патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

• Название: 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: патфизаэкз.docx
• Тип: Краткий очерк; #167621
• страница: 22 из 29

53.Нарушение функции однокамерного желудка и сычуга. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА .

Пищеварение в сычуге жвачных и желудке моногастричных животных осуществляется их секреторной и моторной функция­ ми. Секреторная функция обеспечивает дальнейший гидролиз компонентов корма, моторная — перемешивание и эвакуацию содержимого в кишечник. Помимо пищеварительной желудок вы­полняет и другие функции: всасывательную, инкреторную, экск­реторную.

Нарушение секреторной функции желудка. В составе секрета же­лудочных желез здоровых животных содержатся эндопептидазы — пепсин, ренин (химозин), хлористоводородная кислота (НС1), не­большое количество желудочной липазы. Содержание хлористо­водородной кислоты, переводящей пепсиноген в активный пеп­син, зависит от вида животных, возраста, индивидуальных особенностей, характера принимаемого корма, состояния внут­ренней и внешней среды. У лошадей количество свободной хло­ристоводородной кислоты в составе желудочного сока равно 0,12—0,22 %, у коров 0,10—0,12 %, тогда как у плотоядных (собак) ее значительно больше — 0,5—0,6 %. Основные секреторные не­рвы — блуждающие, их перерезка при «мнимом кормлении» ведет к прекращению отделения желудочного сока.

Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опу­холи) сопровождаются количественными и качественными изме­нениями секреции. Секреторная функция может быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство секреторной функции проявляется также в повышении кислотно­сти (гиперацидис), понижении ее (гипоацидис) или полном пре­кращении отделения хлористоводородной кислоты (анацидис), которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия). Возможно сочетание количественных и качественных показателей секреции, отражающихся на переваривающей актив­ности желудочного сока.

Гиперсекреция (от греч. hyper — над, сверх, secretio — выделе­ние) сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной пато­логически усиленного сокоотделения может быть воспаление сли­зистой оболочки желудка — гипертрофический гастрит, повыше­ние возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхожде­ния.

Так, недостаточное образование нейросекрета гипоталамуса — соматостатина приводит к избыточному синтезу гастрина, кото­рый, в свою очередь, стимулирует образование хлористоводород­ной кислоты, повышает ее концентрацию в желудочном соке.

Изначальная гиперсекреция и гиперхлоргидрия сопровожда­ются появлением компенсаторных реакций, направленных на нейтрализацию хлористоводородной кислоты. Ингибируется сек­реция гастрина, увеличивается выброс бикарбонатов со слизью, забрасывается в желудок содержимое двенадцатиперстной кишки, имеющее щелочную реакцию. Повышение проницаемости сосу­дов стенки желудка приводит к усиленной транссудации жидко­сти в его полость, ведущей к снижению концентрации хлористо­водородной кислоты. Негативные последствия гиперсекреции же­лудочного сока и гиперхлоргидрии сводятся к задержке содержимого в желудке из-за более длительной нейтрализации пищевого комка в двенадцатиперстной кишке. Спазм привратника затруд­няет перемещение химуса из желудка в кишечник. Он подвергает­ся интенсивной ферментации, ослабляются его свойства раздра­жать механорецепторы желудка и кишечника. Возрастание пере­варивающей силы желудочного сока, сочетающейся со снижением активности обкладочных желез по образованию слизистого секре­та, способно вызвать эрозивные поражения стенок желудка. Кро­ме того, возможно забрасывание кислого содержимого желудка в кардиальную часть пищевода, появление там септических язвен­ных поражений.

Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразова­ния.

Причины угнетения секреции желудочного сока не сводятся только к последствиям хронических гастритов, опухолей. Сниже­ние секреции и переваривающей силы желудочного сока может быть функционального происхождения. Гипосекрецию наблюда­ют при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезво­живании различного генеза, белковой, витаминной недостаточно­сти, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.

Ахлоргидрия сопровождается тяжелыми для организма послед­ствиями. Недостаточность пищеварения при этой патологии оп­ределяется падением активности пепсина, неспособностью желу­дочного сока переваривать белки. В отсутствие хлористоводород­ной кислоты начинаются процессы брожения и гниения. Нейтра­лизация желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке происходит очень быстро, привратник открыт. Ускоренная эваку­ация из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет к перераздражению механорецепторов, усилению перис­тальтики. Недостаток или отсутствие хлористоводородной кисло­ты, пепсина ведет к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому поражению желудочно-кишечного тракта, явлениям диспепсии.

Недостаточность хлористоводородной кислоты тормозит про­дукцию секретина, поджелудочная железа не получает достаточ­ного стимула для секреции ферментов.

Нарушение двигательной функции желудка. Моторная функция желудка обеспечивается мышечным тонусом, т. е. способностью его стенок обжимать содержимое, перистальтикой гладких мышц и эвакуацией кормовой массы в двенадцатиперстную кишку. Регу­лируется двигательная функция нервно-рефлекторным путем по­средством волокон блуждающего нерва, усиливающего перисталь­тику, и симпатическим, понижающим силу и ритмичность сокращений. Аналогично симпатическому влиянию проявляют свое действие адреналин и норадреналин. Помимо катехоламинов на двигательную функцию желудка существенно влияют кислот­ность, интестинальные полипептиды, гистамин, другие факторы гуморальной регуляции.

Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с уси­лением перистальтики (гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).

Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего гипохилией или ахилией. Быстрая нейт­рализация пищевого комка в двенадцатиперстной кишке сопро­вождается реализацией энтерогастрального рефлекса, направлен­ного на раскрытие привратника, сокращение желудка и поступле­ние внеочередной порции содержимого в тонкий кишечник.

Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают также при яз­венной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных патологичес­ких рефлексах.

Особенности желудочного пищеварения у сельскохозяйствен­ных животных разных видов накладывают свой отпечаток и на расстройство моторной функции этого полого органа. Так, у ло­шадей острое переполнение желудка кормовыми массами (зерно ячменя) сопровождается перерастяжением стенок, спастическим сокращением гладких мышц, симптомокомплексом колик. Эваку­ация содержимого становится невозможной. Разбухающее зерно и рефлекторный гиперкинез способны привести к разрыву желудка, перитониту, скоропостижной смерти животного.

Снижение двигательной активности и эвакуаторной способно­сти желудка наблюдают при повышении кислотности желудочно­го сока. Избыточное количество хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник, более длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное рас­крытие желудочного сфинктера. Эвакуация очередной порции хи­муса в двенадцатиперстную кишку задерживается.

Существенное значение в ослаблении эвакуаторной функции желудка имеет сужение пилоруса. Оно может быть функциональ­ного (пилороспазм) или органического происхождения, результа­том гипертрофического гастрита, доброкачественных (полипоз, липома) или злокачественных опухолей.

У собак встречается заворот желудка, появляющийся после бы­стрых движений животного (преодоление препятствий, дресси­ровка). Заболевшие собаки угнетены, наблюдаются вздутие желуд­ка, болезненность при пальпации. Без квалифицированной помо­щи (срочная операция) собака гибнет.

Жвачные животные (овцы, крупный рогатый скот) страдают безоарной болезнью, существенно затрудняющей перистальтику и эвакуацию содержимого. У телят, в частности, нередко обнаружи­вают три вида безоаров: комки и шары из волос (пилобезоары), остатков растительного корма (фитобезоары), крупные казеиновые сгустки (лактобезоары). Лактобезоары появляются в раннем постнатальном периоде после обильного принятия молозива. Пе­ревариваются они медленно, неделями и месяцами, вызывая атро­фию слизистой оболочки, язвенные поражения, токсикоз.

Попавшие в сычуг телят, ягнят комочки шерсти, волос, грубые остатки растений образуют сетку, в которой застревают грубые ос­татки из непереваренного корма. Перистальтическими движения­ми они скатываются в комочки — безоары. Они могут вклиниться в пилорическую часть сычуга, создавая непроходимость, вызывая резкие спастические боли и скопление газов. Тимпания сычуга ве­дет к интоксикации и асфиксии.

У взрослого рогатого скота (дойных коров) наблюдают левосто­роннее или правостороннее смещение сычуга. Различают парали­тическую (плоские язвы, хроническая ацетонемия) и механичес­кую (проглатывание больших количеств жома) формы заболева­ния. В том и другом случае возможен заворот сычуга с поворотом вокруг своей оси до 450°. Смещение и заворот завершаются взду­тием как самого сычуга, так и рубца. Аппетит и дефекация у боль­ных животных отсутствуют. Прогноз неблагоприятный.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвен­ная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, прояв­ляющееся очаговым морфологическим дефектом слизистой обо­лочки желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительной ре­акцией окружающей ткани, расстройством пищеварения.

У здоровых животных равновесие между агрессивными кисло­тами — пептическими факторами и защитными механизмами сли­зистой оболочки желудка и кишечника обеспечивают стабиль­ность пищеварения, сохранность слизистой оболочки. Ведущую роль в защите от кислотно-пептических факторов и экзогенных агрессивных воздействий играет бикарбонатный барьер. Защита обеспечивается:

поддержанием нейтральной среды на поверхности эпителиаль­ных клеток;

гидрофобным фосфолипидным барьером поверхностного эпи­телия, способным отталкивать соляную кислоту;

быстрой регенерацией клеток слизистой оболочки;

способностью капилляров непрерывно обеспечивать слизис­тую оболочку кислородом, энергетическими и пластическими ве­ществами, удалять метаболиты;

функционированием кислотного тормоза путем выделения секретина, угнетающего выброс гастрина, что регулирует синтез хлористоводородной кислоты и пепсина;

непрерывным образованием в слизистой оболочке простагландинов, стимулирующих секрецию слизи, и бикарбонатов, что яв­ляется решающим условием для интеграции механизмов защиты.

К агрессивным факторам, приводящим к деструкции слизис­той оболочки, относят хлористоводородную кислоту, кислые пептидазы, компоненты желчи, дисмоторику желудка и кишечника и, как выявлено в последнее время, геликобактер пилори (Helicobacter pylori) — группа бактерий, заселяющих клетки сли­зистой оболочки и обкладочных желез желудка. Обнаружение этих спиралевидных бактерий привело к фундаментальным изме­нениям в понимании природы желудочных болезней, в том числе язвенной.

Развитие язвенной болезни — следствие нарушения естествен­ного равновесия между факторами агрессии, воздействующими на слизистую оболочку, и факторами ее защиты. Нарушение этого равновесия и возникновение заболевания зависят от многих при­чин, среди которых можно выделить основные:

расстройства нервных регулирующих механизмов вследствие нервно-эмоционального перенапряжения (кортико-висцеральная теория К. М. Быкова и Т. Т. Курцина);

изменения регулирующей функции желез внутренней секре­ции (теория стресса Г. Селье);

алиментарную дистрофию как результат травматических по­вреждений слизистой оболочки сычуга у телят и желудка у жере­бят, когда их переводят на грубые корма;

конституциональную и наследственную предрасположенности;

сопутствующие заболевания, особенно хронически протекаю­щие (гастриты, дуодениты, нефроз, нефрит, гепатоз);

паразитарные (желудочные паразиты у лошадей, овец), гриб­ные (патогенные грибы у свиней), вирусные (лейкоз крупного ро­гатого скота, чума собак, панлейкопения кошек) и бактериальные (геликобактеризм собак, кошек, свиней, обезьян, хорьков) болез­ни желудочно-кишечного тракта.

Острое течение язвенной болез ни проявляется у животных сильной болевой реакцией, рвотой, часто с примесью крови, осо­бенно у больных собак, пушных зверей. Аппетит снижен или от­сутствует. Запоры могут чередоваться с поносами, причем в фека­лиях обнаруживается кровь. Больные худеют, резко снижаются рост молодых животных, продуктивность у взрослых. При язвен­ной болезни могут быть осложнения, наиболее частое из них — кровотечение. Оно проявляется кровавой рвотой, темным цветом каловых масс, анемией, общей слабостью. Однако наибольшую опасность представляет перфорация стенки желудка или двенад­цатиперстной кишки. Содержимое этих полых органов попадает в брюшную полость, развивается прогрессирующей перитонит. Воз­можна пенетрация — распространение процесса в толщу соседне­го органа, т. е. печени, поджелудочной железы, сальника. Так, перфорация медиальной стенки сычуга у крупного рогатого скота сопровождается поступлением его содержимого в полость сальни­ка и завершается ограниченным перитонитом.

На месте зажившего язвенного дефекта слизистой оболочки формируется рубец, ведущий к деформации стенок и стенозу. У свиней чаще выявляют эрозивные поражения слизистой оболочки желудка.

55.Химостазы. Копростазы. Этиология и патогенез илеусов.

Застой содержимого в кишечнике (Obstipatio intestinorum) характеризуется скоплением содержимого в отдельных отделах кишечника с последующим высыханием и уплотнением. Химостаз (Chymostasis) — скопление и последующее уплотнение химусной массы в тонком отделе кишечника. Копростаз (Coprosstasis) – скопление и уплотнение химусной массы в толстых кишках. Заболевание часто встречается у лошадей, реже у плотоядных и очень редко у животных других видов.

Этиология. Химо — копростазы появляются у животных в результате длительного кормления грубыми малопитательными кормами: грубым лиственным сеном позднего укоса, сухой соломой, мякиной, половой, овсяной и хлопчатниковой шелухой, веточным кормом; заболевание может встречаться при полной замене грубого корма концентратами, отрубями, мучной пылью и др. К химостазу и копростазы предрасполагает минеральная и витаминная недостаточность, малоподвижность, отсутствие моциона, особенно для беременных животных, длительные перерывы в использовании на работе или систематическое переутомление, недостаток питьевой воды.

Формированию химо — копростазов способствует: недостаточное слюноотделение, длительное возбуждение адреналиновой системы, ослабление перистальтики в результате интоксикаций, спайках и стенозах кишок, болезнях и аномалиях зубов, сердечной недостаточности. Химостазы у животных могут наступить вследствие сужения просвета 12-ти перстной кишки при кровоизлияниях в стенку кишки, спазмах илео- цекального сфинктра и как результат висцеро- висцерального рефлекса или раздражения рецепторов прямой кишки.

Химостазом и копростазом чаще болеют животные тяжеловесных пород, старые, истощенные и вялые.

Непроходимость кишечника (ileus) - илеус, сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Клинически это проявляется сильным беспокойством животного, так называемым симптомом колик. Непроходимость может быть динамическая, механическая и гемостатическая.

Динамическая непроходимость возникает при нарушении моторной и эвакуаторной функции кишечника вследствие изменения тонуса его мускулатуры. К непроходимости приводит как спазм, так и паралич мускулатуры. Спазм кишечника нередко наступает при отравлении свинцом или от глистной интоксикации. Паралич кишечника бывает при тяжелых воспалениях кишечника, действии некоторых химических веществ (свинец).

Механическая непроходимость обусловливается ущемлением, инвагинацией, перекручиванием и заворотом кишечника, а также закрытием илеоцекального клапана, просвета кишечника опухолями, кишечными камнями, сужением просвета рубцами и спайками.

Гемостатическая или тромбоэмболическая, непроходимость наступает при нарушении кровообращения в кишечной петле вследствие тромбоза или эмболии. Как правило, в участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, отек, воспаление и некроз. Возможны кровоизлияния в просвет кишечника, кишечную стенку или брюшную полость. В настоящее время большинство исследователей признают, что в патогенезе непроходимости ведущими являются нервнорефлекторные факторы, гемодинамические расстройства, нарушение водно-солевого обмена и интоксикация.

1. Нервнорефлекторный фактор. Непроходимость сопровождается задержкой кормовых масс и их разложением. Скопившееся содержимое кишечника и газы растягивают его стенку, раздражают интерорецепторы, вызывают сильную боль. Болевые раздражения вначале активируют ряд защитных приспособительных реакций - происходит усиление секреции и перистальтики, нов дальнейшем боль становится источником патогенных влияний. Создается порочный круг, свойственный метеоризму кишечника, когда растяжение кишечной стенки возбуждает нервные центры, а их перевозбуждение тормозит моторику и увеличивет секрецию в пораженном участке, что усугубляет метеоризм. Болевые раздражения вызывают в коре мозга застойный очаг возбуждения - доминанту. Поток болевых импульсов и раздражении приводит к перенапряжению и истощению нервных клеток, ослаблению функций коры головного мозга; возникает шок.

2. Гемодинамические расстройства. Продолжительные болевые импульсы угнетают функцию сосудодвигательного центра, вызывают падение кровяного давления и повышение проницаемости капилляров, а также паралич сосудов кишечника в участке поражения. Сопровождающее непроходимость повышение внутрибрюшного давления усугубляет расстройство снабжения кровью органов и тканей. Развивается кислородное голодание, нарушается тканевый обмен, может наступить шок.

3. Нарушение водно-солевого обмена. Болевые импульсы резко угнетают, а сосудистые расстройства уменьшают всасывание в кишечнике. В то же время секреция кишечника сока до некоторой степени усиливается.

Чрезмерное скопление содержимого перед пораженным участком кишечника вызывает растяжение стенок и рефлекторно акт рвоты. Нарушение всасывания, а также значительные потери жидкости при рвоте приводят к дегидратации организма. Кровь сгущается. Повышаются ее вязкость, щелочной резерв, а также относительное содержание гемоглобина и углекислого газа. В крови резко увеличивается содержание калия, кальция и натрия. Уменьшается содержание белков, возрастает количество безбелкового азота - аммиака, мочевины, а также продукта распада белков - нндикана. Нарастают явления интоксикации, развивается шок.

Сильным токсическим веществом является аммиак, количество которого в крови при непроходимости кишечника значительно возрастает. Аммиак сначала возбуждает центральную нервную систему, а затем вызывает ее угнетение. На организм действуют также продукты жизнедеятельности гнилостной микрофлоры, особенно индол, скатол, крезол. В месте непроходимости неблагоприятно влияют на организм, кроме того, продукты тканевого распада - гистамин, холин. Значение перечисленных факторов в генезе смерти при илеусах зависит от характера, места и периода развития непроходимости. Например, быстрее погибают при илеусах накормленные животные. Наличие корма в пищеварительном тракте усиливает секрецию пищеварительных желез, активирует перистальтику кишечника, вызывает гемодинамические расстройства и усиление болей. Как следствие этого наступают шок и коллапс. Чем ближе к желудку развивалась непроходимость, тем тяжелее при прочих равных условиях протекает болезнь и тем скорее наступает смерть, что объясняется меньшим объемом просвета тонкого кишечника и обилием рецеиториых зон в этом отделе. В таких случаях отмечают глубокое нарушение секреции и всасывания, сильнее возбуждается рвотный центр, организм в большей мере обезвоживается и в нем быстрее накапливаются ядовитые продукты, в результате скорее наступает