Ответы к экз по физиологии. ОТВЕТЫ ФИЗО. 1. Предмет и задачи физиологии. Роль физиологии в диалектикоматериалистическом понимании сущности жизни. Области физиологии. Связь физиологии с другими науками
 Скачать 426.46 Kb.
|
|
Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей. Процесс свертывания крови происходит в три фазы. Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови. Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca. Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии. 1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы. 2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью. 3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией. 50. Свертывающая и противосвертывающая системы крови. Роль соотношения свертывающей и противосвертывающей систем в поддрежании жидкого состояния крви. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение. Плазменные факторы свертывания крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови, основными из них являются следующие. I – фибриноген – белок, переходящий в фибрин под влиянием тромбина, участвует в агрегации тромбоцитов, необходим для репарации тканей. II – протромбин – гликопротеид, переходящий в тромбин под влиянием протромбиназы. IV – ионы Ca (участвуют в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, способствует агрегации тромбоцитов, принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозят фибринолиз). Дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания крови, являются акцелераторы (с V по XIII факторы): VII – проконвертин – гликопротеид, принимающий участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму; X – фактор Стюарта—Прауэра – гликопротеид, являющийся составной частью протромбиназы. XII – фактор Хагемана – белок, активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы, а также механизм фибринолиза. Факторы клеточной поверхности: тканевой активатор, индуцирующий свертывание крови; прокоагулянтный фосфолипид, выполняющий функцию липидного компонента тканевого фактора; тромбомодулин, связывающий тромбин на поверхности эндотелиальных клеток, активирует протеин С. Факторы свертывания крови форменных элементов. Эритроцитарные: фосфолипидный фактор; большое количество АДФ; фибриназа. Лейкоцитарные – апопротеин III, значительно ускоряющий свертываемость крови, способствующий развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови. Тканевым фактором является тромбопластин, который содержится в коре головного мозга, в легких, в плаценте, эндотелии сосудов, способствует развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови. Факторы, поддерживающие жидкое состояние крови: тромборезистентность эндотелия стенки сосуда; неактивное состояние плазменных факторов свертывания крови; присутствие в крови естественных антикоагулянтов; наличие системы фибринолиза; непрерывный циркулирующий поток крови. Тромборезистентность эндотелия сосудов обеспечивается за счет антиагрегантных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств. Антиагрегантные свойства: синтез простациклина, который обладает антиагрегационным и сосудорасширяющим действием; синтез оксида азота, обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием; синтез эндотелинов, которые сужают сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов. Антикоагулянтные свойства: синтез естественного антикоагулянта антитромбина III, который инактивирует тромбин. Антитромбин III взаимодействует с гепарином, образуя антикоагуляционный потенциал на границе крови и стенки сосуда; синтез тромбомодулина, который связывает активный фермент тромбин и нарушает процесс образования фибрина за счет активации естественного антикоагулянта протеина С. Фибринолитические свойства обеспечиваются синтезом тканевого активатора плазминогена, который является мощным активатором системы фибринолиза. 51. Группы крови. Система АВ0. Резус-фактор. Наследование группы крови. Правила переливания крови. Резус-конфликт. Деление по группам крови системы АВ0 основано на комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы. I (0) – в мембране эритроцитов нет агглютиногенов, в плазме крови присутствуют α– и β-агглютинины. II (A) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген A, в плазме крови – α-агглютинин. III (B) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген B, в плазме крови – β-агглютинин. IV (AB) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген А и агглютиноген В, в плазме нет агглютининов. Резус-фактор представляет собой антиген (белок), который находится в эритроцитах. Примерно 80-85% людей имеют его и соответственно являются резус-положительными. Те же, у кого его нет – резус-отрицательными. При переливании крови необходимо соблюдать следующие правила: до переливания определяется групповая принадлежность и резус-фактор крови донора и реципиента, переливают кровь одной групповой принадлежности; перед гемотрансфузией проводят пробу на биологическую совместимость; в случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10-15 минут наблюдают за состоянием пациента; при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови; кровь переливается в ограниченном количестве (не более 150 мл). (52) Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Механизмы смены дыхательных фаз. Дыхание – это обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и окружающей среды. Различают несколько этапов дыхания: Внешнее дыхание - обмен газов между атмосферой и альвеолами. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров. Транспорт газов кровью - процесс переноса О2 от легких к тканям и СО2 от тканей - к легким. Обмен О2 и СО2 между кровью капилляров и клетками тканей организма. Внутреннее, или тканевое, дыхание - биологическое окисление в митохондриях клетки. Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию. В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2. Эластичная и растяжимая легочная ткань; 3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы. Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. 53.Легочные объемы и емкости. Показатели вентиляции. 54.Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение в разные фазы дыхательного цикла. Роль в механизме внешнего дыхания. Понятие о пневмотораксе. Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврами. При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного в инспирацию на 6—8 см вод.ст., а в экспирацию — на 4—5 см вод. ст. Внутриплевральное давление в апикальных частях легких на 6—8 см вод.ст. ниже, чем в базальных отделах легких, прилегающих к диафрагме. У человека в положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания. В положении лежа на спине или на боку градиент несколько меньше (0,1—0,2 см вод.ст.*см-1 ) и совсем отсутствует в вертикальном положении вниз головой. 55.Газообмен в легких. Парциальное давление газов (О2, СО2) в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови. Газообмен в тканях. Парциальное напряжение О2и СО2 в тканевой жидкости и клетках. Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов. Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм. Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст. Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа – это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду. На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст. 56.Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика. Кислородная емкость крови. Транспорт углекислоты кровью. Значение карбоангидразы. 2 формы транспорта кислорода: Физически растворенный газ: 3 мл О2 в 1 л крови. Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. Связанный гемоглобином газ: 200 мл О2 в 1 л крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина (сатурационная кривая) – это кривая, отражающая зависимость степени оксигенации гемоглобина от напряжения кислорода в окружающем пространстве. Плато кривой характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях. Рис. 1. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных рН крови (А) и при изменении температуры (Б) Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 02 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах - это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора. При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот "эффект" имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду. На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к 02. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5-10%), из гидрокарбонатов (80-90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать. Кислородная емкость крови – это количество кислорода, которое может связывать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом. Зависит от количества гемоглобина в крови: КЕК = 1,34 * Hb Константа Гюфнера: 1 гр. Hb – 1,34 мл О2 Кислородная емкость 1 литра крови составляет ≈ 200 мл О2 3 формы транспорта СО2: Физически растворенный газ – 10-12%. Химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHCO3, в эритроцитах KHCO3 – 60-80%/ Связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина: Hb*NH2 + CO2 = HbNHCOOH – 11-20% Карбоангидраза катализирует обратимое образование угольной кислоты из двуокиси углерода и воды. Содержится в эритроцитах, клетках почек, слизистой желудка, сетчатке глаза и др. К. эритроцитов обеспечивает в тканях связывание CO2 кровью и быстрое освобождение последней от CO2 в лёгких. |