Главная страница
Навигация по странице:

  • 57.Ишемия миокарда. Этиология. Механизм повреждения сердца при ишемии. Ишемия миокарда

  • 58.Острый инфаркт миокарда. Этиология.(Таб 8)

  • 59.Острый инфаркт миокарда. Патогенез. 62.Перечислить и объяснить патогенез основных проявлений инфаркта миокарда.

  • 60.Дать патофизиологическое объяснение ЭКГ признаков ишемии и инфаркта миокарда, ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.(Таб 11)

  • 61.Охарактеризовать метаболические, электрогенные, сократительные нарушения миокарда при инфаркте миокарда. 63.Осложнения и исходы инфаркта миокарда.(Таб 8)

  • 64.Острый инфаркт миокарда. Принципы патогенетической терапии.(Таб 3)

  • 65.Гипертрофии миокарда. Этиология. Виды. Стадии. Патогенез. Исход. (Патогенез Таб 10) 66.Механизмы кардиотоксического действия катехоламинов в миокарде.

  • 67.Коронарная недостаточность. Основным механизмы повреждения.(Таб 2)

  • 68.Реперфузионное повреждение миокарда этиология, патогенез, исходы.

  • Зачёт клин патфиз. Patfiz_zachet переделанный. 1. Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы


    Скачать 5.74 Mb.
    Название1. Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы
    АнкорЗачёт клин патфиз
    Дата11.10.2022
    Размер5.74 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаPatfiz_zachet переделанный.docx
    ТипЗакон
    #727103
    страница5 из 5
    1   2   3   4   5

    56.Осложнения и исходы стенокардии.

    1.переход из стабильной стенокардии в нестабильную.

    2.острый инфаркт миокарда.

    3.нарушение ритма сердца(аритмия).

    4.остановка сердца.
    57.Ишемия миокарда. Этиология. Механизм повреждения сердца при ишемии.

    Ишемия миокарда — состояние, при котором нарушается кровообращение в мышце

    сердца, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови и в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока и количеством поступающего с кровью кислорода в данный момент, с другой.

    Нарушение баланса между реальным коронарным кровотоком и по-требностями миокарда в кислороде может быть обусловлено:

    1) причинами внутри сосуда:

    – атеросклеротическим сужением просвета венечных артерий;

    тромбозом и тромбоэмболией венечных артерий;

    – спазмом венечных артерий;
    2) причинами вне сосуда:

    – тахикардией;

    – гипертрофией миокарда;

    – артериальной гипертензией.
    Ишемия миокарда может быть результатом либо повышения потребно-сти миокарда в кислороде (физическая или психическая перегрузка, спонтан-ные изменения частоты сердечного ритма или АД), либо снижения доставки кислорода (спазм коронарной артерии, закупорка артерии тромбоцитами, парциальный тромбоз). Нарушение функции эндотелия играет роль в изме-нении порога развития ишемии, нарушение высвобождения оксида азота (главный фактор расслабления эндотелия) может способствовать беспрепят-ственному развитию вазоконстрикции и облегчать адгезию тромбоцитов.

    Повышение потребности миокарда в кислороде является преобладаю-щим механизмом ишемии, атеросклеротическое поражение коронарных ар-терий — основным этиологическим фактором.

    Механизм (Таб 6)



    58.Острый инфаркт миокарда. Этиология.(Таб 8)

    Основными патогенетическими факторами ИМ являются:

    – коронарный атеросклероз;

    – тромбоз;

    – спазм коронарной артерии.


    59.Острый инфаркт миокарда. Патогенез. 62.Перечислить и объяснить патогенез основных проявлений инфаркта

    миокарда.
    Стадии патогенеза ИМ следующие:

    1) ишемия;

    2) повреждение (некробиоз);

    3) некроз;

    4) рубцевание.


    60.Дать патофизиологическое объяснение ЭКГ признаков ишемии и инфаркта

    миокарда, ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.(Таб 11)


    61.Охарактеризовать метаболические, электрогенные, сократительные

    нарушения миокарда при инфаркте миокарда.
    63.Осложнения и исходы инфаркта миокарда.(Таб 8)



    64.Острый инфаркт миокарда. Принципы патогенетической терапии.(Таб 3)



    65.Гипертрофии миокарда. Этиология. Виды. Стадии. Патогенез. Исход. (Патогенез Таб 10)
    66.Механизмы кардиотоксического действия катехоламинов в миокарде.



    67.Коронарная недостаточность. Основным механизмы повреждения.(Таб 2?)



    68.Реперфузионное повреждение миокарда этиология, патогенез, исходы.

    Наиболее распространённые формы коронарной недостаточности — стенокардии различного течения — характеризуются спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока — реперфузией.
    Основными механизмами дополнительного — реперфузионного — повреждения клеток миокарда являются:

    - усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 23–9). Это характеризуется: - снижением эффективности ресинтеза АТФ. Причинами дополнительного – реперфузионного – подавления рефосфорилирования АДФ является: ипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (результат осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca2+ и жидкости), разобщающий эффект избытка Ca2+; выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость; - нарушением механизма транспорта энергии АТФ в клетках миокарда; - снижением эффективности механизмов утилизации энергии АТФ;

    - нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда (см. рис. 23–11). Причины этого: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл;

    - потенцирование дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 23–12). Причинами этого считают реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. В результате в клетках миокарда накапливается избыток Na+ и Ca2+ и как следствие — жидкости;

    - снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов);

    - нарастание выраженности гормоно нейромедиаторной диссоциации катехоламинов.

    Эффективная профилактика и терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:

    - предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда;

    - стимулировать процессы репарации в сердечной мышце;

    - нормализовать сократительную функцию сердца;

    - восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта