патфиз. экзамен патфиз ч1. 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии
 Скачать 259.4 Kb.
|
|
16. Содержание этиологии. Единство причин и условий в процессе формирования болезни. Характеристика внешних и внутренних причин и условий. Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития болезни и патологического процесса. Общая этиология изучает общие закономерности целых групп заболеваний. Частная этиология изучает причины возникновения отдельных заболеваний (диабета, пневмонии и др) Этиологический фактор (причина болезни) – предмет или явление, которое непосредственно воздействуя на организм вызывает при определённых условиях то или иное следствие, т.е. болезнь. Классификация этиологических факторов: По происхождению: А) внешние: - механические: воздействие явлений или предметов, которые обладают большим запасом кинетической энергии, способные вызвать перелом, растяжение и т.д. - физические: влияние различных видов энергии – электрической (ожог, электрошок), ионизирующее излучение (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термической (ожоги, отморожения) - химические: влияние кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, различных ядов на организм - биологические: вирусы, бактерии и др м.о - психогенные: оказание влияние через кору головного мозга (ятрогенные заболевания) Б) внутренние: - наследственные -конституционные 2) По интенсивности действия: А) чрезвычайные экстремальные – влияние электрического тока, падение с высоты, яды, ионизирующая радиация Б) обычные факторы – вне больших количествах и размерах не оказывают патогенное действие, но могут вызвать возникновение приспособительных реакций (гипоксия активирует дыхательную систему и ССС) В) индифферентные – у большинства людей не вызывают заболевание, у некоторых при определённых условиях могут стать причиной заболевания (аллергены) Условие – это такой фактор, обстоятельство или их совокупность, которые, воздействуя на организм, сами не могут вызвать заболевание, но влияют на возникновение, развитие и течение болезни. По происхождению: - внешние (бытовые, социальные, природные) - внутренние (наследственная предрасположенность, конституция, возраст) По влиянию на организм: - благоприятные – разрывают причинно-следственные связи, препятствуя возникновению заболевания за счет увеличения резистентности организма (здоровый образ жизни, закаливание) - неблагоприятные – углубляют связь между причиной и следствием, способствует возникновению заболевания (утомление, недостаточное питание и т.п.) К внешним неблагоприятным условиям относятся: изменение температуры, неправильная организация режима дня. Роль причинного фактора во возникновении заболевания: - необходим, всякое заболевание имеет свою причину - незаменим, не может быть заменен неблагоприятными условиями - действует на организм, вызывает заболевание, патологический процесс, патологическое состояние. Однако, патологическое действие большинства причин реализуется не на прямую, а во взаимодействии с физиологическими свойствами организма, кот пытаются сохранить гомеостаз. - обуславливают специфические (клинические) проявления болезни Роль условий во возникновении заболевания: - необходимы для возникновения болезни, но не являются обязательными - взаимозаменяемы. Одни действуют непосредственно, другие – опосредованно Роль причин в развитии болезни: - в одних случаях причинный фактор имеет существенную роль в развитии заболевания и мало зависит от условий. Болезнь развивает пока в организме находится причинный фактор - действие этиологического фактора короткое. Болезнь развивается за счёт смены причинно-следственных связей Роль условий в развитии болезни: - если действует чрезвычайный этиологический фактор, роль условий незначительна - чаще всего условия оказывают существенное влияние на развитие болезни: благоприятное влияние – развитие болезни, неблагоприятное – условия облегчают течение заболевания или вызывают выздоровление - нейтральные причины заболевания – человек остаётся здоровым - условия окружающей и внутренней среды могут являться решающим фактором в развитии заболевания (активация инфекционных процессов) Роль причин в исходе заболевания: - в зависимости от количества и качества характеристики причинного фактора, он может играть как существенную, так и несущественную роль - если причина вызвает значительные сдвиги, подавляет защитные силы – причинный фактор обуславливает неблагоприятный исход (механическая травма, кровопотеря) - если незначительные, происходит мобилизация защитных сил организма, активация механизмов компенсации, что приводит к выздоровлению Роль условий в исходе заболевания: - благоприятные условия способствуют более быстрому выздоровлению - неблагоприятные – пролонгируют заболевание, переводят острую форму заболевания в хроническую, либо заболевание с рецидивирующим течением, либо обострение заболевания 17. Определение понятия "патогенез". Роль этиологического фактора в патогенезе болезни. Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза. Патогенез - механизм возникновения и течения болезни, т е взаимосвязь этиологических процессов, протекающих в огранизме с защитно-приспособительной реакцией на них. Патогенез бывает Общим- предполагает изучение механизмов,общие закономерности типовых процессов или отдельных категорий болезней(наследственные, опухолеваые) Частным: изучает механизм отдельных пат.реакций,процессов,состояний и заболеваний. Частный патогенез раскрывает механизмы конкретных заболеваний. Этиологические факторы и патогенез тесно взаимосвязаны. Этиологические факторы не только вызывают болезнь,но и определяют клиническую картину. Существует общее понятие – этипатогенез. Основные типы взаимоде этиологических факторов с организмом и патогенез. 1 тип: этиологич. факторы запускает процесс который развивается под влиянием патогенетических факторов . 2 тип. Этиолог. фактор действует на протяжении определенного времени болезни, но она не прекращается после удаления фактора. 3 тип ЭФ действует на всем протяжении болезни, и после его удаления болезнь проходит. 4 тип. ЭФ не прекращает своего действия, но болезнь проходит. Главное звено патогенеза- явление реакций которые определяют развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Несвоевременное устранение этого звена приводит к нарушению гомеостазаи формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови – выходом ее жидкой части из сосудистого русла – дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК – углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует. Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза – залог успешного лечения больного. 18. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения. Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора. Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм. вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д. Уровни повреждений: На молекулярном уровне – носят локальный характер, проявляются разрывом молекул, их перестройкой, что приводит к образованию новых ионов, -R, новых молекул, которые оказывают повреждение. На клеточном уровне – появляются структурные и метаболические нарушения, сопровождающиеся секрецией БАВ, которые оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов МЦР,усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу. На тканевом уровне – повреждение характеризуется нарушением функциональных свойств органов и систем, что сопровождается снижением функциональной подвижности и уменьшением функциональной лабильности (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.). На органном уровне – повреждения характеризуются снижением, изменением, потерей функции органа, что приводит к уменьшению его участия в различных реакциях организма.Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. На системном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. 19. Понятие о реактивности организма. Классификация реактивности. Влияние реактивности организма на патогенез болезни. Реактивность - способность организма как целого, а также его органов и клеток, отвечать адекватными изменениям жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Реактивность является интегральной характеристикой целого организма, определяющей возможность и характер развития заболевания и претерпевающей изменения в процессе болезни. Классификация реактивности: Биологическая реактивность - изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида воздействий (раздражений) окружающей среды. Эту реактивность иногда называют первичной. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи в отдельности. Индивидуальная реактивность - зависит как от наследственности, возраста, пола, так и от питания, температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм. Эта форма реактивности характерна для каждого отдельного индивида. Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в относительно благоприятных условиях существования. К специфической физиологической реактивности относятся иммунологическая реактивность (т.е. система иммунитета) и резистентность или специфическая сопротивляемость действию конкретных факторов среды. К неспецифической физиологической реактивности относятся стресс-реакции, парабиоз, доминанта, запредельное торможение и др. Патологическая индивидуальная реактивность также зависит от указанных факторов и может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. К специфической патологической реактивности можно отнести: 1) аллергию - состояние качественно измененной по сравнению с обычной реакцией организма по отношению к факторам внешней среды (пища, температура, лекарства) 2) патологию иммунитета в виде: - иммунодефицитных состояний (состояния, связанные с недостатком элементов иммунной системы, чаще всего лимфоцитов) - иммунодепрессивных состояний (состояний, связанных с торможением, депрессией иммунной системы). К неспецифической патологической реактивности можно отнести патологическую доминанту, киндлинг (формирование эпилептогенного очага), патологическую лабильность, дистресс, некробиоз и др. Возрастная реактивность – Выделяют 3 стадии изменений возрастной реактивности: а) пониженная реактивность в раннем детском возрасте (дети 1 - 2 года жизни): обусловлена неполным развитием нервной системы и высшей нервной деятельности, недоразвитием барьерных систем организма новорожденного и ребенка первого года жизни. б) увеличение реактивности в период полового созревания (14-20 лет): развитие и совершенствование нервной системы сопровождается развитием и совершенствованием барьерных систем организма (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы и пр.), развитием способности вырабатывать антитела и появлением других защитных приспособлений. в) понижение реактивности в старческом возрасте (старше 70 лет): восприимчивость к инфекциям вновь повышается вследствие понижения реактивности нервной системы, ослабления функций барьерных систем, снижения способности к выработке антител и ослабления фагоцитарной активности соединительнотканных клеток. Отмечается большая восприимчивость в старческом возрасте к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.). Групповая реактивность – предрасположенность к заболеванию лиц с определенными группами крови. 20. Понятие о резистентности организма. Роль ЦНС и эндокринной системы в формировании резистентности и реактивности. Резистентность – это устойчивость организма к действию повреждающих факторов, которая обеспечивается неспецифическими механизмами защиты: 1. Естественные барьеры (кожа); 2. Секреторные процессы- обеспечивают бактерицидные свойства кожи и слизистых оболочек; 3. Лимфоузлы формируют барьеры у входных ворот инфекции; 4. Гуморальные механизмы – лизоцим, система копплимента, лактоферрин, трансферин, интерферон, В-лизин; 5. Фагоцитоз; 6. Рефлекторные реакции- кашель, чихание; 7. Реакции физиологических систем- усиление антитоксической функции печени, перераспределение крови, активация гормонов; 8. Выброс гормонов – адаптация на действие стресса. Стресс – реакция (реакция Селье): Стадия тревоги (мобилизация) – вслед за действием сильного повреждающего фактора гибель не происходит (шок), то начинается противошок. Увеличивается секреция АДКТ, начинается стимуляция коры надпочечников – глюкокортикоиды, минералокортикоиды и альдостероны поступают в кровь. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и вызывают изменение клеточного состава крови. Стадия резистентности – обеспечивается за счет максимальной секреции данных гормонов, при этом происходит гипертрофия коры надпочечников и гиперплазия тимуса. Глюкокортикоиды: повышают уровень сахара в крови, улучшают питание органов, подавляют образование и действие АТ. Катехоламины: активируют все обменные процессы. Минералокортикоиды: влияют на соотношение ионов натрия и калия, тем самым изменяя возбудимость клеток. Стадия истощения – если защитная реакция недостаточна, то происходит дистрофия и атрофия коры надпочечников, нарушение углеводного и минерального обмена, изменение системы крови, возникают кровоточащие язвы, организм гибнет. Если защитная реакция достаточна- то наступает стадия выздоравления. 9. Нервная система. Это - комплексная система различных анализаторов: а) обеспечивают адекватность реакции и выделение гормонов, б) связь с внешней средой. Говоря о роли нервной системы, надо учитывать что, видовые особенности реактивности и резистентности человека обусловлены наличием 2-ой сигнальной системы и влиянием социальной среды. Слово, как мощный раздражитель, вызывает не только психические, но и вегетативные сдвиги. I. Психическая травма может быть причиной заболеваний (кортикофугальные, кортико-висцеральные болезни). II. Психическая травма может ухудшать течение заболеваний, особенно хронических. III. Слово может вызывать навязчивые состояния: 1) психозы и неврозы, особенно в состоянии торможения - извращенные реакции. 21. Концепция "стресс" Г.Селье. 1 стадия тревоги (мобилизации) – вслед за повреждающим фактором (шок) не происходит гибель (противошок), в это время резко увеличивается секреция АКТГ, который стимулирует кору надпочечников. Вследствии этого в кровоток выбрасываются глюкокортикоиды, минералокортикоиды, альдостерон, которые обладают противовоспалительным действием, вызывая изменение клеточного состава крови. 2 стадия резистентности. За счёт максимальной секреции данных гормонов происходит гипертрофия коры надпочечников, гипоплазия лимфатических узлов, тимуса. Глюкокортикоиды увеличивают уровень сахара в крови, вследствии чего улучшается питание органов, подавляется образование и действие антител. Минералокортикоиды изменяют электролитный состав. Изменяя возбуждение клетки Катехоламины активируют все обменные процессы. 3 стадия истощения/стадия выздоравления. Если защитная реакция недостаточна, происходит дистрофия и атрофия коры надпочечников, происходит нарушение углеводного и минерального обмена, изменение крови. Вследствие этого происходит истощение и гибель организма. Если защитная реакция достаточна – стадия выздоровления. 22. Определение понятия «саногенез». Механизмы выздоровления. Этиология и патогенез инфекционного процесса. Стадии инфекционного процесса. Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ – это процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни, восстановление нарушенных функций больного организма и приспособление его к окружающей среде. Выздоровление может быть полным (в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни) и неполным (сохраняются различной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляция). Выражением неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни или переход в хроническое состояние. В процессе выздоровления выделяют следующие механизмы: - срочные (аварийные), возникающие в момент действия агента или первые минуты после воздействия. Они представлены защитными рефлексами (выделение катехоламинов и глюкокортикоидов при стрессе, рвота, кашель, чихание и др.) -относительно устойчивые механизмы, действующие в течение всей болезни. К ним относятся: А) включение резервных возможностей организма. В здоровом организме используется не весь потенциал многих органов и тканей – 20-25% дыхательной поверхности легких, 15-20% паренхиматозных элементов печени, 20-25% клубочкового аппарата почек и т.д. Б) включение регуляторных систем. Примером является переключение на более высокий уровень теплорегуляции, увеличение продукции эритроцитов и т.д. В) процессы нейтрализации токсических веществ: связывание их с белками крови, нейтрализации путем окисления, метилирования, ацетилирования и др. Г) реакция со стороны активированной соединительной ткани, играющие роль в механизмах воспаления, заживления ран. - продолжительно устойчивые механизмы. К ним относится компенсаторная гипертрофия, выработка антител, репаративная регенерация, выработка условных рефлексов и усиление безусловных. Инфекционный процесс – сложный многокомпонентный процесс динамического взаимодействия инфекционных патогенных агентов с макроорганизмом, характеризующийся развитием комплекса типовых патологиче-ских реакций, системных функциональных сдвигов, расстройств гормонального статуса, специфических иммунологических механизмов защиты и факторов неспецифической резистентности. Принципиально фазы инфекционного заболевания не отличаются от периодов болезни вообще, однако, они обладают своей спецификой, связанной с особенностями как микро, так и макроорганизма. Любая болезнь начинается с момента воздействия чрезвычайного раздражителя на организм. Для инфекционного заболевания этот момент определяется как инфицирование. Для того, чтобы инфицирование произошло, необходимо, чтобы инфект обладал определенными вирулентными свойствами, то есть, чтобы он был неадекватен для организма. С другой стороны, инфицирование произойдет лишь в том случае, если реактивные свойства организма находятся в таком состоянии, что они не могут воспрепятствовать агрессии возбудителя. Если соотнести сказанное с болезнью, как таковой, можно сказать, что для инфицирования организма необходимо, чтобы первичные защитные саногенетические механизмы макроорганизма оказались бы недостаточными. После инфицирования организма, наступает период, носящий название инкубационного ,в течение которого никаких внешних изменений здоровья и жизнедеятельности макроорганизма не происходит, однако, в это время микроб в организме размножается и проникает в чувствительные к нему органы и системы. Одновременно в инкубационный период в организме происходит изменение состояния первичных саногенетических механизмов (адаптационных и защитных), которые могут активироваться, вследствие чего уровень антиинфекционной защиты организма или повысится (и тогда инфекционный процесс может либо вообще не развиться, либо протекать по ослабленному варианту), или может наступить «полом» саногенетических механизмов, что сделает организм полностью или в значительной степени незащищенным перед микробом. Инкубационный период - это время перестройки саногенетических механизмов макроорганизма, в первую очередь - его иммунной системы, что в значительной мере определяет специфику динамики инфекционного заболевания, если оно разовьется. Длительность инкубационного периода может варьировать в очень широких пределах: от нескольких часов при гриппе, до десятилетий при проказе. Если защита организма к концу инкубационного периода оказалась преодоленной, а возбудитель приобрел необходимые для его дальнейшего взаимодействия с макроорганизмом качественные и количественные особенности, наступает период, получивший название продромального. Он характеризуется появлением признаков нездоровья, которые, как правило, не носят характера, специфичного для данного, конкретного заболевания. Обычно в это время появляются симптомы общего недомогания, повышение температуры тела, явления возбуждения или угнетения функции ЦНС. Однако определенная специфика конкретного инфекционного заболевания может проявляться и в продромальном периоде. По окончании продромального периода наступает разгар инфекционного процесса . Он характеризуется манифестацией симптомов, определяемых особенностями возбудителя (степень выраженности которых зависит и от противостояния этому возбудителю механизмов саногенеза). В период разгара болезни может наступить развитие осложнений, смерть, или произойдет переход в период выздоровления. |