патфиз. экзамен патфиз ч1. 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии
 Скачать 259.4 Kb.
|
|
Проявления стаза При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: • уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, • увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, • большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, • микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе). В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза. Последствия стаза При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт). 31. Воспаление этиология, стадии, патогенетическое значение. Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная. Этиология Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся МО (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи). К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе. ПАТОГЕНЕЗ 1) повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация); 2) выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация); 3) нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация; 4) размножение клеток (пролиферация); 5) ликвидация дефекта. СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ I. Стадия альтерации (повреждения): А. Первичная альтерация Б. Вторичная альтерация II. Стадия экссудации и эмиграции III. Стадия пролиферации и репарации: А. Пролиферация Б. Завершение воспаления 32. Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения. Стадия альтерации- комплексные ибширные физико-химические и структурно-функциональные изменения в очаге воспаления.: Первичная альтерация- повреждение от действия фактора вызывающего воспаление. Вторичная альтерация- выброс из клеток и образование биологически активных веществ – медиаторов воспаления и активация лизосомальных ферментов- и их действие на биологические маркомолекулы. Обратимые повреждения клеток: при этоим клетки способны адаптироваться и восстанвоить свою функцию. При данном повреждении в клетки снижается парциальное давление кислорода, снижается уровень клеточного дыхания,уменьшаются запасы атф, адф, повышается уровень клеточного гликолиза, накапливаются кислые продукт, рН сдвигается в кислую сторону.. снижается запас энергии-снижается функция ионных каналов- выход калия из клеток. Необратимые повреждения: 2 мех-ма нарушение транспортных систем повреждение биоэнергетических систем клетки. Начинается с повышения проницаемости клет мембран и лизосом- ион К входят-ионы натрия выходят- активируются протеолитические ферменты,которые изменяют структуру клеточных белков-дезорганизация клеток- выделение активаторов, ферментов,физиологически активных веществ,т е медиаторов воспаления. Роль лизосом: Повреждаются мембраны лизосом,выходят ферменты, разрушают клеточные органеллы, гибнут клетки. Изменения в очаге воспаления: при остром воспалениив очаге повышается потребление кислорода, повышается потребление глюкозы, снижается дыхательный коэффициент, повышается анаэробный гликолиз, происходит неполное окисление углеводов, накапливается молочная кислота- ацидоз. Жировой обмен: окисление жиров происходит не до конца, накапливаются ацетоновые и кетоновые тела. Белковый обмен: лизосомальные ферменты активируют расщепление белков, в очаге воспаления накапливаются продукты гидролиза белков. Ионный баланс: накапливаются ионы водорода, РН сдвигается в кислую стороу ( 6,0- 5,2). Первоначально ацидоз компенсируется- кислые продукты оттекают по кровеносной системе + активация щелочных резервов межклеточной жидкости. Затем щелочные резерв истощаются (декомпенсированный ацидоз). Изменяется ионный баланс- повышается осмотическое давление в очаге (связанно с накоплением электролитов)- сдвигается РН в кислую сторону- белки выходят в межклеточную жидкость-повышается онкотическое двление. Проявления альтерации: структурные нарушения нарушения обмена веществ изменение физикохмических процессов освобождение БАВ 33. Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм действия. Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые образуются в крови в результате первичного повреждения. По происхождению: Клеточные: гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, простагландины, лимфокины. Медиаторы, образующиеся в жидких средах организма (калликреин-кининовая система, свертывающая система крови, комплемент-связывающая система). По направлению действия: Вещества, увеличивающие проницаемость сосудов. Вещества, обладающие хемотоксическим действием на лейкоциты. Вещества, активирующие фагоцитоз. По биохимической природе: Биогенные амины – гистамин вызывает сокращение гладких мышц, расширение сосудов МЦР, стимулирует секрецию некоторых желез; серотонин стимулирует тромбообразование, возникновение боли, сужение венул, увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки связано с сокращением эндотелиальных клеток, в результате чего межклеточное пространство между ними увеличивается, т.е. увеличивается проницаемость. Активные полипептиды и белки: Кинины (брадикинин, каллидин) – повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают боль, зуд, обладают активностью в отношении тромбообразования, т.к. являются активаторами XII фактора (Хагемана), который запускает тромбообразование. Компоненты системы комплемента – вызывают выброс гистамина (увеличивают проницаемость сосудистой стенки). Ферменты (преимущественно лизосомного происхождения) – вызывают разрыхление и разрушение всех структурных элементов вокруг микрососудов, расширение сосудов, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, развитие отека и тромбообразование. Лейкоцитарные факторы белковой природы и катионные белки – увеличивают проницаемость сосудистой стенки, высвобождая гистамин из лейкоцитов, обладают пирогенной активностью, вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию. + ИЛ-1 – увеличивает синтез простагландинов сосудистой стенки, увеличивает адгезивность эндотелия, активирует процесс свертывания крови, обладает пирогенной активностью. + монокины – представлены ИФ, фактором хемотаксиса лимфоцитов, цитолитическим фактором (бактерицидным). +лимфокины – ИЛ-2 координирует взаимодействие нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, регулирует воспалительную реакцию в целом. Производные полинасыщенных жирных кислот: Простагландины (простагландин Е обладает способностью расширять сосуды, вызывать раздражение болевых рецепторов, увеличивать проницаемость сосудистой стенки) Простациклины – вызывают расширение сосудов, препятствуют тромбообразованию, обладают слабым фибринолитическим действием. Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови. Лейкотриены – оказывают выраженное стимулирующие действие на миграцию лейкоцитов, увеличивают проницаемость клеточной мембраны. Продукты перикисного окисления жиров – влияют на активность клеточных ферментов, вызывая дестабилизацию клеточной мембраны, влияют на фагоцитарную реакцию. 34. Характеристика стадии экссудации: а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления; б) механизм развития воспалительного отека, виды экссудатов; в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов. Экссудация – этот компонент воспаления включает триаду: Сосудистые реакции и угнетение кровообращения в очаге воспаления Выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудация Эмиграция – выход лейкоцитов в очаге воспаления из развивающейся фагоцитарной реакции Динамика сосудистых реакций и изменение кровообращения: Кратковременный рефлекторный спазм артериол (вазоконстрикция) Артериальная гиперемия (вазодилятация) за счет увеличения концентрации моноамидоксидазы, которую разрушает норадреналин; связано с выделением БАВ – серотонин, гистамин, брадикинин. Венозная гиперемия обусловлена: возникает паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, увеличивается чувствительность венул, вазоконстрикция стимулирует механическим препятствием оттоку крови по венам, развивается отек, такжн происходит сгущение крови в очаге воспаления и образование тромбов. Престаз: толчкообразный кровоток, затем маятникообразное движение крови Стаз: остановка кровотока в сосудах МЦР в очаге воспаления. Возникновение стаза приводит к тому, что резко усиливается фильтрация сосудистой стенки. БАВ увеличивают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к экссудации мягких тканей. Помимо экссудата есть транссудат. А) экссудат – образуется в условиях повышенной проницаемости. Содержит большое количество белка, ферментов, клеток крови, остатки таких элементов. Б) транссудат – образуется в условиях нормальной проницаемости. Благодаря экссудации происходит ограничение очага воспаления, разбавление токсинов, продуктов распада. Помимо экссудации есть эмиграция лейкоцитов. Она начинается с краевого стояния в сосудах МЦР, затем лейкоциты проходят через сосудистую стенку и двигаются в очаг воспаления за счет амебного движения. 35. Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения. Пролиферация – в очаге воспаления созревают элементы соединительнотканного происхождения, которые защищают поврежденный участок. Заключительный этап – лизис коллагеновых структур, инволюция рубца. На пролиферацию оказывают влияние: Фибробласты, которые синтезируют проколлаген и коллагеназу. Фибробласты образуют фибронектин, который способствует стимуляции миграции, пролиферации и адгезии клеток соединительной ткани. Макрофаги секретируют PGE, который способен активировать рост регенерирующей ткани. Нейтрофилы – вырабатывают ксилоны, антиксилоны, которые влияют на процесс пролиферации. Кортикостероиды – глюкокортикоиды тормозят регенерацию и снижают синтез коллагена. Минералокортикоиды стимулируют процесс регенерации. цАМФ оказывает ингибирующее влияние на пролиферацию. цГМФ стимулирует процесс пролиферации. Механизмы заживления ран. Первичное - первоначально формируются тромбы, сгустки фибрина, которые закрывают дефект, затем под действием тромбостенина происходит сближение краев раны, затем миграция нейтрофилов- на краях раны происходит размножение базофилов. К 3 дню происходит образование гранул. С 4 дня- пролиферация фибробластов. К 5 дню – формирование грануляционной ткани, волокна коллагена закрывают дефект, к концу месяца дефект полностью закрывается эпидермисом Вторичное- возникает в ряде случаев, если рана нагноится, если имеются инородные тела- происходит более длительно и сильнее. В строме паренхимы не восстанавливается грануляционная ткань, гранул образуется мало, но при этом происходит метаплазия фибробластов, происходит сокращение миофибрилл, которое обеспечивает натяжение и сокращение дефекта, тем самым дефект уменьшается в 5-6 раз. 36. Классификация воспалений. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения. Неспецифическое воспаление и его виды. В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. При альтернативном воспалении преобладают повреждение, дистрофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечных желез или легких при туберкулезе). Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Распространение воспаления на слизистые оболочки, например дыхательных путей или пищевого канала, и большое содержание слизи в экссудате свидетельствуют о катаральном воспалении. Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу. По течению: острое, подострое, хроническое Специфическое воспаление вызывается несколькими видами бактерий; туберкулезной микобактерией, бледной трепонемой (сифилис), микобактерией лепры, бациллой сапа, бациллой Волковича — Фриша (склерома). признаки: каждое специфическое воспаление имеет своего возбудителя; по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реакций, что определяется иммунологической перестройкой организма; специфическое воспаление имеет хроническое волнообразное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются периодами обострения; при специфическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происходит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака специфичности; по ходу развития специфического воспаления закономерно наблюдается некроз экссудата, пролиферата и предсуществующей ткани, причем различают: первичный некроз, возникающий при преобладании альтеративной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций, вторичный некроз, возникающий на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной тканевой реакции. Все эти признаки специфического воспаления придают ему особые черты, среди которых важное значение имеют развитие гранулемы, хроническое, волнообразное течение и образование по ходу воспаления некроза. Эти черты как бы объединяют все виды специфического воспаления, но в то же время позволяют различать их по строению гранулем и темпам развития воспалительного процесса. 37. Соотношение местных и общих проявлений воспалительного процесса. Биологическое значение воспаления. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии. Острая воспалительная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм: Влияние на обменные процессы: углеводный обмен: усиливается процесс гликолиза, в крови накапливаются промежуточные продукты обмена белковый обмен: повышение содержания глобулинов и фибриногена при одновременном снижении содержания альбуминов лейкоцитоз обусловлен рефлекторным выбросом лейкоцитов из депо и активацие процессов лейкопоэза лихорадка –в лейкоцитах образуются лейкоцитарные пирогенные вещества ,кот высвобождаются при их разрушении, проникают в кровь,действуют на центр терморегуляции влияние на иммунологические процессы- активация фагоцитоза, образование антител,сенсибилизация организма к антигенным веществам белковой природы. Если в очаге воспаления есть рецепторы то формируется висцеро-висцеральный рефлекс (например при воспалении органов брюшной полости может возникунть спазм коронарных артерий. Организм влияет на очаг: влияние вегетативной нервной системы: симпатический отдел уменьшает продолжительность воспалительного процесса и его интенсивность гормональная регуляция: продукция гормонов щитовидной железы повышает обмен веществ- усиливает воспалительную реакцию. Глюкокортикостероиды понижают воспалительную реакцию. Адреналин, норадреналин, паратгормон подавляют воспаление. Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцикцей при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей. Важное значение также имеет возниконовение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме. Однако, воспаление, являсь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом. Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что - противодействие организма данному повреждению. |