Фзл. 3 КОЛЛОК ФЗЛ. 1. Понятие о внутренней среде организма и ее компонентах (кровь, лимфа, межклеточная жидкость)
 Скачать 1.14 Mb.
|
|
Полулунные клапаны Клапаны между желудочками и отходящими сосудами содержат по 3 полулунных створки и называются поэтому полулунными. • В правое предсердие входят полые, в левое предсердие — лёгочные вены. • Из правого желудочка и левого желудочка выходят лёгочная артерия (лёгочный ствол) и восходящая аорта. Круги кровообращения: Состоит из двух последовательно соединённых кругов (петель), начинающихся желудочками сердца и впадающих в предсердия: I. большой круг кровообращения начинается в левом желудочке и оканчивается в правом предсердии; II. малый круг кровообращения начинается в правом желудочке и оканчивается в левом предсердии. 15. Особенности строения сердечной мышцы (миокарда). Представление о типичных и различных видах атипичных (типа Р и Т) кардиомиоцитах. • В миокарде предсердий различают 2 мышечных слоя: I. внутренний продольный II. наружный циркулярный • В миокарде желудочков - 3 слоя: I. тонкие внутренний и наружный - продольные, прикрепляющиеся к фиброзным кольцам, окружающим предсердно-желудочковые отверстия II. срединный слой с циркулярной ориентацией • Строение сердечной мышцы: Функциональные волокна (синцитии) состоят из клеток - кардиомиоцитов. Границы между последними - вставочные диски. Виды контактов между соседними кардиомиоцитами: десмосомы, интердигитации, нексусы. Нексусы обеспечивают электрическую связь между кардиомиоцитами. В области вставочных дисков в плазмолемме кардиомиоцитов находятся зоны прикрепления миофибрилл. новые кардиомиоциты и функциональные волокна при регенерации не образуются. • Строение типичных кардиомиоцитов: -сократительные элементы - миофибриллы - мембранные структуры - -обычные органеллы -митохондрии, лизосомы, рибосомы. Т-трубочки – это поперечные впячивания плазматической мембраны, идущие вокруг миофибрилл. L-система - совокупность канальцев и цистерн эндоплазматического ретикулума, содержащая запасы ионов Са2+ . Боковая поверхность кардиомиоцитов покрыта базальной мембраной. • Строение предсердных кардиомиоцитов Имеют отросчатую форму содержат меньше миофибрилл, митохондрий и элементов саркоплазматической сети; Т-трубочки же развиты совсем слабо. предсердные кардиомиоциты синтезируют и выделяют в кровь биологически активные белковые факторы - гликопротеид с противосвёртывающей активностью, натрийуретический фактор: при высоком давлении и большом объёме крови он усиливает выведение Na+ и воды почками. в предсердиях сердца содержатся барорецепторы. Для синтеза названных белков предсердные кардиомиоциты содержат развитые гранулярную ЭПС и комплекс Гольджи. Синтезированные вещества аккумулируются в секреторных гранулах. • Атипичные кардиомиоциты. Функции: Неспособность к сокращениям клетки практически не способны к сокращениям - из-за очень низкого содержания миофибрилл, митохондрий, T- и L-систем. Энергию они получают путём анаэробного распада гликогена долактата. Повышенная возбудимость низкое содержание ионов К+ и высокое содержание свободных ионов Са2+ • Переходные клетки 1. составляют основу атрио-вентрикулярного узла. 2. По структуре занимают промежуточное положение между типичными (сократительными) и атипичными кардиомиоцитами • Клетки пучков Киса-Флека, Гиса 1. Эти клетки, образуя пучки, часто располагаются под эндокардом и обычно обозначаются как "волокна", или клетки, Пуркинье. 2. по сравнению с сократительными кардиомиоцитами, они гораздо более крупные, более светлые (при окраске гематоксилин-эозином), 3. не имеют поперечной исчерченности, 4. немногочисленные миофибриллы ориентированы в различных направлениях; 5. имеется много гранул гликогена, саркоплазматический ретикулум и Т-трубочки выражены лучше, чем в других атипичных клетках. 6. Границы между клетками не рассматриваются как вставочные диски; межклеточные контакты - щелевидные (нексусы) 16. Физические (растяжимость, эластичность, сила, способность совершать работу) и физиологические (возбудимость, проводимость, сократимость, тонус, автоматия) свойс¬тва сердечной мышцы, их особенности. Физические свойства сердечной мышцы. К ним относятся: • Растяжимость - способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, наполняющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу. • Эластичность - способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Эластичность у сердечной мышцы является полной, т. е. она полностью восстанавливает исходные показатели. • Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы. • Способность совершать работу при сокращении, что проявляется в перемещении крови по кровеносной системе. Физиологические свойства сердечной мышцы. К ним относятся: 1. Возбудимость. Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с. В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость восстанавливается до исходного уровня - фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню. Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является дли тельный период рефрактерности (0,3 с). 2. Сократимость. Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону "все или ничего". Это обусловлено морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов - нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток . Сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных клеток, принято считать функциональным синцитием. Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т. к. длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: - латентный период; - фазу укорочения (систолу); - фазу расслабления (диастолу). Способность сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции - функции насоса. Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения - потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическим сопряжением). 3. Проводимость. По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: - по миокарду предсердий - 0,8-1,0 м/с; - по миокарду желудочков - 0,8-0,9 м/с; - по различным отделам проводящей системы - 2,0-4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с - это так называемая атрио-вентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения. 4. Автоматия. Сердечная мышца обладает автоматией - способностью возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в самой мышце без видимых причин. Изучение автоматии сердечной мышцы проводилось в двух направлениях: • поиск субстрата автоматии, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство; • изучение природы автоматии, т. е. механизмов, лежащих в се основе. 17. Понятие автоматии. Представление о её природе и субстрате, центрах (пейсмеке¬рах или водителях ритма) и градиенте автоматии. Сердечная мышца обладает автоматией - способностью возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в самой мышце без видимых причин. Изучение автоматии сердечной мышцы проводилось в двух направлениях: • поиск субстрата автоматии, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство; • изучение природы автоматии, т. е. механизмов, лежащих в се основе. Установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипичные кардиомиоциты, которые образуют гак называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматии: - сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; - атрио-вентрикуляриый узел, расположенный в мсжпредсердпой перегородке на границе предсердий и желудочков. Они состоят из атипичных пейсмекерных клеток двух типов: - истинных; - латентных, генерирующих возбуждение с разной частотой. В состав проводящей системы сердца входят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую ТУ левую ножки, идущие к миокарду желудочков. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда. Способность к автоматии различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного наложения на сердце лигатур. Выло установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является сипо-атриальный узел - водитель ритма (пейсмекер) сердца 1 порядка. Атрио-вентрикулярный узел является водителем ритма сердца // порядка, т. к. ее способность к автоматии примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматия волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автоматии. Следовательно, существует градиент автоматии — уменьшение способности к автоматии различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца. 18. Механизм возникновения возбуждения в сердце. Роль в этом процессе атипичных клеток типа Р (истинных пейсмекерных клеток). Представление о ионных механизмах процесса медленной диастолической деполяризации (МДД) Р-клеток и генерации ими потен¬циала действия. В пейсмекерных клетках сино-атриального узла мембранный потенциал покоя имеет более низкое значение (около - 55мВ) и нестабилен - в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных. клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации в пейсмекерных клетках возникает потенциал действия, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД. Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана пейсмекерной клетки сохраняет относительно высокую катионную (натриевую, кальциевую) проницаемость через специальные полиселективные каналы, что способствует поддержанию деполяризации мембраны в начале диастолы. Затем в результате проникновения внутрь клетки ионов кальция и натрия и уменьшения скорост и выхода из клетки ионов калия возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ вызывает открытие медленных кальциевых L каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. Форма потенциала действия пейсмекерной клетки сино-атриального узла отличается от формы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерпых клеток характерно наличие МДД. Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток синоатриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. В-третьих, у МДД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации. В-четвертых, у пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения). 19. Распространение возбуждения в сердце. Роль в этом процессе проводящей системы сердца. Представление о структуре этой системы и функциональном значении ее частей. Атрио-вентрикулярная задержка, ее механизм и роль в рабо-те сердца. Представление о путях и механизмах передачи возбуждения (элек-тромеханическое сопряжение) в сердечной мышце. Понятие о миокарде как о функциональном синцитии. Распространение импульса возбуждения через зону АВУ происходит очень медленно (≈0,05 м/с), и потому между возбуждением предсердий и желудочков возникает промежуток длительностью ≈0,15 с. Специализированные волокна пучка Гиса и Пуркинье проводят быстро (≈3 м/с) импульс по перегородке до субэндокардиальных слоёв миокарда, основания папиллярных мышц и далее, через пенетрирующие волокна, проходят в эпикардиальный слой мышечной ткани правого и левого желудочков. Затем волна возбуждения, проходя по многочисленным веточкам волокон Пуркинье, достигает в конечном итоге клеток рабочего миокарда. Это приводит к почти одновременному возбуждению всех клеток желудочковой мускулатуры. Проводящая система сердца состоит из скопления узлов и пучков, организованных особым образом. Эта система локализуется под эндокардом. В правом предсердии находится синусно-предсердный узел, который является главным генератором сердечного возбуждения. От этого узла отходит межпредсердный пучок, участвующий в синхронном сокращении предсердий. Также от синусно-предсердного узла отходят три пучка проводящих волокон к предсердно-желудочковому узлу, находящемуся в области венечной борозды. Крупные ветви проводящей системы распадаются на более мелкие и затем на мельчайшие, образуя единую проводящую сеть сердца. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с - это так называемая атрио-вентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения. «Электромеханическое сопряжение»- это совокупность процессов, обусловливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна. Понятие о миокарде как о функциональном синцитии Мембраны на уровне вставочных дисков пронизаны ионными каналами, обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных клеток, принято считать функциональным синцитием. 20. Механизм возникновения возбуждения в типичной (сократительной, рабочей) мышечной клетке сердца (кардиомиоците). Фазы потенциала действия и состояния мембраны кардиомиоцита при внутриклеточной регистрации (деполяризация, быстрая начальная реполяризация, медленная реполяризация или плато, быстрая конечная реполяризация), их ионные механизмы. Различия потенциалов действия пейсмекерных и сократительных клеток. Сердечная мышца состоит из двух типов клеток (кардиомиоцитов): - типичных, которые осуществляют сократительную функцию сердца; - атипичных, обеспечивающих возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к миокарду предсердий и желудочков. Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя типичных кардиомиоцитов имеет величину -90 мВ и формируется в основном транспортом ионов калия из цитоплазмы. Потенциал действия клеток миокарда желудочков имеет следующие фазы: 1 фаза - быстрая деполяризация обусловлена последовательным открытием потенциалзависимых быстрых натриевых и медленных кальциевых (типа L) каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются (инактивируются) через короткий промежу ток времени, когда мембрана деполяризуется примерно до 0 мв. Инактивация быстрых натриевых каналов обуславливает их временную нечувствительность к деполяризации в фазу абсолютной рефрактерное™. Кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются (инактивируются) через 100-150 мс при восстановлении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия мембранного потенциала до +30 мВ. 2 фаза - начальная быстрая реполяризация - обусловлена кратковременным повышением проницаемости мембраны для ионов хлора. 3 фаза — медленная реполяризация, или плато - обусловлена взаимодействием двух ионных токов: входящего медленного кальциевого (деполяризующего) и выходящего медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (кальцийзависимые калиевые каналы). 4 фаза - конечная быстрая реполяризация - обусловлена закрытием кальциевых L каналов и активацией потенциалзависимых быстрых калиевых каналов. 21. Механизмы сокращения и расслабления кардиомиоцита и их сопряжение с процессом возбуждения. Представление о роли ионов Cа2+ в механизмах элек-тромеханического сопряжения. Различают кардиомиоциты трех типов: 1) сократительные, или рабочие, сердечные миоциты; 2) проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца; 3) секреторные, или эндокринные, кардиомиоциты. Сократительные кардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках - цилиндрическая, в предсердиях - неправильная, часто отросчатая. Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие "наружный скелет" кардиомиоцитов, - эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са2+ в цикле сокращение - расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитов инвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах). Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках. 22. Возбудимость миокарда. Её изменение в различные фазы процессов воз-буждения и сокращения сердечной мышцы. Роль фазы абсолютной рефрактер-ности в выполнении сердцем нагне¬тательной функции. Возбудимость сердца, это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке. Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с. В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость начинает восстанавливаться до исходного уровня - фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (рис. 20). Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0.3 с). Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы: 1 Фаза - (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ. 2 фаза - (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора. 3 фаза - (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления). 4 фаза - (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов. Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалозависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала). Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение - экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой (рис. 22) . Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует. 23. Реакции миокарда на действие подпороговых, пороговых и сверхпороговых внешних раздражителей (закон «все или ничего»). Механизмы этих реакций. Закон «все или ничего»: величина ответной реакции ткани на раздражение не зависит от силы раздражителя - при подпороговом раздражении возбуждение (ПД) не возникает («ничего»), а при пороговом и сверхпороговых раздражениях всегда возникает реакция максимальной амплитуды («всё»). Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов - нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. Мембраны на уровне вставочных дисков пронизаны ионными каналами, обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Закон «все или ничего» не абсолютен. Во-первых, на раздражители подпороговой силы в ткани происходят невидимые изменения, получившие название местного возбуждения (локального ответа), которые проявляются, прежде всего, в изменении мембранного потенциала покоя. Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью заполнившей полости сердца, реагирует также по закону «все или ничего», но амплитуда ее сокращения будет большей по сравнению ссокращением сердечной мышцы, не растянутой кровью. 24. Реакция миокарда на действие внеочередных раздражителей. Понятие экстрасистолы (синусовой, предсердной, желудочковой) и компенсаторной пау-зы. Представление о механизмах этих процессов Экстрасистолы - это самая распространенная аритмия. Экстрасистолы возникают как у больных, так и у практически здоровых людей. Частой причиной является стресс, переутомление, действие кофеина, табака и алкоголя. Экстра-систола – это внеочередное сокращение сердца, которое возникает в ответ на внеочередное эктопическое возбуждение в миокарде, если оно достигает желудочков в середине или в конце диастолы. Предсердные экстрасистолы появляются из эктопических очагов возбуждения предсердий. На рисунке показана единичная предсердная экстрасистола.  Предсердная экстрасистолия — экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной пароксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий. Предсердные экстрасистолы часто возникают у практически здоровых людей. В частности, они встречаются у спортсменов, чьи сердца находятся в отличном состоянии. Способствуют появлению экстрасистол такие факторы, как курение, недосыпание, потребление большого количества кофе, алкоголя, а также прием различных лекарственных препаратов. Дефицит пульса. Если сердце сокращается преждевременно и желудочки не успевают наполниться кровью, ударный объем во время внеочередного сокращения уменьшен или даже почти отсутствует. В этом случае пульсовая волна, проходящая по периферическим артериям, настолько слаба, что пульс на лучевой артерии не пальпируется. Частота пульса оказывается меньше, чем частота сердечных сокращений 1. Зубец Р и интервал P–Q экстрасистолы отличаются от синусовых Р и интервала P–Q, зубец P расположен перед комплексом QRS, последний не изменён; компенсаторная пауза неполная (сумма предэктопического и постэктопического интервалов меньше двух интервалов R–R синусового ритма). 2. Зубец Р` может наслаиваться на предшествующий зубец Т. 3. В 10–15% случаев экстрасистолу из предсердий сопровождают функциональное нарушение проводимости в ножках пучка Хиса и деформированный комплекс QRS. Желудочковая экстрасистола — это преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, вызываемое импульсом, который образуется в клетках проводящей системы сердца дистальнее бифуркации пучка Гиса или в волокнах сократительного миокарда желудочков. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими электрокардиографическими признаками. 1. Комплекс QRS обычно удлинен, т.к. импульс распространяется по сократительным волокнам, скорость проведения в которых меньше, чем в волокнах Пуркинье. 2. Комплекс QRS имеет высокую амплитуду. Это объясняется следующим образом: в норме возбуждение распространяется в обоих желудочках практически одновременно. Следовательно, волны деполяризации в двух частях сердца — противоположной полярности по отношению друг к другу — частично нейтрализуют друг друга на электрокардиограмме. При появлении желудочковой экстрасистолы волна деполяризации почти всегда распространяется только в одном направлении (один желудочек деполяризуется раньше другого); эффект нейтрализации не возникает; регистрируются высокоамплитудные потенциалы. 3. Зубец Т желудочковой экстрасистолы практически всегда имеет полярность, противоположную комплексу QRS. Медленное распространение импульса по миокарду приводит к тому, что участки сердечной мышцы, которые деполяризовались первыми, первыми же начинают реполяризоваться. В этом случае вектор реполяризации направлен в сторону, противоположную вектору деполяризации. В ряде случаев желудочковые экстрасистолы не оказывают существенное влияние на насосную функцию сердца. Они могут возникнуть при курении и других видах легкой интоксикации, употреблении кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном возбуждении. Опасность представляют собой желудочковые экстрасистолы, которые возникают за счет импульсации и циркуляции сигналов вокруг ишемических и инфарктных зон. В этих случаях, как показывает статистика, у больных наблюдается высокая вероятность развития спонтанной фибрилляции желудочков, приводящей к летальному исходу. Иногда одна только желудочковая экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков и смерть. Это касается, прежде всего, экстрасистол, возникающих в так называемый уязвимый период — во время зубца, когда идет восстановление кардио-миоцитов после рефрактерности. Компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма. Различают неполную и полную компенсаторную паузу: - Неполная компенсаторная пауза. - это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. - Полная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма. 25. Понятие сердечного цикла. Представление о его фазовой структуре (периодах и фазах). Изменения давления крови в полостях или камерах сердца, состояния клапанного аппарата сердца (двухстворчатого и трехстворчатого клапанов) и магистральных кровеносных сосудов (полулунных клапанов аорты и легочной артерии) в различные фазы кардиоцикла. Систола желудочков – включает 2 периода: 1. Период напряжения a) Асинхронное сокращение – неодновременное возбуждение участков миокарда – изменяется форма желудочков, давление внутри НЕ изменяется b) Изометрическое сокращение – увеличение напряжения мышечных волокон без изменения длины (изменяется давление) Открытие полулунных клапанов при достижении определенного давления (70-80 мм рт ст в левом желудочке, 15-25 – в правом) 2. Период изгнания крови – давление снижается за счет выброса крови из желудочков в аорту и легочный ствол a) Быстрое изгнание b) Медленное изгнание (уже в конце этой стадии миокард начинает расслабляться) Диастола желудочков – включает: 1. Протодиастолический период – время от начала расслабления миокарда до закрытия полулунных клапанов 2. Период изометрического расслабления – расслабление при всех закрытых клапанах. В конце этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, а значит кровь открывает створчатые клапаны и начинает заполнять желудочки 3. Период наполнения желудочков a) Фаза быстрого наполнения – за счет большой разницы давлений в предсердиях и желудочках b) Фаза медленного пассивного наполнения – тоже за счет разницы давлений, но с меньшей скоростью, тк разница уже не такая большая c) Фаза медленного активного наполнения – систола предсердий – происходит нагнетание дополнительного объема крови в желудочки, что играет важную роль в реализации закона Франка-Старлинга Диастола предсердий |