патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
47вопрос Виды сосудистой недостаточности общего кровообращения. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Нарушения кровообращения зависят не только от деятельности сердца, но и от системы кровеносных сосудов. Важнейшим показателем состояния кровообращения, поддерживающего адекватное потребностям организма снабжение органов и тканей кровью является уровень артериального давления. Он зависит от ударного и минутного выбросов сердца, массы циркулирующей крови, тонуса кровеносных сосудов. Таким образом, уровень артериального давления — суммарный показатель, отражающий состояние сердечно-сосудистой системы животного организма. Эта физиологическая константа обеспечивается взаимодействием регулирующих механизмов. Колебания артериального давления могут быть в сторону повышения или понижения. Повышение давления в кровеносных сосудах носит название гипертензии (от греч. huper — сверх, лат. tensio — напряжение), снижение — гипотензии. Повышение или снижение давления в артериальных сосудах часто является результатом влияния обычных физиологических раздражителей (бег, половая охота, нервное возбуждение, гипертермия). В таких случаях говорят о гипер- или гипотензивных реакциях, которые исчезают по мере прекращения действия на организм адекватного раздражителя. Гипертензией и гипотензией принято обозначать соответствующие состояния изменения артериального давления, вызванные патогенными факторами. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение артериального давления (систолического и диастолического) по отношению к условной норме для животных каждого вида. Выделяют симптоматические артериальные гипертензии и отличную от них гипертоническую болезнь. Симптоматические артериальные гипертензии. Симптоматическое, или вторичное, повышение артериального давления сопровождает основное заболевание — преимущественно поражение какого-либо органа. Важный патогенетический признак, зачастую определяющий клиническое проявление основного заболевания. К наиболее часто встречающимся вторичным артериальным гипертензиям относят почечную, эндокринную и нейрогенную. Почечную гипертензию наблюдают при многих заболеваниях почек, особенно протекающих хронически. Еще в 1934г. Гольдблатт в опытах на животных показал, что частичное сужение просвета почечных артерий сопровождается хронической артериальной гипертензией. В условиях спонтанной патологии ишемизация почки — следствие острого или хронического гломерулонефрита, компрессии почечных артерий извне опухолью, рубцовой тканью, уменьшения просвета склерозированных сосудов, образования тромбов, попадания эмболов. Во всех случаях снижения кровотока в артериях почечных клубочков повышаются синтез и поступление в кровь ренина, вырабатываемого клетками юкстагломерулярного аппарата. Сам по себе ренин не влияет на уровень артериального давления. Он вступает в реакцию с белком плазмы крови альфа-2-глобулином—гипертензиногеном, синтезируемым гепатоцитами. Взаимодействие ренина с гипертензиногеном завершается образованием ангиотензина I, не влияющего на тонус сосудов. Ангиотензин I расщепляется превращающим фактором плазмы, в результате освобождается мощный прессорный фактор — ангиотензин II. Этот процесс взаимодействия происходит в плазме крови, в интерстиции почек, легочной ткани. Ангиотензин II повышает уровень артериального давления, стимулируя сокращение гладких мышц стенок артериол, потенциирует их чувствительность к вазопрессорным веществам. Ангиотензин II в процессе метаболизма трансформируется в ангиотензин III, который, в свою очередь, способствует дальнейшему развитию гипертензии, стимулируя сердечную деятельность. Развивающаяся компенсаторная реакция со стороны ишемизи-рованной почки приводит к общему подъему артериального давления и соответственно к улучшению кровоснабжения самой почки. Такая реакция со стороны волюморецепторов юкстагломерулярного аппарата может быть расценена как защитно-приспособительная при ишемии, связанной с кровопотерей. Повышенный же выброс ренина, обусловленный уменьшением просвета почечных артерий разной этиологии, приведет к длительной гипертензии со всеми неблагоприятными последствиями. Гипертензия почечного происхождения возможна не только за счет повышения синтеза ренина ишемизированным органом, но и из-за недостаточного поступления в кровь антипрессорных вазоактивных веществ, таких, как простагландины А и Е, кинины — каллидин, брадикинин. Почечные простагландины, синтезируемые в клетках мозгового вещества, в обычных физиологических условиях препятствуют прессорному эффекту катехоламинов. Угнетение инкреторной гипотензивной функции почек способствует развитию симптоматической артериальной гипертензии. Эндокринные артериальные гипертензии обязаны своему появлению патологии желез внутренней секреции, влияющих на тонус кровеносных сосудов и объем циркулирующей крови. Гипоталамо-гипофизарная система, секретируя в кровь антидиуретический гормон (АДГ) вазопрессин, участвует в регуляции артериального давления. Повышение синтеза АДГ нейронами гипоталамуса, избыточное накопление его в задней доле гипофиза и поступление в кровь сопровождаются гиперволемией — увеличением объема циркулирующей крови за счет усиленной реабсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того, вазопрессин, выбрасываемый в необычно больших количествах, вызывает мощный сосудосуживающий эффект и стойкое, длительное повышение артериального давления. Артериальную гипертензию наблюдают при расстройствах функции надпочечников, сопровождающихся повышенной секрецией минералокортикоидов (альдостерон), синтезируемых в корковом слое надпочечников, и катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемых в мозговом веществе. Увеличение в крови концентрации основного минералокортикоида — альдостерона сопровождается артериальной гипертензией, которая обязана повышенной реабсорбции натрия в извитых канальцах почек. Гипернатриемия влечет за собой гиперосмию, возрастание объема циркулирующей крови и соответственно гипертензию. Кроме того, альдостерон потенциирует чувствительность сосудов и сердца к адреналину и норадреналину. Гиперпродукция катехоламинов чаще всего следствие гиперплазии мозгового вещества надпочечников. Адреналин обладает выраженным сосудосуживающим эффектом благодаря непосредственному влиянию на гладкомышечный аппарат сосудистой стенки. Он стимулирует сердечную деятельность; возрастают ударный и минутный объемы. Катехоламины, вызывая спазм почечных сосудов и ишемизацию почек, провоцируют ответную реакцию. Почки начинают продуцировать в повышенных количествах ренин, запускающий каскад реакций, направленных на повышение уровня артериального давления. Причиной артериальной гипертензии эндокринного происхождения становится и тиреотоксикоз. Гиперпродукцию тироксина, трийодтиронина наблюдают при гиперплазии или опухолевом росте щитовидной железы. Гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения. Гипертензии нейрогенного происхождения возникают либо в результате первичного перевозбуждения кардиовазомоторного центра, либо рефлекторно как результат раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различных органов и систем. Первичное возбуждение сосудодвигательного центра чаще всего обусловлено неврозом — функциональным нарушением высшей нервной деятельности животных под влиянием отрицательных скоротечных (предстартовое состояние у лошади) или длительно протекающих стрессовых воздействий (техногенный стресс). Невротические состояния сопровождаются возбуждением кардиовазомоторного центра и симпатических образований гипоталамуса с избыточным выбросом адреналина и норадреналина. Увеличенный минутный объем крови и повышение тонуса гладкомышечного аппарата артерий стимулируют повышение артериального давления. Этому способствует одновременная активизация подкорковых образований с вовлечением в реакцию гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы и дополнительного выброса в кровь катехоламинов, минерале- и глюкокортикоидов. Рефлексогенные артериальные гипертензии обязаны чрезмерному раздражению рефлексогенных зон и нервных стволов (каузалгия), передачей патологического импульса в кардиовазомоторный центр и появлением эффекторной импульсации, вовлекающей в ответную реакцию сердце, кровеносные сосуды, эндокринные железы. Неоднократное сочетание рефлекторной гипертензии с индифферентным раздражителем (голос, звук, свет, обстановка и др.) может сопровождаться условнорефлекторным повышением артериального давления. Гипертоническая болезнь. Самостоятельное заболевание, характеризующееся длительным, стойким повышением артериального давления, которое является ведущим признаком. Основной фактор, вызывающий гипертоническую болезнь, по мнению большинства ученых, — психоэмоциональное перенапряжение процессов высшей нервной деятельности, длительно действующие отрицательные раздражители. Стрессы психогенной направленности наблюдают у животных, содержащихся в помещениях с акустическим фоном 65— 100дБА, при перегруппировках, превышении оптимального числа животных в стаде, группе, других неблагоприятных условиях. В развитии гипертонической болезни выделяют три стадии: стадия — преходящая, характеризующаяся кратковременным повышением артериального давления, сочетающимся с длительными периодами нормального кровообращения; стадия характеризуется стойкой гипертензией с возможными последствиями в виде парестезии, парезов, параличей без спонтанной нормализации уровня артериального давления; III стадия проявляется атеросклеротическими поражениями сосудов различных органов — сердца, головного мозга, почек, других органов. Исходом могут быть ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в головной мозг (инсульт). В опытах на животных (собаки, обезьяны) была показана принципиальная возможность моделирования гипертонической болезни путем создания тяжелых невротических расстройств. Использование столкновения наиболее сильных врожденных рефлексов — полового и оборонительного приводило к невротическим состояниям со стойкими соматическими нарушениями в виде стабильного повышения артериального давления. В этих и других опытах было установлено, что сердечно-сосудистая патология, гипертоническая болезнь как ее изначальное проявление — наиболее частое соматическое проявление неврозов. Предложено несколько гипотез, объясняющих механизм появления и развития гипертонической болезни. Их сущность сводится к следующему: снижению тормозного влияния коры больших полушарий на подкорковые образования, в результате чего усиливается сосудистый тонус, повышается артериальное давление; стойкому повышению возбудимости симпатических центров, локализованных в ядрах гипоталамуса; генетически обусловленной недостаточности выделительной функции почек. По-видимому, не может быть единого представления о генезе гипертонической болезни. В каждом отдельном случае инициальный механизм развития артериальной гипертензии будет иметь свои особенности. Вместе с тем установлено, что стабилизация высокого уровня артериального давления определяется вовлеченностью многих компонентов, регулирующих гомеостаз: стимуляцией симпатоадреналовой системы, повышением сердечного выброса крови, ответным возрастанием тонуса гладкомышечного аппарата артериол, снижением уровня питания стенок сосудов, их склерозированием. Атеросклероз. Под атеросклерозом (от греч. athere — кашица, лат. sclerosis — уплотнение) понимают самостоятельное, хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и утолщением стенок артерий, потерей ими эластичности, сужением просвета, сосудистой недостаточностью. Развитие болезни представляет собой сложный процесс, складывающийся из имбибиции сосудистой стенки жирами (липидоз), белками, углеводами, разростом соединительной ткани, отложением солей кальция. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов. Меняются основные свойства сосудистых стенок — эластичность, гладкость интимы, растяжимость и прочность. Снижение эластичности и растяжимости склерозированных сосудов повышает сопротивляемость их пульсовой волне, увеличивает уровень системного артериального давления. Интима склерозированных сосудов становится шероховатой, что сопровождается появлением вихревых потоков, способствующих разрушению тромбоцитов и внутрисосудистому тромбообразованию. Снижение прочности приводит к спонтанным разрывам артериальных сосудов с последующим кровоизлиянием в окружающую ткань. Возможно возникновение инсультов как результат излияния крови в ткань мозга, механической ишемизации его участков с последующим нарушением функций органов и систем, появлением парезов и параличей или смертельным исходом. Этиологические факторы, определяющие развитие атеросклероза у домашних животных, весьма разнообразны. Дистрофические обызвествления сосудов обнаруживают в участках воспаления, некроза, петрифицированных тромбов. Так, у лошадей атеросклеротические изменения выявляют на фоне артериитов, вызванных кровепаразитарными болезнями или гельминтозами. Спорадические случаи обызвествления средней оболочки артерий могут воз-никать вследствие повышения концентрации кальция и фосфора в крови, например, у собак с почечной недостаточностью, у лошадей при избыточном поступлении в организм витамина D. Склерозирование сосудов у крупного рогатого скота наблюдают при хронических инфекционных болезнях (паратуберкулез), после отравления токсинами растительного происхождения, например 1,2,5-дигидрооксихолекальциферолом или его соединениями. Склерозированию сосудов способствуют метаболические и структурные изменения в их стенках, индуцируемые половой цикличностью и плодоношением. Отмечена положительная корреляция между площадью пораженной аорты и возрастом животных. Наиболее выраженными находят атеросклеротические изменения сосудов у коров старше 5 лет, чаще в сочетании с гепатозом, циррозом печени, хроническими эндометритами. Выявляют разные степени пролиферативно-гиперпластических процессов в артериях мышечного и мышечно-эластического типов с образованием фиброзных бляшек. Наряду с белками и полисахаридами плазмы крови в стенках артерий у животных накапливается преимущественно нейтральный жир с последующим разростом соединительной ткани и выпадением солей кальция. Согласно классической алиментарно-инфильтрационной теории атеросклероза, экспериментально доказанной Н.Н.Аничковым, преобладающее значение в развитии заболевания придается гиперхолестеринемии. По современным представлениям основная роль в генезе атеросклероза принадлежит не только общему количеству циркулирующих в крови липидов, но главным образом преобладанию плазменных липопротеидов низкой плотности над липопротеидами высокой плотности. Липидный компонент липопротеидов низкой и очень низкой плотности представлен холестерином, а у липопротеидов высокой плотности — фосфолипидами. Поставляются в клетку липопротеиды, содержащие холестерин, излишки которого выводятся липопротеидами высокой плотности. Дисбаланс в пользу липопротеидов низкой и очень низкой плотности ведет к задержке липидов клетками и накоплению холестерина, липидозу, образованию атероматозных бляшек на стенке сосудов. К основным патогенетическим факторам, определяющим воз-никновение атеросклероза, следует отнести: атерогенную липопротеинемию; повышение проницаемости мембран сосудистой стенки; избыточный захват липопротеидов низкой и очень низкой плотности клетками интимы сосудов; недостаточное количество плазменных липопротеидов высокой плотности; пролиферацию в стенке сосудов соединительнотканных элементов, гладкомышечных клеток, макрофагов; формирование фиброзных бляшек с возможным распадом жиро-белковых комплексов и образованием атероматозных язв; отложение в фиброзной бляшке солей кальция (петрификация, кальциноз). В зависимости от преобладающих поражений сосудов большого и малого кругов кровообращения выделяют атеросклероз сосудов головного мозга, коронарных, почечных, кишечных артерий, атеросклероз аорты. Как уже отмечалось, наиболее часто у животных (коровы) регистрируют атеросклероз аорты, брыжеечных артерий (лошади), венечных артерий (собаки). АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ Под артериальной гипотензией понимают стойкое снижение артериального давления, обусловленное преимущественным падением тонуса сосудов, объема циркулирующей крови или ослаблением сердечной деятельности. Рассматривают физиологическую артериальную гипотензию, не сопровождающуюся симптомами какой-либо болезни, и патологическую. Патологическая может представлять собой первичную нейроциркуляторную гипотензию и наиболее часто вторичную, наблюдаемую при многих инфекционных и других заболеваниях. Первичная гипотензия. Причинами ее считают перенапряжение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Преобладает торможение, распространяемое на подкорковые образования, особенно на кардиовазомоторный центр. Ослаблено сосудосуживающее и повышено холинергическое, т. е. вазодилатационное, влияние центра. Таким образом, расширение сосудов приводит к падению давления — развитию нейроциркуляторной артериальной гипотензии первичного происхождения. Вторичная гипотензия. Сопровождает инфекционные заболевания при критических падениях температуры, сердечную недостаточность, вызванную инфарктом, миокардитом, тампонадой, декомпенсированными пороками, анемией, заболеваниями эндокринной (эндемический зоб) и нервной (инсульт) системы. Острое падение артериального давления наблюдают при шоке, коллапсе, коме (см. главу 7). 48вопрос. Патологии дыхательного центра, нарушение функции верхних и нижних дыхательных путей. Нарушение регуляции дыхания Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга. Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание -эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания. Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра: 1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом). 2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе). 3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при плевритах, травмах грудной клетки). 4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях (атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при психических и многих соматических заболеваниях.
Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются: Брадипноэ-урежение дыхания - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга; полипноэ (тахипноэ) – учащение дыхания,частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;
гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля; апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз. Формы нарушения деятельности ДЦ. Угнетение ДЦ (при действии наркотических средств, раздражении слизистой верхних дыхательных путей в условиях развития ОРЗ, примении ингаляционных наркотических средств, сильных болевых ощущениях). Возбуждение ДЦ (при стрессовых воздействиях. Неврозах, поражениях структур среднего мозга, нарушениях кровообращения, остром воспалении, механической травме). Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляциидыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной, хаотической афферентации). Повреждение ДЦ (при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита, дегенеративных изменениях ткани головного мозга, тяжелой гипоксии, шоковых и коматозных состояниях). Дыхательную систему можно разделить на два основных отдела: верхние и нижние дыхательные пути. Верхние дыхательные пути: Нос Синусы Глотка Гортань Нижние дыхательные пути: Трахея Бронхи Легкие Грудная клетка защищает нижние дыхательные пути: 12 пар ребер, образующих структуру, напоминающую клетку 12 грудных позвонков, к которым прикрепляются ребра Грудина, к которой ребра прикрепляются спереди Нарушения функции верхних дыхательных путей Выключение носового дыхания возникает при разбухании слизистой оболочки носа, чрезмерном отделении секрета, полипах, искривлениях перегородок и т. п. и приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких. Кроме того, расстройство носового дыхания сопровождается нарушениями ряда важных функций организма - нарушениями сна, снижением работоспособности, снижением памяти, головными болями и пр. У грудных детей нарушается акт сосания. Чиханье - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа. Чихательный рефлекс в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/с и сдувает бактерии, пыль и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. Частицы диаметром 10 мкм разлетаются при этом на расстояние до 45 м. Если чихательные акты повторяются многократно и часто, как, например, при аллергических и вазомоторных ринитах, при действии сильных раздражающих веществ, нарушается ритм дыхания, повышается внутригрудное давление, уменьшается приток крови к правому сердцу. В таких случаях чихательный рефлекс становится патологическим. Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами. Обычно движения ресничек мерцательного эпителия осуществляют передвижение слизи наружу со скоростью 0,1-1 см/мин и способствуют удалению бактерий и других инородных частиц. Под воздействием повреждающих факторов (холод, тепло, аллергены, бактерии и их токсины и пр.) движение ресничек мерцательного эпителия замедляется или даже прекращается. В тяжелых случаях возникает некротическое поражение с отторжением отдельных клеток или целых пластов эпителия (например, при гриппе, кори, дифтерии, скарлатине и др.). В участках угнетения мерцательной активности движение слизи замедляется, слизь задерживается в различных участках дыхательных путей, что затрудняет вентиляцию легких и нарушает в целом акт дыхания. Нарушения функций гортани и трахеи возникают при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. п.). Частичный стеноз трахеи вызывает инспираторную одышку с преимущественным усилением акта вдоха. За счет гипервентиляции легких газообмен может и не нарушаться. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. При полной непроходимости гортани или трахеи для воздуха возникают асфиксия и смерть от удушья. Нарушения функции бронхов возникают при воспалительных процессах (бронхиты), аллергических реакциях (бронхоспазм). При воспалительных поражениях бронхов дыхательные движения поверхностны и учащены. Выделение слизи и образование экссудата затрудняют альвеолярную вентиляцию. Слизистый экссудат вместе со слущивающимся эпителием и микроорганизмами, проникающими в дыхательные пути, образуют мокроту, которая раздражает чувствительные окончания в слизистой оболочке бронхов и вызывает кашлевой рефлекс. Кашель - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры. Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в кашлевой центр продолговатого мозга, а оттуда по эфферентным волокнам импульсы поступают в мускулатуру грудной клетки и брюшного пресса. Кашель совершается следующим образом: человек делает глубокий вдох, за которым следует сильное напряжение бронхиальной и всей дыхательной мускулатуры при закрытой голосовой щели, что приводит к значительному повышению внутригрудного давления. Открытие голосовой щели в этих условиях приводит к тому, что воздух под высоким давлением вырывается с силой и характерным шумом, захватывая с собой инородные частицы, пыль, слизь, капли экссудата и часть микроорганизмов. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления при кашле препятствует нормальному току крови не только в легких, но и по венам к сердцу. Поэтому продолжительный, сильный кашель приводит к постепенному формированию эмфиземы легких. Нарушения функции альвеол возникают при воспалениях легких (пневмонии), эмфиземе, ателектазе. При пневмониях более или менее значительная часть альвеол заполнена экссудатом. Эти альвеолы не участвуют в газообмене, дыхательная поверхность легких уменьшается. В то же время составные элементы экссудата (Н+- и К+-ионы) повышают чувствительность стенок альвеол к адекватному раздражителю - растяжению альвеол во время вдоха. В результате этого усиливается рефлекс Геринга-Брейера, автоматически регулирующий продолжительность акта вдоха и выдоха - вдох укорачивается, дыхание становится поверхностным и частым, что может привести к гиповентиляции альвеол и нарушению газообмена. При этом нарушается преимущественно диффузия кислорода и возникает гипоксемия. Диффузия СO2 практически не нарушается, так как скорость диффузии в 20 раз выше, чем У O2. Нарушения диффузии кислорода особенно четко выявляются у больных при физических нагрузках. Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности и повышением растяжимости альвеолярных стенок. Межальвеолярные перегородки истончаются и при особенно резких повышениях давления в альвеолах могут разрываться, образуя большие воздушные полости. Дыхательная поверхность легких уменьшается. Просвет сосудов альвеол резко уменьшается, во многих капиллярах кровоток вовсе прекращается. При эмфиземе остаточный объем воздуха в 2-3 раза превышает нормальный, резервный объем вдоха сильно уменьшен, ЖЕЛ уменьшается на 20-60%. При потере легкими эластичности выдох затруднен и осуществляется благодаря усиленному сокращению выдыхательной мускулатуры - возникает экспираторная одышка. Ателектаз легких возникает в результате спадения альвеол и рассасывания из них воздуха. Спавшиеся альвеолы не участвуют в вентиляции и диффузии газов. Ателектаз может возникнуть либо в результате сдавления легких извне (пневмоторакс, скопление экссудата в плевральной полости и др.), либо от закупорки бронха и прекращения поступления воздуха в альвеолы. Развитию ателектаза способствует нарушение синтеза сурфактанта (вещества, состоящего в основном из дипальмитоиллецитина), образующегося в митохондриях клеток альвеолярного эпителия. Сурфактант в норме создает тонкую пленку на поверхности эпителия и обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол, что препятствует их спадению. При уменьшении количества сурфактанта или нарушениях его свойств (например, при асфиксии, нарушении кровотока, туберкулезе) поверхностное натяжение в альвеолах увеличивается и они спадаются. Уменьшение дыхательной поверхности легких, уменьшение диффузии кислорода приводят к нарушениям внешнего дыхания. Степень нарушения дыхания зависит от количества спавшихся альвеол. Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, проникании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах давление в плевральной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз (или коллапс легкого), приводящий к уменьшению дыхательной поверхности. Плеврит (экссудативный) - сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легких во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. На здоровой же стороне за счет усиления работы инспираторных мышц вентиляция усиливается и в целом газообмен может не нарушаться. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5-2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается присасывающая функция грудной клетки, в силу чего затрудняется поступление крови в правое сердце. Нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройствами кровообращения. Пневмоторакс - проникновение в полость плевры воздуха или через поврежденную грудную клетку, или через поврежденные бронхи. Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с внешней средой), закрытый (например, лечебный пневмоторакс, накладываемый при туберкулезе легких) и вентильный или клапанный. В последнем случае при вдохе благодаря растяжению тканей легких "клапан" открывается и воздух входит в полость плевры, а при выдохе спавшиеся легкие закрывают "клапан" и обратное выхождение воздуха невозможно. В развитии острого пнезмоторакса можно условно различать две фазы. Вначале возникает углубление и учащение дыхания за счет резкого усиления вентиляции здорового легкого. В этой стадии гипоксемия и гиперкапния еще слабо выражены, тдк как включаются компенсаторные реакции приспособления к умеренной гипоксии. При недостаточности компенсаторных возможностей организма возникают резкая гипоксия и гиперкапния - результат уменьшения дыхательной поверхности и вентиляции второго легкого вследствие сдавления средостения воздухом в плеере, смещения сердца, затруднения диастолического заполнения его. Через сосуды сдавленной части легкого венозная кровь протекает без достаточного газообмена; примесь ее к крови левого предсердия способствует повышению рСO2 в артериальной крови. В этой фазе дыхание становится частым и поверхностным в силу невозможности достаточного растяжения легких и раскрытия альвеол. Артериальное и венозное давление бывает повышенным, пульс редким. Затем артериальное давление падает, смерть наступает от асфиксии. |