патфиз. экзамен патфиз ч1. 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии
 Скачать 259.4 Kb.
|
|
Ожог возникает при местном воздействии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных изменений, тяжесть которых разделяют на 4 степени: I — покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи; II — острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса; III—частичный некроз кожи и образование язв; IV — обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. В клиническом течении ожоговой болезни различают следующие стадии: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход. В развитии ожогового шока главную роль играет болевой фактор и афферентная импульсация в ЦНС. Перераздражение и последующее истощение нервных центров нарушают регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функции сердца. Развитию шока способствует интоксикация, которая при ожогах выражена сильно. Ожоговые токсины образуются на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его гидролиза. Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит на месте поражения в результате повышения проницаемости стенки сосудов. Нарушается водно-электролитный обмен. В первые часы после ожога поврежденные ткани задерживают натрий, затем натрий и вода переходят в клеточное пространство, покидая плазму. Развивается клеточная гипергидратация. Перераспределение калия заключается в выходе его из клеточного пространства в плазму. Эффект гиперкалиемии состоит в нарушении сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма. Под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток, могут меняться антигенные свойства тканей. Ожоговые антигены являются причиной аутоиммунизации организма. Инфекция — усиливает интоксикацию организма. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется частности гибелью кожи, нарушением функции системы фагоцитов, изменением защитных свойств слизистой оболочки пищевого канала. Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией. Действие низкой температуры. Может привести к снижению температуры тела и развитию — гипотермии. В развитии гипотермии различают 2 стадии. Несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается благодаря включению компенсаторных реакций - стадия компенсации (ограничение теплоотдачи: спазм сосудов кожи и уменьшению потоотделения). У животных важную роль играет шерсть (волоски поднимаются и образуется теплоизолирующий слой воздуха). У человека эта реакция сохранилась в виде "гусиной" кожи и не имеет значения в поддержании температуры тела. При интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям. Перестройка в организме, обеспечивающая постоянство температуры тела в условиях холода, происходит при участии нейрогуморальных регуляторных механизмов: терморецепторы кожи воспринимают холодовое раздражение и по путям посылают импульсы в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции, и в высшие отделы ЦНС. Отсюда в обратном направлении поступают сигналы к различным органам и системам, принимающим участие в поддержании температуры тела. По двигательным нервам импульсы поступают к мышцам, в которых развиваются терморегуляторный тонус и дрожь. По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, усиливается секреция адреналина. Адреналин способствует сужению сосудов и стимулирует распад гликогена в печени и в мышцах. Важным фактором является включение в терморегуляцию гипофиза, а через его тропные гормоны — щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щитовидной железы повышает обмен веществ, увеличивает теплопродукцию, активизирует биогенез митохондрий. Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белков. В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации (гипотермия). В этом периоде отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций ЦНС, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны изменения, приводящие к смерти, тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Одни и те же сдвиги, являясь, патологическими, могут быть и приспособительные. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена веществ в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к неблагоприятным воздействиям внешней среды — недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, ионизирующей радиации. Действие пониженного атмосферного давления человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах. В лабораторных условиях такое состояние моделируется в барокамере путем искусственного разрежения воздуха. Патологические изменения, возникающие при этом, обусловлены двумя основными факторами — уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и понижением атмосферного давления (декомпрессией). Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает состояние гипоксии. Комплекс явлений, связанных со снижением атмосферного давления, называется синдромом декомпрессии. От величины атмосферного давления зависят физические свойства газов и жидкостей (объем и растворимость газов в жидкостях, точка кипения жидкостей). При снижении атмосферного давления газы, находящиеся внутри организма, расширяются, понижается их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и других жидкостей понижается, они могут закипеть при температуре тела. Выраженность этих явлений зависит от скорости декомпрессии и ее степени. У летчиков, совершающих полет в негерметической кабине, может возникнуть ряд симптомов, связанных с декомпрессией, — расширение воздуха в кишках (высотный метеоризм), боль в ушах и лобных пазухах в результате расширения воздуха, заполняющего эти полости, кровотечение из носа из-за разрыва мелких сосудов. На высоту 19 000 м нельзя подниматься без надежно герметизированной кабины, так как именно на этой высоте жидкость закипает при температуре тела. При быстром перепаде атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. В его развитии имеет значение баротравма легких, сердца и крупных сосудов вследствие резкого повышения внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов легкого приводит к проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая эмболия). В случае разгерметизации космического корабля или высотного самолета происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии. Действие повышенного атмосферного давления человек испытывает при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ. В результате вдавления барабанных перепонок может появиться боль в ушах. При резком и очень быстром повышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. Однако гораздо большее значение имеет то обстоятельство, что в условиях гипербарии человек дышит воздухом под повышенным давлением, в результате в крови и тканях организма растворяется дополнительное количество газов. При дыхании сжатым воздухом наибольшее значение имеет азот. Количество азота в организме может увеличиваться в несколько раз, более всего в органах, богатых жирами (нервная ткань), более всего поражается нервная система. Сначала это проявляется легким возбуждением ("глубинный восторг"). В дальнейшем наступают явления наркоза и интоксикации. Чтобы избежать этих явлений, в подводные устройства подают кислородно-гелиевые смеси. При повышенном давлении токсичен и кислород. Избыток кислорода (гипероксия) в самом начале оказывает благоприятный эффект, улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем кислород начинает действовать токсически. Сначала развиваются реакции организма, направленные на поддержание оптимального кислородного режима в ткани головного мозга и ограничение повышения концентрации кислорода в нем. В формировании реакций большое значение имеет снижение возбудимости хеморецепторов кровеносного русла, в результате урежаются дыхание и пульс, уменьшается объем циркулирующей крови, сужаются сосуды головного мозга. В дальнейшем может возникнуть своеобразное "удушение" тканей, связанное с тем, что молекула гемоглобина оказывается блокированной кислородом и теряет способность выводить углекислоту. Ткани в первую очередь используют кислород, который физически растворен в плазме; это способствует диссоциации оксигемоглобина. Под повышенным давлением увеличивается содержание растворимого в крови кислорода. При этом оксигемоглобин практически не диссоциирует и углекислота не выводится. Чувствительность организма к токсическому действию кислорода зависит от количества тканевых антиоксидантов (токоферолов, глутатиона, убихинона), которые подавляют свободнорадикальное окисление. Они же могут быть использованы с лечебной и профилактической целью при действии на организм кислорода под повышенным давлением. При возвращении человека в условия нормального атмосферного давления (декомпрессия) наблюдается десатурация — выведение избыточного количества растворенных газов через кровь и легкие. Декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала возможности легких по их выведению. В противном случае пузырьки воздуха, задерживаясь в крови и тканях, могут закупоривать кровеносные сосуды (газовая эмболия 6. Химические патогенные факторы. Общая характеристика механизмов их повреждающего действия. К ним относятся неорганические и органические соединения, среди которых наибольшую роль играют: а) алкоголь и курение; б) неадекватное применение лекарственных препаратов; в) тяжелые металлы и их соли; г) дефицит или избыточное поступление в организм витаминов, микроэлементов, белков, углеводов или жиров; д) пестициды (акарициды, инсектициды, гербициды); е) производственные пыли; ж) кислоты и щелочи; з) ароматические углеводороды. 7. Биологические патогенные факторы. Механизмы их болезнетворного воздействия на организм. Характеристика психогенных патогенных факторов среды. Социальные патогенные факторы. Биологические факторы – вирусы, бактерии, гельминты; они определяют «специфику» инфекционного заболевания, особенности клинических проявлений. Не каждый случай проникновения инфекционного возбудителя в организм заканчивается развитием болезни. В ответ на действие инфекционных патогенных факторов активируются специфические иммунологические механизмы защиты, неспецифические факторы резистентности, происходит выброс гормонов адаптации. В случае преобладания механизмов адаптации, компенсации над механизмами повреждения инфекционный процесс не развивается в полном объеме, возникает достаточно выраженный преиммунный и иммунный ответ, элиминация инфекционных патогенных агентов из организма или их трансформация в неактивные формы. Переход преиммунного ответа в болезнь определяется степенью патогенности, вирулентности, инвазивности, органотропности, токсигенности МО, а также исходным состоянием макроорганизма с его реактивностью и резистентностью. Психогенные факторы – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга (ятрогенные заболевания). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников. 8. Понятие о болезни. Медицинское и философское определение болезни и здоровья. Исторические этапы развития представления о природе болезни. "Болезнь – это жизнь поврежденного организма при участии процессов компенсации нарушенных функций и при снижении трудоспособности». Здоровье – совокупность структурно-функциональных данных организма, адекватных окружающей среде и обеспечивающих организму оптимальную жизнедеятельность и полноценную трудовую жизнедеятельность. Древние представления о болезни включали три компонента: Магический (колдовство). Религиозный – это результат действия разгневанного божества. Эмпирический - онтологическое представление о сущности болезни, которая вызывается проникшим в организм человека каким–то существом. По мере развития культуры появляется новое представление о болезни – гуморальное, основоположником которого явился Гиппократ (утверждал, что тело человека состоит из твердых частей и жидких влаг), выражающаяся в правильном смешивании жидких влаг организма, нарушение приводит к болезни. Появилось другое направление, представители которого происхождение болезни ставили в связь с изменением плотных составных частей человеческого тела. Его назвали солидарным (плотный) - возникло на основе атомистического учения Демокрита, по мнению которого, все тела состоят из атомов – мельчайших частиц. Болезнь же возникает как от изменения формы атомов, так и от неправильного расположения их. Известный врач Гален носителем жизни считал пневму – жизненное начало, поступающее в организм с воздухом и проявляющееся в виде трех пневм: психической, находящейся в мозгу, жизненной – в сердце и физической – в печени. Гален главное значение в возникновении болезни придавал изменениям крови. Он считал, что между структурой органа и его функциями имеется предустановленная гармония, которая и нарушается при болезни. Материалистические взгляды на болезнь в то время развивал выдающийся представитель медицины Востока АВИЦЕННА. Он утверждал, что причинами заболеваний являются мельчайшие невидимые существа. В эпоху Возрождения возникают два направления в медицине: ятрохимическое и ятрофизическое. Родоначальник ятрохимического направления Парацельс развивал учение о химических элементах, которые он считал основой всего органического мира. Организм человека – это смесь различных химических веществ. По мнению представителей ятрохимического направления, болезни возникают вследствие изменения химического состава соков организма, в первую очередь, пищеварительных соков и крови. Представители ятрофизического направления развивали механистические взгляды на болезнь. Они усматривали сходство в работе машин и органов и систем человека. Возникновение болезни они объясняли ограничением движения органов. Исследования Везалия в области анатомии, работы Гарвея по кровообращению и Мальпиги по капиллярному кровообращению оказали существенное влияние на развитие патологии и объяснение сущности болезни. Появилось анатомическое направление в изучении сущности болезни. На основании результатов анатомирования трупов людей, умерших от различных заболеваний, итальянский анатом Морганьи высказал мысль о связи болезней с анатомическими изменениями, обнаруженными в органах. Его учение продолжил Биша, достаточно подробно описавший патологоанатомические и микроскопические изменения органов людей, умерших от различных болезней. Дальнейшим развитием органолокалистического направления в медицине явились работы немецкого патолога Р.Вирхова. В середине XIX века он сформулировал теорию целлюлярной патологии. организм – это сообщество клеток ("клеточная федерация"), в котором каждая отдельная клетка принципиально равнозначна организму; клетка происходит только от клетки; вне клетки нет жизни, клетка – носитель не только нормальной, но и патологической жизни; без патологических изменений нет болезни; болезнь – это сумма изменений клеточных территорий, или болезнь – это местные изменения, а генерализация – это простая суммация поврежденных клеточных территорий. 9. Основные принципы современного представления о болезни. Болезнь – это жизнь поврежденного организма при участии процессов компенсации нарушенных функций и при снижении трудоспособности организма. Признаки болезни: I - Страдает весь организм, любая болезнь является общим поражением всего организма, но с преимущественной локализацией в определенном органе. Взаимодействия местных и общих изменений бывают различными: тяжелые общие проявления при слабой выраженности местных процессов, общие местные изменения, но общие изменения выражены слабо. II - Единство патологических и физиологических изменений. При воздействии любого болезнетворного фактора сначала возникает защитная реакция от данного болезнетворного фактора. Затем возникают приспособительные факторы, которые помогают приспособиться организму к существованию и действию болезнетворного фактора. Защитно-приспособительные реакции: специфические и неспецифические. Специфические –реакции, характер которых зависит от особенностей патологического действия раздражителей (образование АТ в ответ на действие патологического МО). Оборонительные рефлексы, защитные рефлексы: чихание, кашель, рвота. Неспецифические – возбуждение ЦНС, что активирует двигательный аппарат, вегетативные реакции, активизирует обменные процессы. Возбуждение НС усиливает активность эндокринных желез. Торможение ЦНС, нервные клетки не гибнут и не истощаются (стресс реакции, реакция Селье, выделяют 3 стадии) |