патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

• Название: 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: патфизаэкз.docx
• Тип: Краткий очерк; #167621
• страница: 8 из 29

21.Кровотечение, его виды, механизм и последствия для организма.  

Под кровотечением (haemorrhagia, от греч. haema — кровь, rrhagia — течь) понимают выход крови из сосудов или сердца. По­кидая кровеносную систему, кровь может изливаться во внешнюю среду, что носит название наружного, или в органы и полости тела — внутреннего кровотечения.

Выход крови во внешнюю среду возникает у животных при ране­ниях кожных покровов и подлежащих тканей, травмах матки и родо­вых путей при патологических родах, с рвотными или фекальными массами, из легких и мочевых путей, при ушибах, переломах костей.

Для внутреннего кровотечения характерен выход крови в поло­сти — брюшную (разрыв ткани при гепатозе, селезенки — при гемоспоридиозах), грудную (венозный застой), перикардиальную (разрыв в склерозированной стенке дуги аорты) и ткани.

По виду поврежденных сосудов кровотечение бывает артери­альным, венозным, паренхиматозным или капиллярным.

Артериальное кровотечение проявляется алым цветом оксигенированной крови, она изливается сильной пульси­рующей струей в такт сокращениям сердца, самопроизвольно ос­танавливается с трудом, что может быть смертельно опасным.

Венозное кровотечение проявляется равномер­ным, сравнительно медленным током крови темно-красного цвета.

Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов (селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Оно опасно трудностью прижизненной диагностики и тотальной кровопотерей.

Выход крови за пределы сосудов может быть результатом:

разрывов стенок (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexio — раз­рываю), вызванных механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);

изъязвления стенок (haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis — аррозия, разъедание) как результат ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при по­ражениях злокачественными опухолями;

диапедеза (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia —через, pedao — скачу) — выхода эритроцитов через стенки артериол, ка­пилляров, венул при резком повышении проницаемости (веноз­ный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, ги­поксия, отравления, воспаление). Общее системное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, возникнове­ние геморрагического диатеза (от греч. diatesis — склонность, предрасположенность) обусловлено тромбоцитопенией, гемофи­лией, повышенной проницаемостью при многих инфекционных болезнях (чума свиней, сибирская язва), авитаминозе С, других патологических состояниях.

Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ра­нением, и вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. Вторичное кровотечение возмож­но вследствие инфицирования раны, гнойного расплавления тромба, снятия животным кровоостанавливающей повязки, других причин.

Под кровоизлиянием как одной из форм кровотечений понима­ют выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях. По ве­личине кровоизлияния подразделяют на:

гематому — кровяную опухоль, возникающую преимущественно при разрыве артерий, представляющую собой искусственную по­лость, заполненную свернувшейся кровью. У животных гематому наиболее часто наблюдают в области подкожной клетчатки, межмы­шечной соединительной ткани. Если полости не образуется, а ткань пропитана кровью, то говорят о геморрагической инфильтрации;

кровоподтеки — плоскостные скопления крови в слизистых оболочках, коже;

петехии и экхимозы — точечные кровоизлияния на коже, сли­зистых оболочках, серозных поверхностях, обусловленные диапедезом эритроцитов. Они характерны для многих заболеваний жи­вотных (петехиальная горячка, пастереллез).

Кровоизлияния следует отличать от эритемы — разлитого или ограниченного покраснения кожи, слизистых оболочек за счет ар­териальной гиперемии. Например, при роже свиней красные пят­на на коже формируются путем расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме ограниченные пятна на коже свиней обусловлены кровоизлияниями (петехии).

Последствия кровотечений различны. Они зависят от количе­ства потерянной крови, локализации, продолжительности, вида животного, других обстоятельств.

Острая потеря крови в количестве 50—60 % общей массы со­провождается уменьшением ударного и минутного выбросов, ар­териальной гипотензией, гипоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм теряет кровь, тем тяже­лее последствия. Ранения крупных сосудов, разрыв аневризмы аорты, селезенки, печени, маточные кровотечения при патологи­ческих родах приводят к быстрой, не компенсируемой потере большого количества крови, несовместимой с жизнью. Потеря до 30 % объема циркулирующей крови компенсируется срочными рефлекторными реакциями— тахикардией, одышкой, мобилиза­цией депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуля­цией эритро-, тромбо-, лейкопоэза гемопоэтинами. Повторное кровотечение переносится легче. Длительная экстравазация кро­ви, например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки у свиней, норок приводит к хронической анемии.

Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения по­тери крови. Их главная опасность в локализации. Наиболее тяже­лым, а часто и смертельным является кровоизлияние в мозг Излившаяся кровь подвергает сдавливанию окружающие ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к гипоксии, некрозу. Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются, гемог­лобин трансформируется в кровяной пигмент — гемосидерин; плазма рассасывается. Масса фибрина при гематомах может про­растать соединительной тканью, организовываться, подвергаясь в дальнейшем петрификации. Тромбическая масса может подвер­гаться инфицированию и превращаться в очаг гнойного воспале­ния — абсцесс.

Не все животные в равной степени чувствительны к кровопоте-рям. Чувствительность определяется видом животных, возрастом, индивидуальными особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, собаки; сравнительно легче — лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые животные чувствитель­нее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение животных снижает компенсаторные возможности организма при кровотечениях.

22.Этиология и патогенез тромбозов и эмболии.  

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов. Образующийся из состав­ных частей крови сгусток называется тромбом. В отличие от по­смертных пристеночные тромбы всегда прикреплены к стенке со­суда.

Тромбообразование обусловлено в основном тремя факторами: повреждением стенки сосудов, замедлением и нарушением крово­тока и изменением свертывающей и фибринолитической систем крови.

Повреждение стенки сосудов — одна из наиболее частых при­чин образования тромбов. Поражение стенок может быть резуль­татом механического повреждения, спазма артериол и артерий, воспаления разного происхождения (эндоартериит, флебит), дей­ствия химических веществ, на почве инфекции, сенсибилизации, атеросклеротических изменений как результат нарушения обмен­ных процессов. У животных наряду с перечисленными причинами повреждения сосудистых стенок следует особо отметить роль ли­чиночных, а в некоторых случаях и половозрелых форм паразити­рующих организмов. Так, мигрирующие личинки фасциол у жвач­ных животных способны повреждать сосуды не только печени, но и легких; личинки делафондий травмируют стенки брыжеечных артерий лошадей, стимулируя образование крупных тромботичес-ких наслоений и формирование аневризм; личинки диктиокаулю-сов, перемещаясь из кишечника в легкие, травмируют кровенос­ные и лимфатические сосуды у телят, ягнят.

Повреждения сосудистой стенки, особенно ее внутренней сто­роны, эндотелия служат началом образования тромба. К структур­ным компонентам поврежденной базальной мембраны — эласти­ну, коллагену прилипают (адгезия) тромбоциты за счет активации плазматической мембраны и появления псевдоподий. Активиро­ванный тромбоцит освобождает АДФ, что способствует накопле­нию кровяных пластинок в очаге деэндотелизации, активации ферментов гликозилтрансферазы, фосфолипазы С, А и др. В ре­зультате последующих каскадных реакций в тромбоцитах синтези­руются простагландины (ПГД₂, ПГА₂), тромбоксан А₂. Последний обладает свойствами поддерживать спазм поврежденного сосуда и агрегировать тромбоциты. Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования. Аг­глютинированные тромбоциты в результате аутолитических процессов дезинтегрируются и выделяют тромбоцитарные факторы свертывания, определяющие развитие последующей фазы образо­вания тромба — коагуляции крови.

Протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), выделяемый тромбоцитами, — внутренний и внешний (плазменно-тканевый), переводит неактивный протромбин в тромбин — высокоспецифичный Протеолитический фермент. В свою очередь, тромбин превращает крупнодисперсный белок крови фибриноген (молекулярная масса 340 000 Да) в нити фибрина (молекулярная масса 5 000 000 Да). В состав образующегося конгломерата входят фибрин, тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Свежеобразован­ный коагуляционный тромб сжимается под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами. Реакция сочетается с уплотне­нием массы тромба, выдавливанием из нее жидкости. Сжатие тромба обеспечивается нонами кальция, аденозинтрифосфорной кислотой, наличием глюкозы, другими факторами. Процесс рет­ракции тромба может быть ингибирован недостаточным количе-ством кальция, воздействием на тромбоциты многих химических и физических факторов.

Тромбообразование в венах имеет свою специфику — оно обя­зано в большей степени активации плазменного звена гемостаза. В артериях же ввиду быстрого тока крови превалирует активация тромбоцитарного звена.

Замедление и нарушение тока крови способствуют адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов у стенок поврежденных сосудов. Этим можно объяснить тот факт, что в венах примерно в 5 раз чаще образуются тромбы, чем в артериях. Ослабление сердечной деятельности, сердечно-сосудистая недостаточность сопровождаются появлением так называемых «застойных» тромбов.

Не только замедление, но и характер движения крови имеет большое значение в патогенезе тромбообразования. Шерохова­тость интимы склерозированных сосудов, аневризмы, варикозные расширения вен изменяют ток крови, возникающие завихрения способствуют разрушению тромбоцитов, освобождению внутрен­него тромбоцитарного фактора — тромбопластина. Создаются благоприятные условия для оседания и адгезии кровяных пласти­нок. В венечных артериях, подверженных склерозу, образование тромба и последующего инфаркта более вероятно, чем в коронар­ных сосудах с гладкой интимой.

Однако само по себе изменение динамики тока крови не рас­сматривается в качестве ведущей причины образования тромба.

Оно может значительно ускорить процесс его формирования. Особое значение в тромбообразовании имеет изменение сверты­вающей и фибринолнтической систем крови. Стабильное жидкое состояние крови обеспечивается динамическим равновесием двух систем: свертывающей и противосвертывающей. Повышение кон­центрации в крови компонентов свертывающей системы — прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин) может привести к внутрисосудистому свертыванию крови и формированию тромбов. Такая возможность доказана внутривенным введением тромбина подо­пытным животным, Которые погибали от внутрисосудистого свер­тывания крови.

Прижизненное свертывание крови в сосудах возможно и за счет снижения активности антикоагулянтов (гепарин и др.) и по­вышенной функции их ингибиторов.

Расстройства регуляторных взаимоотношений между двумя си­стемами, нарушение соотношения между свертываемостью крови и фибринолизом лежат в основе внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования.

Образование тромбов тесно связано и с рядом обстоятельств. Этому процессу способствуют повышенное содержание в плазме липидов, липопротеидов, фибриногена, тромбоцитов, сгущение крови, чрезмерное умственное и физическое переутомление, хи­рургические операции, кровопотеря, боль, возбуждение, введение некоторых лекарственных препаратов.

Классификация тромбов. По расположению в сосуде различают тромбы:

пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранен;

продолженный — разновидность пристеночного. Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

выстилающий— облитерирующий. Выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;

центральный. Основной массой расположенный в центре сосу­да, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

закупоривающий, обтурирующий. Закрывает просвет сосуда! полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

белый, агглютинационный, светло-серого цвета. Формируется из агглютинированных тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибри­на. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;

красный, коагуляционный. Образуется при быстром свертыва­нии крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов темно-красный; локализация преимущественно в венах;

смешанные. Имеют слоистое строение, образуются чередова­нием процессов адгезии и агглютинации тромбоцитов с коагуля­цией белков плазмы вовлечением в процесс эритроцитов. Такой тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образо­ванного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб);

гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных белков плаз­мы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соедине­ния тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприят­ным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тром­ба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов, орга­низацию тромба — прорастание его соединительной тканью, в которой могут образовываться щели, выстланные эндотелием. Через эти щели частично восстанавливается кровоток. В таких случаях говорят о васкуляризации тромба.

К неблагоприятному исходу относят септический распад тромбов за счет ферментов гнилостных бактерий. Инфицирован­ные частицы легко отрываются и переносятся током крови в раз­ные органы. Тромбобактериальная эмболия завершается сепси­сом. Неблагоприятными последствиями для организма оборачи­вается отрыв всего тромба или его частей, их превращение в эмболы.

Эмболия (от греч. embole — вклинивание, вталкивание) — это закупорка сосудов частицами, принесенными током крови или лимфы. Сами частицы (тело) называют эмболами. Они могут по­падать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом орга­низме. Поэтому различают эмболы эндогенного и экзогенного происхождения.

По месту локализации выделяют эмболии большого, малого кругов кровообращения и эмболию воротной вены.

Эмболия приводит к возникновению ишемии и некрозу тка­ней.

Эмболии экзогенного происхождения. Воздушная эмбо­лия вызывается попаданием атмосферного воздуха в кровенос­ные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен, осо­бенно яремной. В венах давление низкое или отрицательное, стенки вен слабо спадаются, возникают условия для засасывания воздуха. Воздушные пузырьки по току крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных ар­терий.

Причиной может быть случайное попадание воздуха в сосуды при неосторожном внутривенном введении животным лекар­ственных препаратов.

Газовая эмболия развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов. Повышение атмосферного давле­ния создает условия для растворения газов (азот, кислород, уг­лекислота) в биологических жидкостях. Быстрое перемещение организма из среды с повышенным давлением в среду с нор­мальным ведет к понижению растворимости, десатуризации и образованию в крови пузырьков газа. Пузырьки газа, преиму­щественно азота, вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, почек, сердца и других органов. Газовая эм­болия возникает и при быстром переводе организма из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с пониженным атмосферным давлением. Закупорка сосудов пузырьками газа возможна также при гангрене, вызванной анаэробами (газовая гангрена).

Бактериальная эмболия наблюдается при попада­нии в кровяное русло конгломератов микроорганизмов. Источни­ком бактериальных конгломератов может быть одна из разновид­ностей гнойного воспаления — эмпиема, абсцесс, флегмона.

Паразитарная эмболия возникает при попадании в кровь личиночных форм гельминтов, которые мигрируют по кро­веносной системе, например, из кишечника в легкие (аскариды, диктиокаулы). Эмболия паразитарного происхождения возможна и в результате попадания в ток крови возбудителей микозов (актиномикоз и др.).

Эмболия инородными телами, попадающими в ток крови при ранениях сосудов большого и малого кругов кро­вообращения. К такого рода телам относятся осколки мин, сна­рядов, пули, другие предметы. Масса таких инородных тел высо­ка, поэтому они могут перемещаться ретроградно, против тока крови.

Эмболии эндогенного происхождения. По материалу, из которого состоят эмболы, их подразделяют на несколько видов.

Тромбоэмболия вызывается кусочками оторвавшегося тромба. Это довольно частая форма эмболии, особенно у непарно­копытных животных, возникающая при заболевании делафондиозом. Личинки этого паразита мигрируют из кишечника, достигают брыжеечных артерий, травмируют стенку сосуда и поселяются в образовавшемся тромбе. Рыхлые массы тромба отрываются и пре­вращаются в эмболы, закупоривающие мелкие ветви брыжеечных артерий.

Тромбы как источник эмболов могут образовываться в различ­ных участках кровеносного русла (вены, сердце, артерии).

Жировая эмболия следует за поступлением в русло крови капелек жира при операциях на тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани. В силу отрицательного давления в венах капельки жира через травмированные участки сосуда посту­пают в ток крови и останавливаются в сосудах меньшего диаметра (рис. 8).

Жировую эмболию легко наблюдать под микроскопом в ка­пиллярной сети лапки или брыжейки наркотизированной лягуш­ки после введения в полость ее сердца растительного или вазели­нового масла.

Тканевая эмболия возникает при попадании в ток крови тканевых элементов из очагов некроза, язвенного рас­пада. Возможна эмболия, выз­ванная оторвавшимися клетка­ми злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли пе­ремещаются преимущественно по лимфатическим путям, сар­коматозные клетки — по кро­веносным. Значение такого эмбола не только в нарушении крово- и лимфотока, но и в образовании нового очага опухолевого роста (метастаз опухоли).

Инородные частицы способны вызвать эмболию малого, большого кругов кровообращения, сосудов системы воротной вены.

Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают про­свет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят о.т состава, раз­меров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повы­шается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижает­ся артериальное давление. Гипотензия — характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Сни­жение артериального давления негативно сказывается на функци­ональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокар­да. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газо­вого состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей систе­мы малого круга кровообращения. Одышка способствует усиле­нию оксигенации крови и освобождению ее от СО₂.

Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения различными путями. Один из них — прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Аналогич­ным путем в ток крови большого круга кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тка­невую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения ли­чинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Артерии большого круга кровообращения могут быть местом локализации опухолевых клеток.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены. В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюш­ной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождает­ся тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает пор­тальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости — желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функ­ций печени — белково- и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повы­шение гидродинамического давления в венах и снижение онко-тического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: огра­ничивается приток крови к полостям сердца, снижаются удар­ный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует оста­новка дыхания.Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло во­ротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.Последствия эмболии различного происхождения зависят от: функциональной значимости органа, в котором произошла за­купорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия ве­нечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привес­ти к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмбо­лии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых дру­гих тканей;

состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко расса­сывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей фор­мируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование но­вого очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;развитости анастомозов в бассейне закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.