патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

• Название: 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: патфизаэкз.docx
• Тип: Краткий очерк; #167621
• страница: 16 из 29

40.Изменение общего количества крови в организме.  

Отношение массы крови к массе тела у разных представителей животного мира неодинаково. У взрослых животных общее содер­жание крови колеблется в пределах 5—15% массы тела. Наиболь­шее количество крови у северных оленей (до 15 %), наименьшее — У откормочных свиней сальных пород (4,6 %). Кровь, содержащуюся в организме, подразделяют на циркулирующую и депонированную в капиллярах селезенки, печени, легких, кожи, других органов (40—45 %). Особенно много, до нескольких килограммов, крови депонируется в селезенке лошади, находящейся в покое. физиологических условиях (бег) или при патологии (лихорадка) резервные эритроциты элиминируют в кровь и обеспечивают потребность усиленно функционирующих органов.

Цельная кровь состоит из форменных элементов и жидкой час­ти — плазмы. Форменные элементы в среднем составляют 35— 48 %, плазма — 65—52 %. Каждый вид животных имеет свои показатели, но они колеблются в пределах приведенных чисел. Отно­шение объема форменных элементов к объему плазмы носит на­звание гематокрита.

Различные патологические процессы сопровождаются измене­ниями общей массы циркулирующей крови и соотношения между форменными элементами крови и плазмы. Рассматривают три типовые формы таких нарушений: нормоволемия, гиперволемия, гиповолемия.

Нормоволемия (от лат. norma — образец, франц. volime — объем). Общий объем крови в организме не изменен, но нарушено обычное соотношение форменных элементов и плазмы. Поэтому выделяют нормоволемию олигоцитемическую и полицитемическую.

Олигоцитемическая нормоволемия. Характе­ризуется уменьшением количества форменных элементов крови. Показатель гематокрита падает ниже 35 %. Причинами олигоцитемической нормоволемии у животных нередко служат гемоспоридиозы, вызывающие гемолиз, подавление гемопоэза. Снижение числа эритроцитов в крови приводит к гипоксемии и последую­щей гипоксии. Снижение числа лейкоцитов тормозит сопротив­ляемость организма инфекциям, инвазиям. Тромбоцитарная не­достаточность проявляется сниженной способностью крови к свертыванию.

Полицитемическая нормоволемия. Характер­на увеличением числа клеток крови при ее нормальном объеме. Показатель гематокрита более 45 %. Хронические гипоксические состояния — наиболее частые причины полицитемической нор­моволемии. Сгущение крови, повышение вязкости нарушают ее циркуляцию в сети капилляров. Замедление кровотока снижает интенсивность транскапиллярного обмена, способствует тромбообразованию и появлению инфаркта.

Гиперволемия (от греч. hyper — над, сверх нормы, франц. volime — объем). Общий объем крови, свойственный каждому виду животных, увеличен. По соотношению форменных элемен­тов и плазмы крови рассматривают три формы гиперволемии: нормоцитемическую, полицитемическую, олигоцитемическую.

Нормоцитемическая гиперволемия. Увеличе­ние общей массы крови не сопровождается изменением соотно­шения форменных элементов крови и плазмы. Показатель гема­токрита остается в обычных для животных данного вида пределах. Такая гиперволемия встречается довольно редко, она возможна за счет переливания крови, непродолжительна.

Полицитемическая гиперволемия. Увеличе­ние общей массы крови происходит за счет форменных элемен­тов. Показатель гематокрита выше нормы, например, у собак выше 45,5 %, у свиней выше 41,5 %. Основной причиной одновре­менного увеличения массы крови и форменных элементов счита­ют хроническое кислородное голодание. Красный костный мозг усиленно выбрасывает в кровь эритроциты, находится в гиперре­генераторном состоянии. Полицитемию наблюдают при пороках сердца, недостатке кислорода в окружающей среде, хронической недостаточности кровообращения, недостаточности биологичес­кого окисления, эмфиземе легких. Эта форма гиперволемии пред­ставляет собой компенсаторную реакцию организма, обусловлен­ную гиперрегенераторным состоянием клеток красного костного мозга. Снижение атмосферного давления в условиях высокогор­ных пастбищ сопровождается развитием у животных полицитемической гиперволемии.

Олигоцитемическая гиперволемия. Характе­ризуется увеличением массы крови за счет ее жидкой части, по­этому подобное состояние носит еще название гидремии, гемодилюции. Показатель гематокрита меньше нижних значений физио­логических колебаний. Такая волемия бывает у животных за счет введенных в рацион жидких кормов — отходов пивоваренного и сахарного производств. Олигоцитемическая гиперволемия может быть также результатом затруднения образования и выведения мочи при заболеваниях почек, усиленного выброса антидиурети­ческого гормона задней долей гипофиза.

Гиповолемия (от греч. hypo — ниже, франц. volime — объем). Представляет собой снижение общей массы крови в организме с нарушениями соотношения форменных элементов крови и плаз­мы. Рассматривают три ее формы: простую, олигоцитемическую и полицитемическую.

Простая гиповолемия. Возникает при равностепен­ном понижении объема клеток крови и плазмы. Гематокрит не изменен. Наиболее частые причины — острая кровопотеря, состо­яние коллапса, вызванного системной вазодилатацией, и торпидная фаза шока. Нормоцитемическая гиповолемия проявляется признаками, свойственными основному страданию, симптомати­кой компенсаторных реакций.

Олигоцитемическая гиповолемия. Представ­ляет собой уменьшение объема крови преимущественно за счет форменных элементов. Показатель гематокрита понижен, т. е. ме­нее 35 % у лошадей, ниже 38 % у кур.

У сельскохозяйственных животных такая гиповолемия часто сопровождает кровепаразитарные болезни: пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз. Кровепаразиты, внедряясь в эритроциты, на опре­деленной стадии развития разрушают их, вызывая гемолиз. Сни­жение объема крови возможно и за счет подавления гемопоэза.

Проявляется недостаточностью кровоснабжения органов и тка­ней, в случае непринятия лечебных мер гиповолемия может стать причиной гибели больного животного.

Полицитемическая гиповолемия. Развивается в результате преимущественной потери плазмы крови. Гематокритный показатель существенно превышает исходный, нормаль­ный уровень. У свиней он становится выше 43 %, у обезьян — бо­лее 46 %. Важнейший признак дегидратации, сопровождающий диарею разного, чаще инфекционного, происхождения, гипертер­мию, лихорадочную реакцию, дефицит питьевой воды, сахарный и несахарный диабет, ожоговую болезнь.

Полицитемическая гиповолемия — важнейший патогенетичес­кий фактор в генезе основного заболевания. Потеря организмом воды сопровождается расстройством циркуляции крови, особенно в микроциркуляторном русле. Эксикоз (обезвоживание) весьма опасен для молодняка животных. Возникающая аутоинтоксика­ция способствует гибели больных.

41 вопрос

Анемии,причины,их классификация и патогенез

Анемии, причины, их классификация и патогенез. Анемия (от греч. an — отрицание, haima — кровь) — состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания гемо­глобина в единице объема крови и наличием патологически изме­ненных форм эритроцитов. Анемия не представляет собой отдель­ную нозологическую единицу, а является симптомом того или иного патологического процесса, состояния или болезни. Почти всегда она сопровождается эритропенией. Эритропения становит­ся результатом убыли эритроцитов (кровопотеря), ингибиции эритропоэза (лучевая патология), гемолиза (кровепаразиты) или сочетания этих факторов. При некоторых же патологических си­туациях число эритроцитов не изменяется. Так, недостаток железа в рационе животных приводит к анемии, характеризующейся сни­жением содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците, число которых, однако, остается неизменным.

Анемии дифференцируют по вызвавшим их причинам на пер­вичные и вторичные.

Первичные анемии обусловлены врожденными аномалиями эритропоэза, вторичные являют­ся следствием неблагоприятных воздействий среды в постнатальном онтогенезе. По патогенетическому принципу анемии подраз­деляют на гемолитические, постгеморрагичес­кие и связанные с разрушениями эритро­поэза (дизэритропоэтические). Последние, в свою очередь, подразделяются на регенераторные, арегенераторные и апластические. По цветовому показателю выделяют нормохромную, гипохромную и гиперхромную ане­мии. Анемия может протекать остро, развиваясь в течение 2— 3 нед, и хронически, продолжаясь месяцы и годы.

Анемичные животные отличаются сниженной продуктивностью и работоспособностью, вялой реакцией на окружающие раздражители, ослабленными рефлексами. Важным признаком анемии являются бледность сли­зистых оболочек, иногда желтушность, кровоизлияния. Дыхание учащенное, поверхностное. Тахикардия сочетается со слабым, плохого наполнения пульсом. Сравнительно небольшая нагрузка вызывает неадекватную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Аппетит чаще всего подавлен, упи­танность низкая. Особенно чувствителен к анемии разного проис­хождения молодняк животных. Он отстает в росте, животные вя­лые, апатичные. Сопутствующая анемии гипоксия снижает имму­нологическую реактивность и неспецифическую резистентность. Животные становятся более чувствительными к негативным фак­торам среды, особенно инфекционной и инвазионной природы.

Основным критерием в оценке анемических состояний являет­ся гематологическое обследование. В крови больных всегда сни­жено содержание гемоглобина до 50 % и более. В большинстве случаев параллельно падает число эритроцитов в единице объема крови, но при отдельных формах анемии (железодефицитная) их число колеблется в пределах нормы (рис. 18).

Для анемий различного происхождения характерно наличие патологических форм эритроцитов:

анизоцитоз, характерен появлением различных по величине клеток красной крови: малых размеров — микроцитов, больших — макроцитов, очень крупных — мегалоцитов;

гиперхромные — сильноокрашенные, богатые гемоглобиноу,

гипохромные — слабоокрашенные, обедненные гемоглобином;

пойкилоцитоз проявляется измененными формами. Эритроци­ты могут быть звездчатыми, грушевидными, вытянутыми, в виде серпа, барабанной палочки, лодочки и др.;

полихроматофилия — свойство эритроцитов окрашиваться в светло- и темно-синий цвет, слегка розово-синий, слабо-фиолетовый, т.е. необычный по сравнению с нормальным розо­вым;

ретикулоциты — молодые недозрелые формы эритроцитов. Выявляют путем суправитальной окраски бриллианткрезилголу-бым. В них обнаруживают ярко-синие сеточки, тогда как зрелые эритроциты равномерно окрашены в зеленый цвет;

тельца Жолли — окрашенные в яркий цвет овальные или круг­лые образования, расположенные на поверхности эритроцита;

кольца Кебота выступают в виде окрашенных в красный цвет образований, напоминающих форму кольца, двойных или тройных петель, овала. Они, как и тельца Жолли, представляют собой остатки ядерной субстанции.

Развитие анемии зависит от многих факторов, поэтому наи­большее значение в ветеринарной медицине придают их система­тизации по патогенетическим признакам.

Постгеморрагическая анемия — состояние, свя­занное со значительной кровопотерей. Кровопотери являются следствием травматического повреждения стенки кровеносного сосуда. Нарушение ее целостности возможно в результате внешне­го воздействия или патологических процессов, происходящих не­посредственно в стенке сосуда либо в окружающих его тканях.

Кровопотеря может быть результатом излияния крови во вне­шнюю среду через сосуды поврежденной кожи, слизистых оболо­чек желудочно-кишечного тракта, дыхательного аппарата, моче­половых путей. Такое кровотечение называют наружным. Выход крови через травмированные сосуды в полости приводит к внут­ренним кровотечениям. Скопление крови в брюшной полости но­сит название гемоперитонеума, в плевральной — гемоторакса, в полости перикарда — гемоперикардиума. Внутренние кровотече­ния опасны тем, что свертывание крови происходит намного мед­леннее, чем при наружном кровотечении, поэтому повреждение, даже мелких брыжеечных сосудов может завершиться летальным исходом. Кроме того, затруднена диагностика внутренних крово­течений, что мешает принятию своевременных лечебных мер. Опасность постгеморрагической анемии зависит также от количе­ства и скорости истечения крови.

Острая постгеморрагическая анемия развивается быстро в ре­зультате повреждения крупных кровеносных сосудов. Анемию средней тяжести наблюдают при потере 30 % эритроцитов, потеря же 50—60 % крови сопровождается очень тяжелым состоянием животного, несовместимым с жизнью. Основным, ведущим патогенетическим фактором в развитии острой постгеморрагической анемии является снижение общего объема циркулирующей крови. Развивается гипотензия, сопро­вождающаяся коллапсом. Падение уровня артериального давле­ния сочетается с эритропенией и кислородным голоданием тканей (гипоксией), к которому наиболее чувствителен головной мозг. По мере падения уровня артериального давления и развития ги­поксии вовлекаются срочные механизмы компенсации.

В обычных условиях гомеостаз контролируют баро- и хеморецепторы, заложенные в сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты, каротидный синус, устье полых вен). Гипотензия, изме­ненный газовый состав крови, воспринимаются рецепторными образованиями. Информация от рецепторов передается сердечно-сосудистым центрам продолговатого мозга и тесно взаимодейству­ющему с ними дыхательному центру. По центробежным нервам импульсы достигают органов-эффекторов. Стимулируется сердеч­ная деятельность, выбрасывается депонированная кровь, сужают­ся сосуды, развивается компенсаторная одышка. В тяжелых случа­ях кровопотерь, нередко сопровождающих патологически проте­кающие роды у коров, одышка сопровождается необычным дыха­нием — широко открыт рот, свешен язык, дыхательные движения частые, поверхностные.

Наряду с рефлекторными компенсаторными реакциями разви­вающаяся гиповолемия стимулирует поступление в ток крови межклеточной жидкости, пополняющей ее объем. Гипоксемия и последующая гипоксия повышают образование гемопоэтинов, в том числе эритропоэтина, усиливающего эритропоэз в красном костном мозге. Интенсивное поступление в ток крови эритроци­тов постепенно восстанавливает их содержание, нормализует фун­кциональную активность системы красной крови. Процесс вос­становления продолжается 2—3 нед.

Хроническая постгеморрагическая анемия — состояние, обуслов­ленное сравнительно небольшими, но длительными кровотечени­ями. Причинами таких кровопотерь чаще всего бывают язвенные поражения желудка и кишечника у пушных зверей, свиней, собак; попадание инородных тел в преджелудки жвачных и прободение ими стенок рубца, сетки, книжки; развитие новообразований во внутренних органах животных и поражение ими тканей полового аппарата лошадей, собак; паразитоценозы лошадей, крупного ро­гатого скота. Кроме того, хроническая постгеморрагическая ане­мия может быть следствием острой кровопотери в условиях дефицита железа или функциональной недостаточности красного кост­ного мозга, когда становится проблематичным быстрое восстанов­ление функционально полноценных клеточных элементов системы красной крови.

Основным патогенетическим фактором, определяющим нега­тивные для организма последствия хронической постгеморрагической анемии, является дефицит железа, который приводит к по­степенному развитию гипоксии со всеми вытекающими неблагоприятными для организма последствиями.

Гемолитическая анемия возникает как следствие гемолиза эритроцитов различными агентами биологического, химического, физического происхождения. Разрушение эритроцитов, как правило, происходит в просвете кровеносных сосудов, но может быть и результатом усиленного эритроцитолиза в тканях, особенно селезенки.

Гемолитические агенты биологического происхождения имеют наибольшее значение в генезе рассматриваемой анемии. Прежде всего это большая группа возбудителей кровепаразитарных заболеваний животных — пироплазмоза лошадей, рогатого скота, сви­ней, собак; бабезиоза рогатого скота, оленей, свиней; нуталлиоза лошадей; анаплазмоза рогатого скота; трипаносомоза лошадей, крупного рогатого скота, верблюдов. Эти заболевания домашних животных объединены тем, что паразитирующие простейшие, по­падая различными путями в организм, поселяются и размножают­ся внутри эритроцитов, разрушают их. Прогрессивно нарастает число гемолизированных клеток. Так, пироплазмоз крупного ро­гатого скота сопровождается падением числа эритроцитов в тяже­лых случаях до 1 млн/мкл, а содержания гемоглобина — до 15— 20 г/л; нуталлиоз лошадей характерен возможным снижением ко­личества эритроцитов до 3 млн/мкл, гемоглобина — до 31 г/л (рис. 19).

Продукты жизнедеятельности паразитов, циркулируя в крови, поражают жизненно важные органы (сердце, почки, печень, селе­зенка), приводят к нарушению их структуры и функции. Красный костный мозг не в состоянии пополнять дефицит эритроцитов. Развитие анемии сопровождается появлением в крови незрелых форм эритроцитов. Обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость. В крови появляются нормобласты, ретикулоциты. Изменяются количественный и качественный соста­вы клеток белой крови.

Наряду с другими характерным клиническим признаком для всех болезней является гемоглобинурия, т. е. окрашивание мочи в бурый цвет («кровавая моча») за счет гемоглобина, освобожда­емого гемолизированными эритроцитами.

Гемолитическая анемия биологического происхож­дения может быть обуслов­лена и ядами, попадающи­ми в организм при укусах жалящими насекомыми (пчелы, осы, гнус), змеями. Особенно чувствительны к змеиному яду лошади. Нередки случаи смерти этих животных от гемолиза, обусловленного укусами ядовитых змей.

Разрушить мембрану эритроцитов способны также экзо- и эн­дотоксины бактерий (гемолитический стрептококк), вирусы (ин­фекционная анемия лошадей), переливание несовместимой кро­ви, аутоантитела. Расстройствам функций иммунной системы, способствующим образованию аутоантител или стимуляции Т-киллерных клеток, направленных на уничтожение собственных эритроцитов, придают большое значение в современной гуманной медицине.

Аутоантитела как причина гемолитической анемии у животных только начинают привлекать интерес исследователей. Так, описана гемолитическая анемия с желтушным окрашиванием тканей у же­ребят, мулят, ослят, вызванная гемолизинами, полученными с мо­локом от сенсибилизированных матерей. Гемолизирующие антите­ла возникали в организме матерей после перенесенного перелива­ния крови, вакцинации прививочным материалом, содержащим эритроцитарные антигены, трансплацентарной изоиммунизации матери эритроцитарными антигенами плода. У молодняка крупно­го рогатого скота острая гемолитическая анемия проявлялась после вакцинации матерей препаратами, содержащими эритроцитарный антиген. Аналогичные поражения описаны и у свиней.

Гемолитическую болезнь новорожденных (желтуха новорож­денных) наблюдают у поросят, телят, жеребят в случае несовмес­тимости крови плода с кровью матери, оплодотворенной гомози­готным производителем в отношении эритроцитарных антигенов. Первые признаки болезни у поросят появляются спустя сутки после приема молозива. Появляется желтушность, ее тяжесть за­висит от интенсивности разрушения эритроцитов. Течение ост­рое, большинство заболевших погибает спустя 6—36ч.

Гемолитическая анемия возникает и как следствие воздей­ствия на организм химических токсигенов. К гемолитическим ядам относят соединения фосфора, мышьяка, меди, свинца, нит­робензол, бертолетову соль, фенилгидразин, гербициды, инсек­тициды, другие соединения. Так, экспериментальная гемолити­ческая анемия у кур, вызванная введением фенилгидразина, сопровождалась использованием костномозгового резерва эритро­цитов, активной пролиферацией эритро- и гранулоцитопоэтических клеток. Нормализация гемопоэза в костном мозге наступала уже спустя 7 дней после прекращения действия вредящего фактора. Наибольшее количество макрофагов, участвующих в утилизации разрушающихся эритроцитов, выявлена в печени, селезенке, лег­ких, костном мозге. Признаков экстрамедуллярного кроветворе­ния не обнаружено.

Гемолиз эритроцитов наблюдают при действии на животных физических факторов, таких, как высокая температура, вызываю­щая ожоговую болезнь, низкая температура (обморожения), по­вреждения ионизирующей радиацией.

Наследственные аномалии, сопровождающиеся гемолитической анемией, изучены недостаточно. Они описаны при паралити­ческой гемоглобинемии у лошадей, послеродовой и хронической гемоглобинуриях у крупного рогатого скота.

Дизэритропоэтическая анемия возникает как результат преимущественного подавления эритропоэза в красном костном мозге. Апластические или гипопластические дизэритропоэтические анемии могут быть результатом прямого повреждающего действия вредоносного фактора на клетки красного костного мозга и результатом дефицита в организме компонентов (микроэлемен­ты, витамины), необходимых для нормального эритропоэза.

Прямое повреждение стволовым клеткам красного мозга нано­сит ионизирующая радиация. В зависимости от дозы облучения: наступает либо гипоплазия, либо аплазия кроветворной ткани, со­провождающаяся анемией. Поражение стволовых клеток и кле­ток—предшественников миелопоэза может быть результатом действия химических (цитостатики, антибиотики, аминазин и др.) и биологических (вирусы) факторов. Наиболее часто у животных наблюдают анемии, возникающие из-за недостатка в рационе микроэлементов, витаминов или нарушения обменных процессов. В первую очередь к ним относят железодефицитные анемии и анемии, развивающиеся вследствие дефицита кобаламина и фолиевой кислоты.

Железодефицитная анемия. Объединяющий при­знак этой группы анемий — недостаток железа в организме. Дефи­цит железа вызывают многие факторы. Среди них затруднение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте при гастритах, энтеритах, ахилии, язвенной болезни. Некоторые компоненты ра­циона способствуют образованию нерастворимых соединений же­леза. Скармливание сырой рыбы определенного вида (минтай, пикша, путассу, сайра) пушным зверям сопровождается попада­нием в организм триметиламиноксида, при участии которого об­разуются нерастворимые соединения железа, не усваиваемые жи­вотными. Варка рыбы предупреждает развитие анемии, особенно часто регистрируемой в подобных случаях у норок.

Одной из причин развития дефицитной по железу анемии яв­ляется его повышенное расходование при хронических кровопотерях, вызванных заболеваниями (язвенная болезнь желудка пуш­ных зверей, свиней; хроническая гематурия крупного рогатого скота), повышенной лактацией, интенсивной мышечной работой.

Основной же причиной железодефицитной анемии у домаш­них животных является алиментарная недостаточность. Неполно­ценное кормление взрослых животных, дефицит железа в молози­ве и молоке снижают его содержание в клетках красного костного мозга, эритроцитах, плазме крови. Анемию у новорожденных те­лят, ягнят, жеребят, поросят, щенков пушных зверей наблюдают тогда, когда в организме лактирующих матерей недостаточен уро­вень железа.

Содержание гемоглобина у больных телят может колебаться от 80 до 40 г/л, тогда как у здоровых оно в пределах 100—115 г/л. Без­выгульное содержание свиноматок лишает их возможности по­полнять запасы железа путем поедания глины, других богатых микроэлементами веществ. В подобных условиях поросята-сосу­ны могут получать с молоком лишь около 1 мг железа в сутки при потребности 7—10 мг, количество гемоглобина у них снижается до 25%, а падение гемоглобина до 2—4 % ведет к летальному исходу.

Не регистрируют железодефицитную анемию там, где свиньям предоставлен выгульно-пастбищный режим.

Недостаточное поступление железа в организм новорожденных ягнят с молоком матерей на фоне интенсивного роста определяет развитие выраженной анемии уже к 2—3-недельному возрасту, когда происходит удвоение массы тела. Изначальный скрытый де­фицит железа сменяется анемией микроцитарного, гипохромного характера со снижением числа эритроцитов, гемоглобина в едини­це объема крови, уменьшением гематокритной величины, увели­чением СОЭ, появлением анизоцитов, пойкилоцитов, базофильной зернистости и полихроматофильных эритроцитов.

Весьма чувствительны к недостатку железа щенки пушных зве­рей клеточного содержания. В крови анемичных норок содержа­ние железа может упасть до 50 мг/100 мл. Гибель щенков от желе­зодефицитной анемии может достигать 20—30 % и более.

Железодефицитная анемия зарегистрирована и у птиц. Уста­новлено, что у кур (300—360-дневный возраст) в период макси­мальной яйценоскости развивается синдром умеренной гипохромной анемии. С изначальных величин 108 ±1,1 г/л количество гемоглобина падает до 77—79 г/л. Суточные цыплята, полученные из яиц больного анемией родительского стада, также имеют явные признаки малокровия (гемоглобина 70 ± 0,6 г/л). Внешне это про­является белопухостью, бледно-гребешковостью, низкими массой и сохранностью.

С целью предупреждения и лечения анемических состояний больным животным назначают легкоусвояемые комбинированные препараты железа, кобальта, цинка и марганца, вводимые в раци­он или путем парентеральных инъекций.