патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

• Название: 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: патфизаэкз.docx
• Тип: Краткий очерк; #167621
• страница: 18 из 29

44 вопрос.Недостаточность общего кровообращения,вызванная: миокардиопатиями,нарушениями венечного кровообращения,переутомлением миокарда из-за перегрузок и патологиями перикарда.

Недостаточность общего кровообращения, вызванная нарушениями венечного кровообращения

Нарушения коронарного кровообращения. Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. На величину коронарного кровотока оказывает влияние тонус коронарных сосудов. Возбуждение симпатических нервов вызывает увеличение коронарного кровотока (под влиянием норадреналина и адреналина повышается артериальное давление и увеличивается потребление кислорода). Раздражение блуждающего нерва вызывает уменьшение коронарного кровотока (по-видимому, вследствие урежения ритма сердца, снижения давления в аорте и уменьшения потребности сердца в кислороде). Максимальное наполнение кровью венечных артерий происходит в начале систолы и начале диастолы, а минимальное - на высоте сокращения. Предполагают, что в начале систолы венечные артерии расширяются, а на высоте суживаются; в начале диастолы они снова расширяются под давлением крови.

Характер коронарного кровообращения зависит от величины ударного объема сердца, высоты давления в аорте, от тонуса симпатической нервной системы и уровня катехоламинов в крови.

Расстройство коронарного кровообращения возникает при:

уменьшении ударного объема в результате патологии миокарда, перикарда или клапанного аппарата сердца (стеноз атриовентрикулярного отверстия), склерозе аорты и понижении ее эластичности;

понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбудимости вагуса; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении вследствие этого внутрисердечного давления (сдавливание коронарных сосудов).

Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию мышцы сердца, что обусловливает возникновение в ней кислородного голодания и ухудшение окислительных процессов. Вследствие недостаточного снабжения энергетическими ресурсами сократительная способность миокарда снижается. Затрудняется отток продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объем сердца.

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий может явиться причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, то есть возникает инфаркт миокарда. Омертвевший участок постепенно замещается рубцовой тканью.

Недастаточность общего кровообращения вызваная патологиями перикарда

Патология перикарда. Перикард выполняет важные функции: удерживает сердце и его сосуды в средостении, предохраняет его от механических повреждений, проникновения инфекций, участвует в регуляции диастолы, является рефлексогенной зоной - обнаружены механо- и хеморецепторы, участвующие в регулировании частоты и силы сердечных сокращений. В эксперименте показано, что при введении воздуха в область перикарда происходят рефлекторная остановка сердца и снижение кровяного давления; после перерезки вагуса все восстанавливается.

Наиболее частое поражение перикарда - его воспаление, перикардит. Чаще его регистрируют у крупного рогатого скота из-за травмы перикарда инородными острыми предметами, проникшими в грудную полость через диафрагму из преджелудков. Нередко перикардит бывает инфекционного происхождения. При перикардите в процесс воспаления вовлекаются миокард и средостение. В полости перикарда накапливается экссудат (от 1 до 10 л в зависимости от величины животного). При данном заболевании во время диастолы ограничивается наполнение желудочков кровью и уменьшается ударный объем сердца. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Вследствие этого появляется рефлекторно-компенсаторная тахикардия. При травматическом перикардите у крупного рогатого скота пульс удваивается, при фиброзном в результате образования спаек (соединительнотканных перемычек) затрудняется не только диастола, но ослабляется и систола, если в патологический процесс вовлечен миокард.

При нарушении водно-солевого обмена, снижении онкотического давления крови в перикарде может накапливаться транссудат - водянка перикарда. Последняя обычно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца, снижением артериального и повьциением венозного давления. Однако эти процессы протекают несколько иначе, чем при перикардитах, так как транссудат медленнее накапливается, обладает меньшей вязкостью и нетоксичен.

При поражении перикарда и раздражении его рецепторов скопившимся транссудатом или экссудатом могут проявляться патологические рефлексы, обусловливающие расстройство кровообращения.

Недостаточность общ кровообращ вызванная преутомлением миокарда из-за перегрузок

переутомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объемом крови (например, при недостаточности клапанов сердца) или повышенным давлением (например, при гипертонии большого и малого кругов кровообращения, стенозе клапанных отверстий сердца, эмфиземе легких);

45вопрос.Пороки сердца. Стадии в течении пороков сердца.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Под пороками сердца (vicia cordis) понимают органические изменения в его клапанном аппарате. Характеризуются недостаточностью клапанов (insufficientia) или сужением (stenosis) клапанного отверстия. Недостаточность сводится к неполному закрытию клапанов, а сужение — к появлению препятствий для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата.

По этиологии различают врожденные и приобретенные пороки. Насчитывают более 200 врожденных аномалий развития сердца. Они имеют видовую специфику. Так, особенностью кардиопатий у крупного рогатого скота являются врожденные пороки трехстворчатого клапана. У собак, кошек врожденные пороки составляют 2,4% общего количества сердечно-сосудистых заболеваний. Из собак 30 % приходится на незаращение боталлова протока, 20% - на стеноз устья легочной артерии, 15 % — на стеноз устья аорты.

Приобретенные пороки. Появляются у животных после рождения. К заболеваниям, которые осложняются пороками сердца, относят ревмокардит, атеросклероз, бруцеллез, эндокардиты бактериальной природы. Например, у свиней, заболевших рожей, нередко отмечают развитие бородавчатого эндокардита, приводящего к расстройствам гемодинамики из-за поражения клапанного аппарата (рис. 27).

Помимо того, что микроор­ганизмы, поселяясь на эн­докарде, вызывают воспа­лительный процесс, они могут продуктами жизнеде­ятельности сенсибилизировать организм и делать эн­докард чувствительным к повторным по-паданиям ан­тигена, особенно стрепто­коккового происхождения. В этом случае преобладает аллергический компонент воспаления эндокарда, что имеет место, в частности, при ревматизме. Эндокар­диты завершается отложе­ниями фибрина на створках клапанов, его организаци­ей, рубцеванием, деформа­цией клапанного аппарата и фиброзных колец, форми­рующих клапанные отвер­стия.

Кроме эндокардитов развитие пороков сердца может быть ре­зультатом склеротических процессов в стенке аорты, патологии папиллярных мышц, дилатации полостей сердца, когда клапаны не в состоянии полностью закрыть расширенное отверстие.

Приобретенные пороки чаще возникают в левой половине сер­дца, функциональная нагрузка которой наибольшая, реже — в правой, имеющей во время систолы в 2,5—3 раза меньшее мышеч­ное напряжение.

Поражен может быть один клапан (изолированный порок) или несколько (сочетанный порок). Многообразие структурных изме­нений, порождаемых патологией эндокарда, приводит к формиро­ванию преимущественно сложных, комбинированных пороков, сочетающих недостаточность клапанов и сужение отверстий.

Для лучшего понимания расстройств гемодинамики, сопро­вождающих поражение клапанного аппарата, рассматривают во­семь простых пороков сердца.

Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvulae mitralis). Встречается наиболее часто. Во время систолы кровь на­правляется в аорту и через неплотно закрытый клапан ретроград­но в левое предсердие. Левое предсердие переполняется, давление в нем повышается, усиливается мышечное напряжение. Развива­ются расширение (дилатация) предсердной полости и гипертро­фия мышечной стенки. Компенсаторно возрастает объем крови, поступающей в левый желудочек. Это создает условия для разви­тия эксцентрической гипертрофии, сохранения обычного соотно­шения объемов крови, выбрасываемой в аорту и легочную арте­рию. Порок клапана компенсирован.

Повышенная нагрузка на сердце, прогрессирование пролиферативных процессов, растяжение клапанного кольца, сопутствую­щего дилатации левого желудочка, сопровождаются декомпенса­цией порока. Удлиняется продолжительность систолы желудочка, сопровождающаяся гипотензией в системе большого круга крово­обращения, гипертонией в системе легочной артерии, венозным застоем в малом круге кровообращения. Правый желудочек, встречая повышенное сопротивление, гипертрофируется.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitralis). Ведет за собой скопление излишней крови в левом пред­сердии. Требуется дополнительное усилие для преодоления су­женного отверстия. Развивается эксцентрическая гипертрофия, позволяющая первоначально обеспечивать нормальное наполне­ние левого желудочка. По мере прогрессирования патологическо­го состояния (просвет отверстия может быть сужен почти вдвое) возникают признаки декомпенсации порока. Предсердие не в со­стоянии переместить всю кровь в желудочек, оно растягивается, его стенка истончается (миогенная дилатация). В желудочек по­ступает все меньше крови, ударный объем уменьшается. Развива­ющийся застой в малом круге кровообращения приводит к компенсаторному спазму легочных артерий, гипертрофии правого желудочка.

Недостаточность клапанов аорты (insufficientia valvulae aortae). Проявляется тем, что левый желудочек наполняется кровью не только из предсердия, но и кровью, возвращающейся из аорты вследствие неполного смыкания створок полулунных клапанов при каждой диастоле. В полости желудочка оказывается крови больше, чем обычно. Полость увеличена, мышечная система уси­ливает сократительную способность. В начальной стадии развития порока его компенсация обеспечивается эксцентрической гиперт­рофией левого желудочка. Выброс очередной порции крови в аор­ту увеличен, и хотя часть ее ретроградно возвращается, кровообра­щение обеспечивает потребности организма. Декомпенсация на­ступает тогда, когда полость желудочка все более увеличивается, а мышца не справляется с нагрузкой и истончается (миогенная дилатация). Переполнение кровью левого желудочка и затруднения в ее изгнании влекут за собой относительную недостаточность кровообращения в легких. Характерным для этого порока являет­ся высокий, скачущий пульс (pulsus celer et alms). Существенно повышенное систолическое давление сменяется низким диастолическим.

Стеноз аортального отверстия (stenosis ostii aortae). Создает пре­пятствие для нормального поступления крови в аорту. Необходи­мо дополнительное напряжение мышечной системы левого желу­дочка, чтобы обеспечить ударный объем. Гемодинамическая пере­грузка определяет развитие концентрической гипертрофии левого желудочка. Во время систолы вся кровь поступает в аорту. По мере развития стеноза в полости появляется остаточная кровь, ее количество постепенно возрастает. Несмотря на то, что компенса­торные возможности левого желудочка велики, прогрессирование стеноза ведет к декомпенсации порока. Развивается миогенная дилатация, полость увеличивается, мышца истончается. Снижает­ся артериальное давление, нарушается кровообращение в венеч­ных артериях. Ишемизация сердечной мышцы усугубляет тяжесть заболевания.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана (insuf­ficientia valvulae tricuspidalis). Врожденный порок сердца, нередко встречающийся у крупного рогатого скота. Расстройство кровооб­ращения, свойственное данной патологии, определяется выбро­сом крови во время систолы правого желудочка не только в легоч­ную артерию, но и через деформированный, не полностью зах­лопнувшийся клапан назад, в правое предсердие. Из предсердия ретроградно выброшенная правым желудочком кровь перемеща­ется по полым венам и создает легко определяемый визуально в яремном желобе положительный венозный пульс, синхронный с артериальным. Компенсируется порок за счет слабо выраженной эксцентричной гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. При декомпенсации развивается застой в системе большого круга кровообращения. Неблагоприятные последствия прогресси­рующего застоя проявляются в циррозе печени, катаральном вос­палении кишечника, снижении диуреза, отеках нижних частей тела: подгрудка, живота, конечностей. Застой в системе большого круга кровообращения негативно сказывается на функциональной активности центральной нервной системы.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventriculares dextri). Создает препятствие для нормального тока крови из правого предсердия в желудочек. В начале развития порок компенсируется слабой гипертрофией правого предсердия, но из-за его ограниченной возможности быстро появляются признаки де­компенсации — застойные явления в системе большого круга кро­вообращения, одышка, цианоз слизистых оболочек, отеки.

Недостаточность клапанов легочной артерии (insufficientia valvulae arteriae pulmonalis). Приводит к тому, что во время диасто­лы в правый желудочек поступает кровь из легочной артерии че­рез неплотно сомкнувшиеся створки полулунных клапанов и из предсердия. Компенсация изначально происходит за счет эксцентричной гипертрофии правого желудочка. В последующем разви­вается миогенная дилатация, стенка желудочка истончается, воз­никают застойные явления в системе большого круга кровообра­щения, нарушается гемодинамика в легких.

Стеноз отверстия легочной артерии (stenosis ostii arteriae pulmonalis). Затрудняет перемещение крови из правого желудочка в легочные сосуды. Порок встречается сравнительно редко. Ком­пенсируется концентрической гипертрофией мышц правого желу­дочка. По мере прогрессирования сужения клапанного кольца в полости желудочка при каждой систоле остается все больше кро­ви, не попавшей в сосуды легких. Полость увеличивается, стенка истончается. Возникают застойные явления в системе большого круга кровообращения. Недостаточное кровоснабжение легких проявляется сильно выраженной одышкой, цианозом слизистых оболочек.

Врожденные пороки. Незаращение боталлова протока. У развивающегося плода между легочной артерией и аортой в ее нисходящей части находится так называемый боталлов проток, через который проходит кровь, минуя нефункционирующие лег­кие. После рождения этот проток спадается и в течение несколь­ких дней облитерируется. Незаращение боталлова протока приводит к смешиванию артериальной и венозной крови. У больных животных наблюдают резкую гипоксию, цианоз, одышку, асцит.

Страдают преимущественно собаки (овчарки, пудели, колли). Без хирургического вмешательства животные обречены на гибель, хотя жить они могут даже до трех лет.

Дефект межжелудочковой перегородки. Его возникновение зави­сит от отставания в развитии анатомических структур, формирующих перегородку во время эмбрионального развития. Кровоток через межжелудочковые отверстия направляется из левого желу­дочка в правый. Гипоксия и цианоз не возникают. Сильно выра­женный дефект компенсируется гипертрофией правого желудочка сердца.

Дефект межпредсердной перегородки. Кровь из левого предсер­дия поступает в правое сквозь незакрывшееся овальное отверстие. Компенсируется порок гипертрофией правого желудочка, сопро­вождается расширением ствола и ветвей легочной артерии. Гипок­сия и цианоз при этом пороке не бывают.

46вопрос.Недостаточность общего кровообращения, обусловленная нарушением функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца.

Аритмии (от греч. arrhythmia — отсутствие ритма) — нарушения ритма сердечной деятельности, проявляющиеся изменениями последовательности, частоты и силы сокращений миокарда. Возникают у животных в результате многих острых и хронических заболеваний сердца с вовлечением проводящей системы. Рассматривают аритмии, развивающиеся как следствие нарушения кардинальных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Нарушения ритма сердца возникают как синдром, характерный для многих кардиопатий, таких, как пороки, инфаркты, ишемическая болезнь, атеросклероз коронарных сосудов, миокардит и миокардоз. Аритмии сердца наблюдают при нейрогуморальных, функциональных устройствах, при интоксикациях разного происхождения.

Аритмический синдром наилучшим образом выявляют по по­дателям электрокардиограмм (рис. 23). Из двух способов отведения электрических потенциалов сердца — от конечностей и туловищных (фронтальных и сагиттальных) — предпочтение в отношении копытных животных отдают туловищным отведениям (по Рощевскому).

Аритмии сердца, возникающие при нарушении автоматизма.

Свойство сердечной мышцы к сокращению обусловлено появлением в особых клетках — водителях ритма электрического импульса, распространяющегося по проводящей системе и вызывающeгo сокращение миокарда. Импульс изначально спонтанно зарождается в синусовом узле — водителе ритма («пейсмекере»). Частота зарождения импульса, лежащего в основе автоматизма сердца, может меняться под влиянием кардиопатий или внешних воздействий, таких, как страх, боль, физическая перегрузка, анемии, кислородное голодание, поражение других органов за счет патологических висцеро-висцеральных рефлексов.

Синусовая тахикардия характерна увеличением числа сердечных сокращений относительно нормальных показателей, свойственных животным конкретного вида, возраста, пола, физического состояния. Возникает под влиянием повышения тонуса симпатических нервов или ослабления парасимпатического воздействия на сердце. Синусовая тахикардия развивается и под непосредственным влиянием на водитель ритма токсических веществ, пирогенных и других субстанций.

Тахикардия — наиболее часто встречающаяся аритмия у продуктивных и комнатных животных. Частота сердечных сокращений, как правило, увеличивается в 1,5—2 раза относительно исходной.

Наибольшей реакцией сердца на неблагоприятные факторы отличаются лошади. Учащение ритма сердца проявляется на ЭКГ сокращением интервалов Р — Q, Q — Т и особенно Т — Р, т. е. уменьшением продолжительности диастолического периода.

У кур тахикардия сопровождается исчезновением интервала — Р в пределах регистрируемости обычным электрокардиографом.

Нежелательные последствия тахикардии вытекают из недостаточности времени для восстановления энергетического потенциала сердечной мышцы.

Тахикардия не представляет собой какую-то самостоятельную болезнь, она сопровождает лихорадочную реакцию, возникает как компенсаторная реакция при пороках сердца, анемиях, гипоксемиях разного происхождения. Может быть следствием висцеровисцеральных рефлексов при патологии почек, печени, кишечника, других органов и систем.

Пароксизмальная тахикардия характерна внезапным приступом резкого повышения числа сердечных сокращений до 150—220 в минуту. Патологическая импульсация исходит из эктопического очага с высокой частотой самовозбуждения, сопровождающегося сокращением сердечной мышцы. Диастола значительно укорочена, ресинтез макроэргических соединений сведен к минимуму, быстро истощаются энергетические ресурсы ми-окарда. Отсутствие времени для достаточного наполнения полостей сердца резко снижает ударный и минутный объемы даже при чрезмерно выраженной тахикардии. Развивается артериальная гипотензия. Приступы пароксизмальной тахикардии продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов.

Пароксизмальную тахикардию наблюдают в первые дни инфаркта миокарда, при раздражении симпатических центров, регулирующих сердечную деятельность, тяжелых интоксикациях.

Синусовая брадикардия характерна урежением сердечного ритма относительно физиологической нормы для животных определенного вида, возраста, пола, физиологического состояния. Она возникает от повышения парасимпатического влияния на сердце или ослабления симпатической иннервации при сохраняющейся импульсации, исходящей из синоаурикулярного зла. На сам узел способны оказывать ингибирующее влияние ме-ханические повреждения, инфаркты, гипотиреоз, токсигены различного происхождения, в том числе избыточное количество метаболитов.

Сравнительно редкий сердечный ритм проявляется на ЭКГ уширением интервалов Р — Q, Q — Т, Т — Р.

Брадикардия свидетельствует об истощении функциональных возможностей сердечной мышцы, ее угнетении.

Синусовая аритмия характеризуется учащением сердечной деятельности во время вдоха и замедлением в период выдоха. Повышение физической нагрузки, особенно у собак, снимает такую аритмию. Связь с актами вдоха и выдоха дала повод назвать синусовую аритмию дыхательной. Синусовая аритмия может быть и не дыхательного генеза при изменениях чувствительности сердца к холинергическим и адренергическим влияниям, при на-коплении в организме метаболитов (остаточный азот, желчные кислоты); значительных колебаниях в крови кислорода и углекислоты, под непосредственным воздействием физических и механических факторов (опухоли, кровоизлияния, травмы).

Аритмии сердца, возникающие при нарушении возбудимости, носят название экстрасистолий.

Экстрасистолия — внеочередное сокращение всего сердца или его отделов. Она развивается в ответ на возбуждение, исходящее не из номотопного (обычного) водителя ритма, а из гетеротопного очага. Эти очаги могут возникнуть в различных участках проводящей системы.

Определяют возбудимость миокарда в обычных физиологичес­ких условиях три фактора:

скорость нарастания деполяризации, которая зависит от по­ступления Са²⁺ внутрь клетки;

величина критического уровня деполяризации и потенциал ионов, зависимые от соотношения ионов Na⁺ и К⁺ вне и внутри клетки;

рефрактерность.

Экстрасистолии возникают при изменении электролитного баланса в клетках, результатом чего является нарушение электрогенеза. Во время диастолы в обычных условиях нарастают про­цессы деполяризации как в синусовом узле, так и в миокарде, но в миокарде деполяризация не достигает критического уровня, не сопровождается возникновением потенциала действия и сокра­щением. Экстрасистолии же возникают в условиях существенно­го изменения метаболизма в миокарде и баланса электролитов. Избыточное поступление Са²⁺ в клетку и уменьшение там К⁺ ус­коряют нарастание деполяризации, сокращают рефракторный период. Возбудимость миокарда возрастает, создаются благопри­ятные условия для возникновения потенциала действия вне свя­зи с предыдущим возбуждением, исходящим из синусного узла как водителя ритма.

Основные причины появления экстрасистолии следующие:

органические поражения сердца, такие, как пороки, миокардиты, кардиосклероз;

экстракардиальные факторы как следствие патологических висцеро-висцеральных рефлексов возникают при заболеваниях легких, органов брюшной полости, вегетоневрозах;

влияние токсических веществ разного происхождения на сердечную мышцу.

В зависимости от локализации эктопического очага различают минусовые, предсердные, пограничные, желудочные и политопные экстрасистолы. Если внеочередные сокращения закономерно следуют друг за другом, то говорят об экстрасистолии. Неравно­мерное чередование обычного сокращения с внеочередным называют аллоритмией. Аллоритмии проявляются бигеминией, если каждое нормальное сокращение чередуется с экстрасистоличес-ким; тригеминией, если после двух обычных систол регулярно ре-гистрируется внеочередная; квадригеминией, если каждые три систолы чередуются с экстрасистолой.

Синусовая экстрасистолия развивается в ответ на возникновение необычного импульса из не функционирующих в норме групп клеток, расположенных в окружении очага номотонного ритма. Минусовая экстрасистола сопровождается внеочередным сокра­щением всей мышцы сердца, и на ЭКГ регистрируют появление желудочкового комплекса QRST сразу после обычного, без компенсаторной паузы.

Предсердная экстрасистолия сопровождается внеочередным сокращением сердца и компенсаторной паузой, более продолжительной, чем обычная диастола.

Атриовентрикулярная, или пограничная, экстрасистолия — результата появления очага возбуждения в узле Ашофа—Тавары. Оно ретроградно передается на предсердие и, перемещаясь по атриовентрикулярному пучку, ведет к одновременному возбуждению желудочков. Происходит синхронное сокращение и предсердий, и желудочков. На ЭКГ сразу за обычным желудочковым комплексом следует внеочередной, за которым наступает компенсаторная пауза. Предсердный зубец Р отсутствует.

Желудочковая экстрасистолия проявляется дополнительными сокращениями желудочков в ответ на добавочные импульсы, возникающие по ходу атриовентрикулярного пучка. Характер изменений ЭКГ будет зависеть от места возникновения «очередного импульса в пучке Гиса (рис. 24). В любых случах желудочковая экстрасистолия сопровождается компенсаторной паузой, объясняемой тем, что очередной импульс застает желудочки в рефракторной фазе и они не отвечают на раздражение.

Расстройства кровообращения при экстрасистолии сводятся к тому, что при внеочередных сокращениях сердца или его отделов желудочки не успевают наполняться кровью, систола не сопровождается выбрасыванием крови в сосуды, в том числе коронарныe.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) характерна потерей соподчиненности кардиомиоцитов водителю ритма и взаимосвязи друг с другом. Наступает дискоординация сокращений миокардиальных волокон предсердий и желудочков. Отдельные группы волокон сокращаются в независимом друг от друга ритме после выхода из периода рефракторности. Частота сокращений отдельных мышечных волокон достигает 300—500 в минуту.

Причины, вызывающие фибрилляцию сердца, многообразны, мерцательную аритмию вызывает электрический ток, проходящий через область сердца. Фибрилляцией сердца может сопровождаться острый инфаркт миокарда. Ее наблюдают при ревмокардитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, отравлениях сердечными гликозидами. Фибрилляцией может быть охвачена вся сердечная мышца либо только предсердия или желудочки.

Фибрилляция, охватывающая некоординированными сокращениями предсердия и желудочки при поражении, например, электрическим током, завершается прекращением насосной функции сердца, падением артериального давления.

Мерцание предсердий существенно не сказывается на наполняемости желудочковых камер и синхронной сократимости кардиомиоцитов их стенок. Артериальное давление поддерживается на уровне, обеспечивающем сохранение жизни.

Мерцание желудочков ведет к потере способности их миокардиальных волокон к координированному сокращению. Выброс крови в малый и большой круги кровообращения прекращается, что несовместимо с жизнью.

С целью выведения сердца из состояния фибрилляции в период клинической смерти прибегают к дефибрилляции. Для этого используют источник мощного электрического импульса, подведенного к сердцу.

Кратковременный электрический стимул создает условия для восстановления номотопного ритма, сократительной и насосной функции сердца.

Аритмии сердца, возникающие при нарушении функции проводимости. Электрические импульсы, зарождающиеся в синусовом узле, по проводящей системе распространяются по предсердиям и желудочкам, вызывая их последовательные сокращения.

Скорость проведения импульса и возможность его прохож­ая зависят от свойств клеток проводящей системы и потенциала действия. Нарушения проводимости, таким образом, возникают как результат структурных изменений в проводящей системе и как следствие расстройств электрофизиологических процессов, происходящих прежде всего в синоаурикулярном узле — водителе ритма. Уменьшение содержания К⁺ в клетке и замедленное поступление туда Na⁺сопровождаются снижением скорости проведения возбуждения. На скорость проведения влияют и такие факторы, как стимуляция блуждающих нервов, инактивация ферментов проводящей системы, изменение концентрации внеклеточных и внутриклеточных Са²⁺, Na⁺, K⁺.

Прохождение электрических импульсов, зарождающихся в си-ноаурикулярном узле, может быть замедленным или прерванным на разных участках проводящей системы сердца. Полное прекращение проведения возбуждения получило название блокады. Замедление проведения импульсов в сердце называют частичной блокадой.

Нарушение проводимости является следствием функциональных расстройств (рис. 25) или органических изменений в сердечной мышце.

Функциональные расстройства возникают в результате резкого повышения тонуса парасимпатического нерва, способного менять проведение импульса. Они наблюдаются при ишемизации и токсическом влиянии на миокард, при заболеваниях инфекционной и паразитарной этиологии. Блокада легко моделируется гиперкалиемией.

К факторам органического происхождения, порождающим блокаду сердца, следует отнести инфаркты миокарда, опухоли, хронические воспалительные процессы, кардиосклероз.

Препятствия, возникающие на пути проведения электрических импульсов в сердце, имеют разную локализацию. Выделяют синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и желудочковую блокады.

Синоаурикулярная блокада вызвана прерыванием прохождения импульса от синусного узла к предсердиям. Импульс, зарожденный в этом узле, не доходит до мышц предсердий и не распространяется по нижележащим путям, поэтому полностью выпадают очередные сокращения предсердий и желудочков.

На ЭКГ это проявляется отсутствием полного сердечного цикла (PQRST). Нерегулярность сердечных сокращений сказывается на характере кровотока, с выпадением очередной пульсовой волны.

Внутрипредсердная блокада может быть обусловлена замедлением прохождения импульсов от синусового узла к предсердиям. На ЭКГ выявляется по уширению, изменению конфигурации и вольтажа зубца Р.

Атриовентрикулярная блокада может быть неполной или полной. При неполной, частичной блокаде замедляется проведение электрического импульса из предсердий к желудочкам. Это наиболее часто регистрируемая форма аритмий, возникающих у животных, страдающих разными формами кардиопатий.

Рассматривают три разновидности неполной блокады в зависимости от степени повреждения:

неполная блокада, характеризующаяся увеличением времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам, что выявляется на ЭКГ по уширению интервала Р — Q;

неполная блокада, проявляющаяся периодическим выпадением очередного сокращения желудочков из-за более длительной задержки прохождения импульсов;

неполная блокада, для которой свойственно выпадение не одного, а нескольких очередных сокращений желудочков;

Полная блокада сердца возникает преимущественно из-за появления органических изменений на пути прохождения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Эта так называемая поперечная диссоциация сердца проявляется асинхронными сокращениями предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий определяется импульсами, исходящими из синусового узла, а сокращение желудочков — за счет самовозбуждения, исходящего из гетеротропных очагов их проводящей системы. На два сокращения предсердий может приходиться только одно сокращение желудочков. Сокращения предсердий и желудочков могут совпадать, кровь из предсердий в этих случаях ретроградно направляется в вены, вызывая застойные явления; желудочки же, не наполненные кровью, сокращаются вхолостую. Поперечная диссоциация сердца резко нарушает кровообращение, ведет к его недостаточности.

Внутрижелудочковая блокада развивается как следствие возникновения препятствий при прохождении волны возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. Развивается продольная диссоциация сердца, отличающаяся дискоординацией сокращений правого и левого желудочков. Такая блокада никогда не бывает полной, электрический импульс, зарождающийся в синусовом узле, перемещается по проводящим путям к желудочку с неповрежденной ножкой пучка Гиса, а затем уже окружным путем стимулирует сокращение желудочка с патологически измененной проводящей системой. Некоординированные сокращения правого и левого желудочков сопровождаются значительными расстройствами гемодинамики в системе малого и большого кругов кровообращения.

Аритмия сердца, возникающая при нарушении функции сократимости. Нарушение функции сократимости сердца сопровождается появлением альтернирующего пульса (pulsus alternans).

Для данной патологии характерно чередование малых и больших пульсовых волн (рис. 26), отражающих нормальные и ослабленные сердечные сокращения. Является следствием миокардитов, тяжелой интоксикации, перенапряжения, переутомления сердечной мышцы.