Зачёт клин патфиз. Patfiz_zachet переделанный. 1. Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы
 Скачать 5.74 Mb.
|
|
1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия. 2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию альвеолярной крови. 3. Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия. Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает дистресс-синдром новорожденных, который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания. В его патогенезе имеет большое значение анатомическая и функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателектаза. В них повышена проницаемость сосудов, которая способствует развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на внутренней поверхности альвеол и альвеолярных ходов способствует нарушению диффузии газов. Прогноз тяжелый, зависит от степени и протяженности патологических изменений в легких. 48.Назвать основные клинические проявления респираторного дистресс-синдрома по стадиям.(Таб 3)  49.Охарактеризовать основные виды терапии респираторного дистресс-синдрома. • Устранение тяжелых нарушений периферического кровообращения путем рациональной инфузионной терапии, направленной на восполнение объема циркулирующей крови и дефицита воды во внеклеточном секторе. • Коррекция водно-электролитных нарушений путем целенаправленного введения растворов электролитов (в первую очередь калия) под контролем не только концентрации их в плазме, но и выделения их с мочой в течение суток. • Предупреждение и устранение гиперметаболизма путем раннего применения парентерального, а затем и энтерального питания. • Применение целенаправленных воздействий на сосуды малого круга кровообращения для устранения легочной гипертензии и, по показаниям, на системное кровообращение для поддержания нормальной циркуляции. • Предупреждение и устранение нарушений свертывающих и противосвертывающих систем крови. К основным профилактическим действиям при ранних стадиях ДВС относится применение кортикостероидов (малых доз), нестероидных противовоспалительных препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов прямого действия уже в первые 4-6 ч для предотвращения микротромбоза сосудов малого круга кровообращения. При развитии микротромбозов легочных сосудов (III стадия ДВС) к проводимому лечению с конца первых — начала вторых суток необходимо прибавить фибринолитическую терапию, которая нуждается в дальнейшей разработке. • Предупреждение задержки внесосудистой воды в организме и ее удаление являются чрезвычайно важными патогенетически обоснованными мероприятиями при остром респираторном дистресс синдроме . Уже в первые сутки лечения следует начинать профилактику избыточной фильтрации воды в интерстиций. Для этого необходимо снижать повышенное легочное сосудистое сопротивление (или прогрессирующее возрастание ЦВД). Целесообразно применять: внутривенное введение нитратов под контролем за артериальным давлением, ЦВД, давлением в легочной артерии; систематическое удаление натрия и воды из организма, а также сбережение калия ранним (со 2-х суток) и систематическим применением калийсберегающих диуретиков — производных триамтерена (триампур). Использование с этой целью салуретиков (лазикс) не показано. • В поздних стадиях острого респираторного дистресс синдрома при максимально выраженной задержке жидкости показана экстракорпоральная длительная ультрафильтрация, которую при присоединении острой почечной недостаточности приходится сочетать с гемодиализом. • При нарастании легочной гипертензии и гипоксемии показаны ингаляции оксида азота или простациклина. Ингаляционная форма препарата оксида азота проникает только в вентилируемые альвеолы. Если перфузия этих альвеол повышена, то соотношение V/Q возрастает, а газообмен улучшается. В противоположность этому внутривенная форма вазодилататора проникает лишь в те участки легочной ткани, которые перфузируются, но могут не вентилироваться вообще или плохо вентилироваться. Если в таких отделах легочной паренхимы происходит возрастание перфузии, то это может привести к снижению соотношению V/Q и усугублению гипоксии. • Противовоспалительная терапия должна носить комплексный характер. В первую очередь это профилактика и коррекция смешанной гипоксии как пускового механизма генерализованной неспецифической воспалительной реакции. Наряду с этим показано: раннее применение умеренных доз кортикостероидов для предупреждения ДВС и неспецифического воспалительного ответа; нестероидная противовоспалительная терапия (с той же целью); специфическая противовоспалительная терапия для профилактики и лечения банальных воспалительных гнойно-септических процессов — антибиотики и антисептики; иммунокорригирующая заместительная терапия. • Всем больным, перенесшим любые виды гиповолемического шока, показано профилактическое применение кислорода. При появлении тенденции к снижению SpOa ниже 93 % или РаО2 ниже 80 мм рт.ст. целесообразно проведение вспомогательной вентиляции легких через маску в любом доступном режиме. Необходимо также стремиться к уменьшению кислородной потребности организма путем снижения температуры тела и устранения двигательного возбуждения. • Если больному, перенесшему кризис микроциркуляции, показано экстренное оперативное вмешательство с целью гемостаза, дренирования гнойного очага и т.д., после окончания операции необходимо продолжить ИВЛ до устранения наиболее грубых нарушений гомеостаза. В этом случае респираторная поддержка носит характер профилактического мероприятия. • При развитии ОРДС начинать ИВЛ следует не позже, чем во второй клинической стадии синдрома. В начальном периоде респираторной поддержки рекомендуется применять традиционную (объемную) ИВЛ, подбирая режим так, чтобы у больного сохранялось ощущение «дыхательного комфорта», т.е обеспечивая минимальный объем минутной вентиляции, при котором самостоятельное дыхание отсутствует. В первые минуты, а иногда часы ИВЛ рекомендуется использовать большие дыхательные объемы (10-11 см3/кг), достаточно высокую частоту вентиляции, высокую фракцию кислорода во вдыхаемой газовой смеси (0,7-0,8), ПДКВ не менее 5 см вод.ст., инспираторную паузу 20-30 % от дыхательного цикла, отношение вдох:выдох 1:1. По мере устранения гипоксемии и улучшения состояния больного все эти параметры (кроме ПДКВ) должны быть снижены, в первую очередь — фракция кислорода и дыхательный объем. При нарастании острого респираторного дистресс синдрома - снижении индекса оксигенации, уменьшении растяжимости легких, нарастании изменений в легких по данным рентгенологического обследования — показано применение специальных режимов ИВЛ: вентиляции с управляемым давлением и снижением дыхательного объема ниже 10 см3/кг, инверсированным отношением вдох: выдох (1,5:1—2,5:1), «рампообразной» кривой скорости инспираторного потока, или применение сочетанной вентиляции легких (традиционная ИВЛ + высокочастотная струйная ИВЛ). Если при всех методах респираторной поддержки не удается повысить оксигенацию артериальной крови до безопасного уровня (РаО2 выше 80 мм рт.ст.), показаны дополнительные мероприятия: положение на животе (прональное положение), ингаляция оксида азота (целесообразно в сочетании с введением алмитрина) или простациклина, ингаляция экзогенного сурфактанта. • При значительном регрессе процесса в легких и существенном улучшении, состояния больного целесообразно перейти от ИВЛ к вспомогательной вентиляции легких с дальнейшим постепенным снижением уровня респираторной поддержки и переходом к самостоятельному дыханию. 50.«Коронарная недостаточность». Определение понятия. Виды. Коронарная недостаточность— типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые. Обратимые нарушения коронарного кровотока.Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда. Необратимые нарушения коронарного кровотока.Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. 51.Обратимые нарушения коронарного кровотока. Перечислить и охарактеризовать основные виды. ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда. Стенокардия Стенокардия - заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда. Различают несколько разновидностей стенокардии. • Стабильная стенокардия напряжения. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня, значительного увеличения работы сердца, а чаще - сочетания того и другого. • Нестабильная стенокардия напряжения. Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести стенокардитическими приступами. Эти эпизоды обычно являются результатом прогрессирующего снижения коронарного кровотока • Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - результат длительного преходящего спазма ветвей венечных артерий. Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования, стентирования или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики), а также медикаментозного и спонтанного восстановления тока крови в венечных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови). 52.Коронарная недостаточность. Причины и условия возникновения. Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные взаимосвязанные и взаимозависимые группы. • Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по венечным артериям. • Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ. • Снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови венечных артерий (например, при общей гипоксии). Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду Основными причинами этого являются: ♦ Атеросклеротическое поражение венечных артерий (наблюдается более чем у 92% пациентов с ИБС). ♦ Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют атеросклеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. ♦ Спазм венечных артерий (например, под воздействием катехоламинов или тромбоксана). ♦ Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в венечных артериях. К этому приводят значительная брадиили тахикардия, трепетание и мерцание предсердий или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление венечных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма • Наиболее часто - это результат действия избытка катехоламинов на миокард, обусловливающего развитие их кардиотоксического эффекта по нескольким направлениям: ♦ за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов катехоламинов и значительного возрастания в связи с этим работы сердца; ♦ снижение эффективности ресинтеза АТФ в кардиомиоцитах; ♦ уменьшение величины коронарного кровообращения. • Такой же результат наблюдается при значительной продолжительной гиперфункции сердца, обусловленной чрезмерной физической нагрузкой, длительной тахикардией, артериальной гипертензией, активацией симпатоадреналовой системы, выраженной гемоконцентрацией, гиперволемией. Уменьшение содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дыхательной, гемической, циркуляторной и др.), а также при дефиците в клетках глюкозы (например, при сахарном диабете). Патогенез коронарной недостаточности Выделяют несколько основных типовых механизмов повреждения миокарда: • Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов. • Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов. • Дисбаланс ионов и жидкости. • Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности. Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов ♦ В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65-70%), глюкоза (15-20%) и МК (10- 15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика. ♦ В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается истощение резерва кислорода и снижение интенсивности окислительного фосфорилирования. ♦ Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена, и нарастает ацидоз. ♦ Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур. ♦ Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов обусловливает снижение сократительной функции миокарда, недостаточность кровообращения, развитие сердечных аритмий. Повреждение кардиомиоцитов. Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов рассмотрены в главе 4 «Патология клетки». Дисбаланс ионов и жидкости Ионный дисбаланс (см. также раздел «Дисбаланс ионов и воды в клетке» в главе 4 «Повреждение клетки») развивается вследствие расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения их мембран и ферментов. Особенно важны следующие типичные изменения: ♦ Увеличение [К+] вне кардиомиоцитов является следствием снижения активности Na+,К+-АТФазы и повышения проницаемости плазматической мембраны. Гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда. ♦ Повышение содержания ионов Na+ в кардиомиоцитах, увеличение [Ca2+] в клетках миокарда, расстройство регуляции объёма клеток миокарда. 53.Перечислить и охарактеризовать стадии недостаточности кровообращения. ♦ Стадия I (начальная). Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда, снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость при физической нагрузке (в покое отсутствуют). ♦ Стадия II. Недостаточность кровообращения выражена умеренно или значительно. Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое. ♦ Стадия III (конечная). Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях. 54.Дать определение понятия стенокардия. Перечислить и охарактеризовать основные виды стенокардии. 55.Дать клиническую характеристику стенокардии. Стенокардия: типовая форма коронарной недостаточности. Стенокардия характеризуется обратимым локальным несоответствием потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма в сравнении с их притоком по коронарным артериям, а также - нарушением оттока от миокарда метаболитов, БАВ, ионов и других веществ. При стенокардии потребность в кровоснабжении всегда выше его реального уровня. - стенокардия стабильного (типичного) течения. Это наиболее частый вид стенокардии. Обычно она является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня, либо значительного увеличения работы сердца, либо сочетания того и другого; - стенокардия нестабильного течения (син.: нарастающая, нестабильная, чреватая развитием инфаркта миокарда). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже и покое. Эти эпизоды обычно являются результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, либо эмболии коронарной артерии, либо длительного спазма ее ветви. Нередко эпизоды стенокардии пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. В связи с этим такие эпизоды обозначают как прединфарктное состояние; - вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма стенок ветвей коронарных артерий. Повторные, даже кратковременные (до 3-8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза. |