патфиз. экзамен патфиз ч1. 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии
 Скачать 259.4 Kb.
|
|
Часть ферментов опухоли переходит в окружающую среду благодаря повышенной проницаемости клеточных мембран, а также вследствие некроза опухолевой ткани. При этом в крови или в других жидкостях организма появляются синтезируемые опухолью ферменты, а также другие белки, в том числе эмбриональные. Так, содержание щелочной фосфатазы в крови при остеогенной саркоме возрастает в 20 — 40 раз; повышение активности ее отмечается также при росте гепатомы. Увеличение уровня в крови кислой фосфатазы наблюдается при опухолях предстательной железы, а повышение активности глюкозофосфатизомеразы — при раке молочной железы. При различных опухолях увеличивается содержание в крови альдолазы, некоторых изоформ лактатдегидрогеназы, снижается активность холинэстеразы и рибонуклеазы. Следует подчеркнуть, что изменения ферментов крови не всегда специфичны тому или иному виду опухоли. Особые изменения в организме наблюдаются при опухолях, в которых происходит бесконтрольный синтез гормонов или других биологически активных веществ. При синдроме Золлингера—Эллисона в опухоли поджелудочной железы отмечается интенсивный синтез гастрина (гормона слизистой оболочки желудка, сильного стимулятора секреции желудочного сока). Синтез гастрина, несвойственный поджелудочной железе, является следствием аномальной функции соответствующего гена, функционирующего бесконтрольно, вне связи с естественными механизмами регуляции синтеза желудочного гастрина. Беспрерывная стимуляция желудочной секреции опухолевым гормоном приводит к развитию язвенной болезни. Аналогичным образом в феохромоцитоме секретируется адреналин, что в итоге приводит к гипертонической болезни. 72. Антибластомная резистентность. Понятие о предраке Антибластомная резистентность — свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, ее ядро и/или их действию на геном, обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию, обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост. Различают следующие механизмы противоопухолевой защиты: 1. Антиканцерогенные: • препятствие проникновению канцерогенов в организм, клетку, ядро; • препятствие действию канцерогенов на геном клетки. 2. Антимутационные: • подавление экспрессии онкогена; • обнаружение и устранение онкогена. 3. Антицеллюлярные: • обнаружение и устранение опухолевой клетки; • обнаружение и торможение роста опухолевой клетки. 4. Неиммунные механизмы (осуществляют надзор за сохранением клеточного состава организма с помощью клеток и гуморальных факторов):. 5. Иммунные механизмы, которые реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета. К ним относят: ♦ Цитотоксические Т-лимфоциты, активированные опухолевыми антигенами. Т-киллеры оказывают двоякое действие: • при непосредственном контакте с опухолевой клеткой; • опосредованно (дистантно) путем выделения в биологические жидкости организма различных цитотоксических агентов. ♦ Специфические антитела, вырабатываемые плазматическими клетками в связи с появлением в организме опухолевых антигенов. Цитотоксическое действие их эффективно в основном в отношении отдельных бластомных клеток (например, лейкозных). Это объясняется возможностью контакта антигенных детерминант опухолевой клетки и молекулами антигена. Клетки, находящиеся в составе опухолевого узла, мало доступны для иммуноглобулина. Предрак- патологические процессы, обязательно предшествующие злокачественной опухоли, но не постоянно переходящие в неё. 1)Неравномерная диффузная гиперплазия, извращённая морфологически и функционально. 2)Очаговые разрастания на фоне диффузной гиперплазии из мультицентрических зачатков. 3)Признаки незрелости, атипии. Сливаясь, очаговые пролифераты образуют участок, отграниченный от окружающих тканей (высококачественная опухоль). 4)МалигнизацияФактически перечисленные стадии переходят одна в другую без чётких границ. Возможно образование злокачественной С клинической точки зрения к предраковым состояниям относят любые хронические заболевания, сопровождающиеся образованием в тканях очагов избыточной пролиферации клеток, на фоне тот или другой может развиться рак. 73. Патофизиологические обоснования принципов профилактики и терапии опухолевого роста. Принципы профилактики: Раннее выявление и лечение предраковых состояний. Ранее выявление и лечение дисгормональных состояний. Борьба за чистоту окружающей среды. Борьба с вредными привычками. Лечение: Основные принципы: хирургическое удаление опухоли Химиотерапия Гормональная терапия, иммунотерапия Использование лучевой терапии, т.к. опухолевые клетки имеют высокую чувствительность к ионизирующему излучению |