Экзаменационные ответы по патологии - копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
3.изоосмолярная гипогидратация. Характеризуется эквивалентным снижением в организме воды и электролитов на фоне сохраненной изотоничности внутриклеточного и внеклеточного секторов. Этиология. К возникновению этого состояния обычно приводят различные обширные механические и термические повреждения тканей, сопровождающиеся значительной кровопотерей и потерей изотонических жидкостей, профузное потоотделение и диарея , обильная повторяющаяся рвота , длительное использование мочегонных средств приводящих к значительной полиурии. Патогенез и клинические проявления изоосмолярной гипогидратации обусловлены в основном потерями внеклеточной жидкости ососбенно крови. При этом возникают и прогрессируют гипоксия , расстройства системного , регионарного и микроциркуляторного кровообращения , иногда завершающиеся развитием гиповолемического шока. Утрата внеклеточной жидкости более 6—7% массы тела может привести к смерти. В случае значительных потерь пищеварительных соков нарушается кислотно –основное состояние крови и тканей в виде развития метаболического ацидоза , либо алкалоза . Лечение сводится к приему напитков , чая, вода, введению внутрь и парентерально значительного количества изотонических солевых растворов , 5% р-ра глюкозы. 80. Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипергидратации организма. Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либо избыточного поступления воды в организм, либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно. 1) гиперосмолярная гипергидратация. Гиперосмолярная гипергидратация характеризуется положительным водным и электролитным балансом. Возникает, когда осмотическое давление (осмоляльность) внеклеточной жидкости превышает нормальные величины и величины, определяемые во внутриклеточной жидкости. Гиперосмолярная гипергидратация обусловлена введением в организм гипертонических растворов в объёмах, превышающих возможности выделительной системы (кожи, слизистых пищеварительной системы, особенно почек). Это возможно в следующих случаях: - вынужденное питьё морской воды, солёных растворов, употребление в пищу солёных продуктов при отсутствии обычных продуктов и пресной воды; - бесконтрольное введение в организм солевых растворов, особенно на фоне ограничения или прекращения выделения почками, а также кожей и пищеварительным трактом как воды, так и солей. В патогенезе развития гиперосмолярной гипергидратации важную роль играет чрезмерный синтез минералокортикоидов (первичный или вторичный гиперальдостеронизм), а также глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга), паратгормона и сниженное образование и действие артериального Na-уретического фактора, АДГ, инсулина. Клинические проявления обусловлены внеклеточной гипергидратацией и/или гиперосмолярностью (сердечные отёки, отёк лёгких и/или мозга, повышение объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, АД, центрального венозного давления, нарушение дыхания, гипоксия смешанного типа, нервно-психические расстройства, ощущение жажды) и внутриклеточной гипогидратацией и/или гиперосмолярностью в связи с мобилизацией внутриклеточной жидкости и переходом её во внеклеточное пространство (усиление жажды, гипоксии, нервно-психических расстройств, общего возбуждения, беспокойства, судороги, сменяющиеся развитием и прогрессированием заторможенности, снижение рефлексов, вплоть до их отсутствия, и потеря сознания при развитии гиперосмотической комы). Лечение заключается в использовании лечебных мероприятий и лекарственных средств, обеспечивающих удаление из организма как солей, так и воды (введение диуретиков, салуретиков, ингибиторов альдостерона и/или ангиотензина-П), а также ослабляющих психоэмоциональное напряжение (назначение нейротропных, седативных средств, фитоадаптогенов и др.). 2)изоосмолярная гипергидратация. Изоосмолярная гипергидратация характеризуется положительным водным балансом (увеличением объёма внеклеточной жидкости) с нормальной осмоляльностью. При этой патологии не происходит перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточным секторами, имеющими нормальную осмоляльность. Изоосмолярная гипергидратация обусловлена либо введением в организм значительного количества изотонических растворов (хлорида натрия или калия и др.), либо развитием различных видов патологии, сопровождающихся гипопротеи-немией (например, печёночная недостаточность, нефротический синдром, а также голодание), повышением проницаемости сосудистых стенок (интоксикации, инфекции, гиповитаминозы С, Р и др.), либо возникновением недостаточности кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз) и др. В патогенезе развития изоосмолярной гипергидратации важное место занимает увеличение количества жидкости в интерстициальном секторе (приводящее к отёчному синдрому) и в трансцеллюлярном секторе (формирующее водянки тех или иных полостей). Клинически изоосмолярная гипергидратация проявляется сначала гиперволемией, увеличениием ОЦК, сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, АД, а позже — развитием сердечной недостаточности и разнообразных по механизму развития отёков (в результате нарушения гемодинамики, особенно в связи с увеличением венозного давления, повышения проницаемости мембран или снижения онкотического давления). Лечение направлено на более быстрое и эффективное уменьшение количества жидкости во внеклеточном секторе (сосудах, интерстициальном и трансцеллюлярном пространствах) организма путём прекращения дальнейшего введения в организм изотонических растворов, нормализации нарушенного крово- и лимфообращения, проведения противоотёчной терапии, ослабления и ликвидации основного заболевания. В качестве важных лечебных средств выступают мочегонные, кардиотропные и вазоактивные средства. 3) гипоосмолярная гипергидратация. Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется избыточным накоплением внеклеточной жидкости, имеющей сниженную осмоляльность, а также увеличением количества внутриклеточной жидкости из-за её избыточного перехода из внеклеточного сектора. Как правило, это сопровождается развитием водного отравления. Этиология: - многократный приём избыточного количества жидкостей (воды, напитков) с пониженным содержанием в них солей; - длительный приёмом малого количества бессолевой пищи; - длительно протекающие патологические процессы, характеризующиеся выраженной активизацией катаболических процессов (хроническая интоксикация, инфекция, туберкулёз, голодание), обусловливающих увеличенное образование эндогенной воды; - проведение перитонеального диализа, при котором поступление в организм воды превалирует над её выведением; - внутривенные инфузии большого количества изотонического раствора глюкозы, усиленно потребляемой клетками, и т.д. В патогенезе развития гипоосмолярной гипергидратации существенная роль принадлежит увеличению в организме не только внеклеточной, но и внутриклеточной гипергидратации со сниженной осмоляльностью этих секторов, особенно при повышении синтеза АДГ и ограничении выведения жидкости из организма в результате олигурии, анурии и отсутствия потоотделения. Клинические проявления обусловлены быстро развивающимся увеличением количества воды во всех секторах организма, сопровождающимся набуханием клеток и развитием синдрома водного отравления. Основные симптомы: прогрессирующее увеличение массы тела, развитие и нарастание отёков, ухудшение общего состояния, нарастание слабости, ощущение разбитости, быстрая утомляемость, рвота, не приносящая больному облегчения. В последующем развиваются и усиливаются нервно-психические расстройства, спутанность и потеря сознания, судороги и гипоосмотическая кома, заканчивающаяся иногда летальным исходом. Лечение гипоосмолярной гипергидратации проводят с целью удаления избытка воды путём применения диуретиков на фоне ограничения приёма жидкостей. Показано применение потогонных воздействий. В целях нормализации осмоляльности секторов организма назначают инфузии растворов натрия. 81. Отек: определение, виды, этиология, патогенез. Особенности патогенеза сердечных, почечных (нефротических и нефритических), печеночных, эндокринных и голодных отеков. Отёки (oedema, ед. ч.) — избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. Отеки — важный симптом различных патологических процессов, позволяющий распознать общие и местные расстройства кровообращения, болезни почек, печени, эндокринной системы и другие причины нарушения водно-солевого обмена. По виду отечной жидкости различают транссудаты , экссудаты и слизи. По месту расположения транссудата различают ансарку- отек подкожной клетчатки и водянка –отек какой-либо полости тела. Общность некоторых механизмов возникновения, а также клинические проявления, прогностическое значение отеков определили отношение к ним как самостоятельному клиническому синдрому, требующему специального лечения, нередко наряду с терапией основного заболевания. Причины отёка Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембрано-генные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Отеками чаще сопровождаются болезни почек (острый и хронический гломерулонефрит, нефротический синдром) и сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения: поражения вен (закупорка полых вен): болезни печени (цирроз печени, закупорка печеночных вен); заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет); гипоонкотические состояния, например при тяжелых онкологических процессах (кахектические отеки). Другими причинами развития отеков являются алиментарная дистрофия, беременность, токсикоз при использовании некоторых лекарственных препаратов (эстрогенные оральные контрацептивы), быстрое внутривенное введение большого количества жидкости и др. Выделяют особые формы отеков: отек легких, отек головного мозга, отек гортани. Клинические отеки при сердечной недостаточности характеризуются симметричностью, постепенным нарастанием в нижележащих точках туловища (в горизонтальном положении больного), на нижних конечностях. Кожа на ощупь чаще холодная, нередко цианотичная. Среди клинических симптомов поражения сердца выявляются одышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких, полостные отеки, особенно гидроторакс (чаще правосторонний), гепатомегалия. Нефротические отеки локализуются на лице (проявляются преимущественно в утренние часы), на передней брюшной стенке, конечностях, довольно быстро смещаются при перемене положения тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже гидроторакс. Одышки, как правило, не наблюдается. Характерны выраженная протеинурия, гипопротеинемия и другие проявления патологии почек. Нефритический отек развивается быстро в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита (см. Нефриты). Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Отеки локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда обнаруживаются гидроторакс, гидроперикард. Характерны артериальная гипертензия, гематурия и протеинурия, гипопротеинемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены. Отеки при циррозе печени, как правило, возникают в поздних стадиях болезни при выраженной портальной гипертензии. Проявляются асцитом, отеками на ногах, редко гидротораксом. Отечная кожа плотноватая, теплая. Выявляются признаки основного заболевания, а также анемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена 82. Отек: определение, виды. Отличия местных и системных отеков. Патогенетические механизмы местных отеков. Отёки (oedema, ед. ч.) — избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. Отеки — важный симптом различных патологических процессов, позволяющий распознать общие и местные расстройства кровообращения, болезни почек, печени, эндокринной системы и другие причины нарушения водно-солевого обмена. По виду отечной жидкости различают транссудаты , экссудаты и слизи. По месту расположения транссудата различают ансарку- отек подкожной клетчатки и водянка –отек какой-либо полости тела. Местный и общий отёк Отёк может быть местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме — т. н. предотёк. Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) — важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард). Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки. В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона (см. Вазопрессин), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения — решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические. Местный отёк при тромбофлебите — следствие нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба; он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно. При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и др.) — следствие повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления; кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно. 83. Гомеостаз калия, магния, фосфора: причины, механизмы и последствия нарушения данных микроэлементов. Калий-главный катион внутриклеточного сектора организма. Составляет 90% всех катионов этого сектора. В покое величина МП живых клеток организма обусловлена более значительным поступлением калия из клетки во внекоеточное пространство. Совместно с дргими ионами обеспечивает процессы возбуждения в возбудимых тканях. Нарушение в обмене калия проявляется в виде гипо- и гиперкалиемиии: уменьшение концентрации калия в плазме крови ниже 3,5 мэкв/л или её увеличении выше 5,6 мэкв/л соответственно. Опасным для жизни является снижение концентрации калия в крови ниже 2 мэкв/л. Гипокалиемия развивается в результате частичного или полного голодания или потреблении пищи с недостаточным содержанием калия, а также при малом потреблении хлеба, овощей, фруктов, являющихся основным источниками калия для организма. Гипокалиемияя возникает при потере жидкости, содержащей большое количества калия (понос, неукротимая рвота, интенсивное потение), повышения выделения калия с мочой в результате избыточного введения в организм поваренной соли, при осмотическом диурезе и некоторых других состояниях организма. Явления калиевой недостаточности появляются только после потери 10 – 30% общего его количества в организме.Гипокалиемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления или повышенного выделения калия, в течение долгого времени компенсируется переходом калия из клеток в кровь. Уменьшение содержания калия в клетках приводит к нарушению их возбудимости, что проявляется мышечной слабостью (вплоть до преходящих параличей), понижением моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшением тонуса сосудов, нарушением сердечного ритма. При длительном снижении содержания калия в клетках развивается внутриклеточный ацидоз. Со стороны центральной нервной системы наблюдают астению, сонливость, состояние ступора.Наиболее опасным нарушением минерального обмена является гиперкалиемия которая может привести к так называемой калиевой интоксикации, проявляющейся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, брадикардии и аритмии. Гиперкалиемия возникает в результате недостаточности выделительной функции почек (при суточном диурезе ниже 500 мл), уменьшения концентрации калия при снижении функции коры надпочечников, избыточного поступления калия из клеток при токсемии, ацидозе, гипоксии, шоке, повышенном распаде гликогена и белка. Введения большого количества калия с пищей не приводит к гиперкалиемии так как в организме срабатывает регулирующий механизм не дающий накапливаться калию в клетках или тканях. Гиперкалиемическая интоксикация проявляется при увеличении концентрации калия в крови до 6.5 – 7,0 мэкв/л, что выражается в характерных изменениях ритма сердца. Концентрация калия 8 – 10 мэкв/л опасна для жизни из-за развития внутрижелудочковой блокады и вероятности мерцания желудочков; 13 мэкв/л – безусловна смертельная концентрация калия, вызывающая резкую гипотонию и остановку сердца. Сдвиги фосфорно-кальциевого обмена в результате первичного нарушения обмена фосфатов возникают, например, при избытке в пище веществ образующих с фосфатами нерастворимые соединения (бериллий, алюминий, железо и другие). Содержание неорганических фосфатов в плазме крови здоровых людей равно 3,96 мг%, а в старческом возрасте оно несколько снижается до 3,47 мг%. При нефритах и нефрозах гиперфосфатемия является одним из неблагоприятных прогностических признаков. Увеличение содержания фосфатов в крови наблюдают при токсикозах беременных. Гиперфосфатемией сопровождается период заживление костных переломов, что является благоприятным признаком. При передозировке витамина D или чрезмерном УФ - облучении одновременно с гиперкальциемией наблюдается гиперфосфатемия. Интенсивная мышечная работа сопровождается распадом органических фосфорных соединений, что также ведёт к повышению концентрации неорганических фосфатов в крови. Гипофосфатемия отмечается при рахите. Содержание фосфатов в крови при этом может снижаться до 0,6 мг%, что имеет диагностическое значение. Однако появление гипофосфатемии не всегда совпадает по времени с клинической картиной рахита. Гипофаосфатемия может развиться также в результате однообразного, бедного фосфатами питания и нарушения всасывания фосфатов в кишечнике. Снижение содержания фосфатов в крови наблюдается при остеомаляции с повышением выведением с мочой неорганического фосфата. У здорового человека за сутки с мочой выводится от 1 до 6 г фосфора. Содержание ионов магния в плазме крови строго постоянно и у взрослого человека составляет в среднем 1,6 – 2,9 мг%. Гипомагниемия может быть следствием нарушения всасывания магния при панкреатите и обтурации желчевыводящих путей, при переливании большого количества жидкости, не содержащей магния. Избыточная потеря магния с мочой наблюдается в послеоперационный период, а также при заболеваниях почек, сопровождающихся пилиурией. Гипомагниемию отмечают при тиреотоксикозе, гиперфункции околощитовидных желез, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии и панкреатитах. Гипомагниемия характерна для хронического алкоголизма. Проявление гипомагниеми в виде судорог, которые протекают тяжелее, чем при гипокальциемии, возникают при снижении концентрации магния ниже 1,4 мэкв/л. В менее тяжёлых случаях гипомагниемия ведёт к двигательному возбуждению и психозам. При гипомагниемии отмечают появление трофических язв на коже, ухудшение усвоения пищи и в связи с этим нарушения процесса роста и снижение температуры тела, то есть при гипомагниемии отмечают явления, сходные с аналогичными проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови. Причины, вызывающие развитие гипомагниемии, ведут к изменению концентрации и других электролитов, при этом наблюдаются сочетания нарушения электролитного баланса в организме. Гипермагниемия наблюдается при заболеваниях почек с нарушением их выделительной функции, при гипотиреозе и диабетическом ацидозе. Повышение содержания магния в крови вызывает седативный, в некоторых случаях – наркотический эффект, а также угнетения дыхательного центра.( Калий содержится в основном во внутриклеточной жидкости. Хотя его количество измеряют обычно в плазме крови, эта часть жидкости организма содержит менее 2 % общего калия. Отсюда следует, что общее количество калия связано с суммарной массой клеток организма. Согласно подсчетам ряда авторов, оно составляет в среднем 40— 55 ммоль на 1 кг массы тела. Несмотря на существование больших различий в концентрации калия во внутриклеточной и внеклеточной жидкости, оба эти бассейна тесно связаны и находятся под влиянием нескольких факторов. В отделении интенсивной терапии такими факторами, требующими мониторного контроля, являются нагрузка калием, потери через желудочно-кишечный тракт, почечная экскреция и нарушения обмена (ацидоз или алкалоз). Ионы калия, поступившие в организм больного при внутривенном или пероральном введении, быстро абсорбируются во внеклеточную жидкость и затем переносятся во внутриклеточное пространство. Таким образом, введенный калий распределяется в объеме, представляющем общее количество жидкости организма. При нарушении энергоемких процессов, вовлекающихся в перенос калия внутрь клеток, как это имеет место в случае отравления, диабета и гипоксии, поступление извне даже небольшого количества калия может привести к его токсическому накоплению в плазме крови. Потенциально токсическая аккумуляция калия наблюдается также у больных с распадающейся опухолью и почечной недостаточностью. При повышении уровня калия в организме здорового человека почки обычно реагируют увеличением секреции в дистальном отделе канальцев под действием альдостерона. Такая реакция является эффективным механизмом поддержания постоянного уровня калия в организме, за исключением случаев острой почечной недостаточности. Кислотно-основное состояние также играет определенную роль в переносе калия в клетки. При потере организмом ионов водорода, например с кислотой желудочного сока, возникает алкалоз внеклеточной жидкости. Ионы водорода перемещаются из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в обмен на калий. Аналогичным образом метаболический ацидоз приводит к проникновению ионов водорода во внутриклеточное пространство в обмен на калий. Вполне очевидно, что для корреляции уровня калия во внеклеточной жидкости (т. е. в сыворотке или плазме крови) по отношению к общему калию организма необходимо иметь четкое представление о степени алкалоза или ацидоза, позволяющее правильно оценить состояние калиевого обмена. Представлена номограмма Скрибнера—Бунрелля, позволяющая определить потери общего калия в организме на основании показателей уровня калия и рН сыворотки крови. Гипокалиемия — понижение концентрации калия в крови ниже 4 ммоль/л возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах (концентрации калия в пищеварительных соках примерно в 2 раза выше, чем в плазме крови). Усиленное выделение калия с мочой приводящее к гипокалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона (гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реабсорбцию калия в почках (см. § 328). Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия сопровождается изменением потенциала нервных и мышечных клеток и снижением их возбудимости. Это ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Нарушаются возбудимость, проводимость и реполяризационные процессы в миокарде. На ЭКГ удлиняется интервал Q — Г и снижается вольтаж зубца Т. В тяжелых случаях возможна остановка сердца. Тяжелая гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реабсорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.). Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в плазме крови выше 6 ммоль/л — более опасна, чем гипокалиемия. Когда концентрация калия в плазме достигает 8—13 ммоль/л, возможна смерть в результате «калиевой интоксикации». Нарушение обмена магния Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды (около 15 ммоль/л), а в плазме крови его содержание— 1—1,5 ммоль/л. Основная часть магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом кальция. Кроме того, магний играет большую роль в промежуточном обмене, являясь кофактором многих ферментных систем: аденозинтрифосфатазы мышц, холинэстеразы, фосфатазы, фосфорилазы пептидазы, декарбоксилазы кетокислот и др. Суточная потребность организма в магнии для взрослого около 10 мг на 1 кг массы. У ребенка в 2—2½г раза больше. Эта потребность обычно полностью покрывается поступающим с пищей количеством магния и недостатка не возникает даже при затруднении всасывания его в кишках, которое возникает при тех же ситуациях, затрудняющих всасывание кальция. При длительном поступлении с пищей повышенных количеств магния наблюдается усиление выведения из организма кальция, вызываемое вытеснением его магнием из белковых и минеральных соединений тканей. Антагонистом магния в процессах обмена веществ в известной степени служит кальций. Нарушение в организме магний-кальциевого равновесия наблюдается при заболевании рахитом. При этом количество магния в крови уменьшается вследствие того, что он переходит в кости и вытесняет из них кальций. При введении в организм витамина D в крови увеличивается содержание как Са, так Mg. Избыток магния при этом депонируется в мышцах. Но если даже и возникает «магниевое голодание», до определенных пределов содержание Mg в крови не уменьшается, так как в кровь переходит Mg из основных его депо — костей и мышц. У женщин во время беременности увеличивается содержание Mg в крови, что, вероятно, также связано с переходом значительных количеств магния из тканей. Увеличение содержания магния в крови возможно при введении его парентерально в лечебных целях. Так, в эксперименте на животных показано, что при введении им сернокислого магния до уровня 0,05 г/л (5 мг%) у них возникает сонливость, потеря чувствительности, паралич скелетных мышц. При повышении содержания Mg до 0,15 г/л (15%) наступает глубокий наркоз, который, однако, легко прерывается введением кальция. Фосфор — не только важнейший компонент кости; он принадлежит к числу тех элементов, которыми наиболее богаты все ткани. В определенной форме он принимает участие почти во всех метаболических процессах. Общее содержание фосфора в организме здорового взрослого человека — около 1кг, из которого примерно 85% находится в скелете. В плазме натощак основная часть фосфора присутствует в виде неорганического ортофосфата с концентрацией фосфора 28—40 мг/л. Причем только 12% фосфора плазмы связано с белками. Примерно 75% общего фосфора плазмы в норме представлено свободными НРО42– и NaHPO4–и 10%—свободным Н2РО4–. Из-за разнообразия присутствующих в плазме соединений фосфора, что зависит от рН и других факторов, его концентрацию обычно выражают в единицах массы или молярности элементарного фосфора. Общий уровень фосфора выше у детей и обнаруживает тенденцию к росту у женщин после менопаузы. Суточные колебания концентрации фосфора наблюдаются даже при 24-часовом голодании; отчасти они опосредуются активностью коры надпочечников. Прием углеводов остро снижает содержание фосфора в сыворотке на 10—15 мг/л. По-видимому, это объясняется поглощением фосфора клетками и образованием фосфатных эфиров. Прием фосфора повышает его уровень в плазме. Поэтому для правильной оценки уровня фосфора в сыворотке и экскреции его с мочой важно брать пробы натощак. Алкалоз также снижает содержание фосфора в плазме. Патофизиология. Не существует непосредственных симптомов гиперфосфатемии. Однако когда содержание фосфора сохраняется на высоком уровне довольно долго, минерализация возрастает и фосфат кальция может откладываться не там, где нужно. Тяжело протекающая острая гипофосфатемия также не всегда сопровождается клиническими симптомами, но если они появляются, то можно наблюдать анорексию, головокружение, боли в костях, слабость проксимальной мускулатуры и утиную походку. При тяжело протекающей гипофосфатемии повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке крови свидетельствует о возможности присоединения к миопатии рабдомиолиза. В аналогичной последовательности появляются патологические изменения у экспериментальных животных при лишении их фосфата. При хронической гипофосфатемии отмечается тяжелая застойная кардиомиопатия. Восполнение дефицита фосфора приводило к быстрому исчезновению патологических сдвигов. Боли в костях и утиную походку объясняют остеомаляцией, которая развивается в результате снижения содержания фосфата. Мышечная слабость — это следствие либо прямого влияния гипофосфатемии на нервы и мышцы, либо — в некоторых случаях —эффект гиперпаратиреоза (первичного или вторичного), который может играть роль в этиологии гипофосфатемии. Иногда снижение уровня фосфата обусловливает и нарушение роста у детей. Гипофосфатемия приводит к снижению уровней 2,3-дифосфоглицериновой кислоты и аденозинтрифосфата (АТФ) в эритроцитах, что в свою очередь ведет к нарушению диссоциации оксигемоглобина, обусловливая меньшую доставку кислорода к тканям. В результате нарушения способности эритроцитов деформироваться в мелких сосудах может развиваться и гемолитическая анемия. Недостаточность всасывания фосфора в кишечнике редко приводит к отрицательному фосфорному балансу (см. рис.335-3), и поддержание нормального баланса фосфора зависит от эффективности экскреции или задержки его почками. При тяжелой почечной недостаточности из-за нарушения почечного клиренса фосфора развивается гиперфосфатемия. Врожденные или приобретенные дефекты почечных канальцев могут обусловливать гипофосфатемию вследствие недостаточной задержки фосфора в организме). |