этом повышается, концентрация неорганического фосфора снижается. Этому способствует и усиленное всасывание кальция в кишечнике и реабсорбция в почках. В почках происходит обызвествление клеток канальцевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой для образования камней в мочевом тракте.
В какой-то мере подобные явления могут возникать и при избытке в организме витамина D, который в больших дозах имитирует эффекты паратгормона.
Относительная гиперкальциемия может возникать при ацидозе, когда кальций переходит из неактивной белковосвязанной формы в ионизированную— активную форму.
Длительная гиперкальциемия может привести к снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей. На ЭКГ удлиняется интервал S — Т. |
|
|
Скачать 0.5 Mb.