патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

• Название: 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: патфизаэкз.docx
• Тип: Краткий очерк; #167621
• страница: 21 из 29

51. Патологии пищеварения при расстройствах функций начальных отрезков пищеварительного тракта

Основная функция системы пищеварения заключается в обеспечении организма энергетическими и пластическими субстратами в соответствии с его текущими запросами. Пищеварительный тракт осуществляет поступление в организм пищи и воды, переваривание продуктов питания с расщеплением их основных компонентов (белков, жиров, углеводов) до мономеров и их последующее всасывание в кровь, выведение из организма неиспользованных продуктов гидролиза, а также предупреждение попадания или уничтожение токсических соединений, образовавшихся в результате гниения или брожения. Анатомически система пищеварения единая. Она включает ротовую полость, глотку, пищевод, желудок, тонкую и толстую кишку, а также крупные пищеварительные железы (слюнные железы, печень, поджелудочная железа) и сложный нейрогуморальный аппарат регуляции. Каждый отдел системы пищеварения в ряду общих задач, выполняет специальные функции, в связи с этим пищеварительный тракт на всем своем протяжении имеет неодинаковое строение, а также различные местные, нервные и гуморальные механизмы регуляции.

Расстройства системы пищеварения могут носить локальный характер (стоматит, эзофагит) или распространяться на несколько органов одновременно (гастродуоденит, энтероколит и др.). Они могут быть обусловлены поражением непосредственно органов пищеварения (опухоли и врожденные дефекты строения) или вызываться сначала нарушениями механизмов регуляции пищеварительных функций (избыток или недостаток выработки ферментов и др.). Однако, грубые и продолжительные расстройства главных физиологических процессов – секреции ферментов, переваривания и всасывания продуктов гидролиза, а также двигательной активности, независимо от причин, вызвавших их, приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза на уровне целостного организма и развитию болезней.

Болезни органов пищеварения у взрослых людей находятся на третьем месте по встречаемости после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а у детей они занимают второе место после патологии органов дыхания. Основная масса этих заболеваний протекает хронически, с регулярными обострениями и ремиссиями. Прежде всего, это хронический гастрит, которым страдает не менее трети взрослого населения развитых стран мира, и язвенная болезнь, которая выявляется у 10-15% общемировой популяции, а также патология органов полости рта (кариес, пародонтоз), печени (гепатит) и поджелудочной железы (панкреатит).

Общая этиология и патогенез расстройств пищеварения

Нарушения пищеварения вызываются многочисленными патогенными факторами экзогенной и эндогенной природы. Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеюталиментарные причины(низкое качество пищи, неадекватная ее обработка, избыточное или недостаточное количество белков, витаминов, избыток жира и др.) иинфекционные агенты(микроорганизмы и их токсины, энтеровирусы, гельминты, простейшие). Важную роль в генезе заболеваний желудочно-кишечного тракта играютхимические соединения и физические воздействия(токсические соединения, лекарственные средства, алкоголь, ионизирующее излучение и др.), а также психогенные факторы (стресс, эмоциональная лабильность, переутомление), оказывающие прямое или опосредованное повреждающее действие на пищеварительный тракт и механизмы регуляции процессов расщепления и усвоения пищи. Нарушения функции пищеварительной системы могут быть связаны с различными патологическими процессами, включая воспаление, аутоиммунные нарушения, расстройства регионарного кровообращения, инфекционный процесс и опухолевый рост.

Нарушения аппетита

Ощущение голода и поддержание аппетита являются эмоциональными стимулами, сигнализирующими о необходимости своевременного пополнения организма энергией и пластическими веществами. Изменение аппетита как проявление патологии наблюдается в том случае, если побуждение к приему пищи или его отсутствие не соответствуют объективной потребности организма. Среди расстройств аппетита выделяют повышенный аппетит (гиперрексия), снижение аппетита и его отсутствие (гипорексия, анорексия), а также его извращение (парарексия). Особыми формами нарушения нейрогенной регуляции аппетита являются нервная анорексия и булимия.

Гиперрексия возникает при патологии центральной нервной системы, и прежде всего ядер гипоталамуса, где располагаются центры голода и насыщения. Повышенный аппетит может быть проявлением заболеваний, при которых происходит увеличение основного обмена (например, гипертиреоз, инсулинзависимый сахарный диабет), а также усиление секреторной функции желудка (язвенная болезнь, гипертрофический гастрит). В результате гиперрексии организм получает избыточное количество пищи (полифагия). Это, как правило, приводит к ожирению и способствует прогрессированию атеросклероза, сахарного диабета и других хронических заболеваний. При нервной булимии происходит периодическое усиление аппетита, сопровождающееся приемом большого количества пищи, за которым нередко следует рвота. Такой тип булимии (неукротимого аппетита) обычно не сопровождается повышением массы тела.

Гипорексия– наиболее частая форма нарушения аппетита. Она может сопутствовать заболеваниям, связанным с патологией центральной нервной системы. Резкое снижение аппетита и его полное отсутствие (анорексия) возникают при эндокринных расстройствах (гипофизарная и надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз), острой и хронической интоксикации (химиотерапия, лучевая терапия, инфекционный процесс, хронический алкоголизм, заболевания печени и почек), а также в результате жесткой диеты, лишенной белка. Важная роль в возникновении гипорексии принадлежит психогенным факторам. У некоторых молодых женщин, вскоре после наступления пубертатного возраста, в результате ошибочного восприятия ими собственной нормальной или даже сниженной массы тела как избыточной возникает стойкое отсутствие аппетита (нервная анорексия). Длительное снижение аппетита и уменьшенный прием пищи приводят к истощению (ИМТ менее 18), иммунодефициту, гиповитаминозу, нарушениям половой функции.

Извращение аппетита (парарексия)проявляется в стремлении употреблять в пищу вещества, которые не представляют для организма энергетической и пластической ценности. Парарексия встречается при беременности, психических расстройствах, железодефицитной анемии и других заболеваниях.

Патология пищеварения в ротовой полости

Пища, поступившая в полость рта, подвергается комплексной механической обработке. Происходит органолептическая оценка пригодности (вкус), а также механическое измельчение (пережевывание) пищи на мелкие фрагменты с целью увеличения площади её контакта с гидролитическими ферментами, антимикробными белками и другими бактерицидными факторами слюны (слюноотделение). Формируется пищевой комок, который путем акта глотания продвигается из полости рта в желудок.

При патологии ротовой полости наиболее распространены нарушения таких функций, как вкусовое восприятие, слюноотделение, жевание, глотание. Нарушения вкуса объединяют под общим названием дисгевзий. Дисгевзии включают снижение вкусовых ощущений разной степени выраженности (гипогевзия), полное отсутствие вкуса (агевзия), патологическое повышение вкусовой чувствительности (гипергевзия), ошибочное восприятие реального вкусового ощущения (парагевзия).

Наиболее частым видом патологии вкуса является гипогевзия, которая может быть связана с возрастной инволюцией вкусовых сосочков и заложенных в них рецепторов, а также нарушением растворимости молекул, вызывающих вкусовые ощущения во рту, при уменьшении образования слюны (гипосаливация). К снижению вкусовых ощущений приводит прием лекарственных препаратов, относящихся к различным группам (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антидепрессанты, цитостатики и др.), лучевая терапия при опухолях области головы и шеи, а также инфекционно-воспалительные заболевания полости рта (грибковые поражения - кандидоз, гингивит, периодонтит) и психические расстройства (депрессия, эпилепсия). Гипогевзия и ее крайнее проявление – агевзия – приводят к нарушению желудочной секреции, дефициту массы тела, повышению вероятности приема недоброкачественной пищи и снижению качества жизни.

Нарушения жевания могут быть связаны с патологией механического аппарата жевания, а также с расстройствами его регуляции. В процессе пережевывания пищи непосредственное участие принимают зубы, челюсти, височно-нижнечелюстные суставы, а также язык и жевательные мышцы. Наиболее часто к нарушению жевания приводит патология зубов, в частности, их разрушение при кариесе, расшатывание и выпадение зубов при заболеваниях их поддерживающего аппарата (пародонтоз). Эффективное пережевывание пищи нарушается при патологии прикуса, например, при открытом и глубоком травмирующем прикусе. Функция жевания страдает при переломах нижней челюсти, вывихе, подвывихе и артрите височно-нижнечелюстных суставов. Непосредственной причиной нарушения жевания при воспалении суставов является болевой синдром при открывании рта либо уменьшение амплитуды движения в суставе. Процесс пережевывания может нарушаться при патологии языка, а именно, при увеличении его размеров (макроглоссия), встречающемся при болезни Дауна, амилоидозе, акромегалии, а также нарушениях его иннервации. Нарушение функции жевательных мышц возникает при заболевании нервов (например, при поражении тройничного нерва, атрофических заболеваниях спинного мозга). Жевательная функция часто страдает и при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (стоматитах), сопровождающихся выраженным болевым синдромом. Патогенетическое значение нарушений жевания заключается в недостаточном механическом измельчении пищи и, вследствие этого, в нарушениях переваривания пищи в желудке и кишечнике.

Патология слюнных желез.

Слюну секретируют парные большие железы (околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные), а также малые слюнные железы полости рта. Секреция слюны регулируется вегетативной нервной системой и многочисленными гуморальными факторами. Активация парасимпатической нервной системы, как правило, стимулирует выделение слюны, в то время как повышение тонуса симпатической нервной системы, напротив, приводит к уменьшению слюноотделения (менее 1,5 л слюны в сутки). Нарушение секреторной функции слюнных желез проявляется в виде недостаточной (гипосаливация) или избыточной (гиперсаливация) секреции слюны.

Под гипосаливациейпонимают неадекватное физиологической потребности уменьшение секреции слюны, приводящее к недостаточной ферментативной обработке пищи и нарушению барьерных свойств полости рта. Гипосаливация возникает в результате нарушений нервной регуляции секреторной функции слюнной железы, поражения секреторных клеток, а также вследствие затруднения оттока слюны в ротовую полость. При повышении тонуса симпатических волокон (страх, невроз) или при ограничении парасимпатических влияний на слюнные железы (препараты красавки и другие лекарства) функциональная активность секреторных клеток угнетается. Повреждение железистой ткани возникает при воспалительных (паротит), системных аутоиммунных и других заболеваниях.

Нарушение проходимости протоков слюнных желез чаще всего наблюдается при слюнокаменной болезни (сиалолитиаз). В просвете протоков (чаще поднижнечелюстных желез) образуются плотные конкременты различного диаметра, затрудняющие отток слюны и ее поступление в ротовую полость. Длительная закупорка протоков слюнных желез может приводить к атрофии паренхимы железы. У пациентов пожилого и старческого возраста причиной гипосаливации нередко является возрастная атрофия слюнных желез.

Наиболее характерным признаком гипосаливации является устойчиво сохраняющаяся сухость во рту (ксеростомия). Вследствие гипосаливации затрудняются образование пищевого комка и глотание, нарушается защитная функция тканевых барьеров ротовой полости и развиваются воспалительные заболевания - стоматит и гингивит, а также прогрессирует кариес, снижаются вкусовые ощущения (гипогевзия).

Под гиперсаливациейпонимают повышенную секреторную активность слюнных желез, при которой количество образовавшейся слюны превосходит объем, необходимый для нормального пищеварения в полости рта. Увеличенное слюноотделение чаще всего является следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Гиперсаливация наблюдается при глистных инвазиях (гельминтозах), острых отравлениях ядами животного и растительного происхождения, а также вследствие приема лекарственных (холиномиметики) препаратов. Тяжелая гиперсаливация (птиализм) встречается при раннем токсикозе беременных. Причиной увеличенного слюноотделения может быть рефлекторная стимуляция рецепторов слизистой ротовой полости при стоматитах, воспалительных заболеваниях зубов и десен, а также в период адаптации к съемным протезам. Избыточная секреция слюны как результат активации парасимпатических влияний возникает при вестибулярной неустойчивости (болезни движения, морская болезнь).

Заглатывание большого количества слюны (слабощелочной) приводит к нейтрализации соляной кислоты желудочного сока, что становится причиной расстройств переваривающей и бактерицидной функции желудка. В тяжелых случаях может развиваться обезвоживание организма, а также раздражение и мацерация кожи в углах рта.

Нарушения глотания.Основными причинами расстройстваглотанияявляются: нарушения иннервации мышц, участвующих в акте глотания, а также патология самих мышц. Они возникают при тяжелой травме ствола головного мозга, бешенстве, ботулизме, невритах подъязычного нерва и дерматомиозите. Функциональные расстройства функции глотания встречаются при неврозах, особенно при истерии. Наиболее часто нарушение глотания возникает при воспалительных заболеваниях глотки или ее травме (острый тонзиллит, ангина, аллергический отек гортани и др.)

Патология пищевода

Пищевод обеспечивает поступление пищи или жидкости из ротовой полости в желудок, а также предотвращает обратный заброс пищи из желудка.

Нарушение проходимости пищевода возникает вследствие расстройств перистальтики (кардиоспазм, гастроэзофагальный рефлюкс, невроз, стресс) или в случаях стойкого органического сужения просвета (врожденный стеноз, опухоли пищевода и средостения, рубцовые стриктуры после химических ожогов и др.). Затруднение прохождения пищи по пищеводу проявляются в виде дисфагии. Оно может варьировать от легкой степени (затруднения при проглатывании твердой пищи и необходимость ее запивать) до полной невозможности глотания (афагия).

Наиболее тяжелым проявлением нарушений перистальтики пищевода является кардиоспазм. Кардиоспазм или ахалазия кардии – хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нижний пищеводный сфинктер утрачивает способность расслабляться во время глотания. В результате пища, поступившая в пищевод, в течение длительного времени не может попасть из него в желудок.

Кардиоспазм возникает в результате нарушения функции межмышечного нервного сплетения в нижней части пищевода. Патология может быть связана с дефицитом нейромедиаторов, ответственных за расслабление гладких мышц (оксида азота и др.), вызвана повреждением нервных волокон во время хирургических операций и другими патогенными воздействиями. При ахалазии наблюдается спастическое сокращение мышц стенки пищевода, которое препятствует распространению перистальтических волн, возникающих в результате открытия верхнего сфинктера. В результате этого межмышечное нервное сплетение в кардиальном отделе пищевода оказывается выключенным из системы передачи сигналов, которые в норме опережают рецептивное расслабление нижнего пищеводного сфинктера после глотания пищи. Регулярный застой пищи приводит к растяжению стенки пищевода и развитию под действием гнилостных микробов тяжелого воспаления – эзофагита или пептической язвы.

Расслабление и стойкое снижение базального тонуса нижнего пищеводного сфинктера лежит в основе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). При этом хроническом рецидивирующем заболевании происходит самопроизвольный, регулярно повторяющийся заброс (регургитация) желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод. Нарушение тонуса и спонтанное расслабление НПС связывают с недостаточной активностью ГАМК-эргических систем, а также с избыточным влиянием на гладкую мускулатуру кардиального сфинктера стимулов, которые формируются с участием глутаматных механизмов. Контакт агрессивных компонентов желудочного сока (соляная кислота и пепсин) со слизистой оболочкой пищевода приводит к развитию рефлюкс - эзофагита. В тяжелых случаях в нижней части пищевода возникают поверхностные дефекты слизистой оболочки (эрозии) и пептические язвы.

Кроме того, недостаточность кардиального сфинктера может возникнуть при повышении внутрибрюшного и внутрижелудочного давления (относительная), а также вследствие органических изменений гладкомышечных волокон (абсолютная) после хирургических операций (ваготомия, резекция желудка). Снижению тонуса кардиального сфинктера пищевода способствуют никотин, алкоголь, а также лекарства (антоганисты кальция, нитраты, бета-блокаторы, холинолитики, теофиллин и др.).

Эзофагиты - группа заболеваний с острым, подострым или хроническим течением, характеризующихся воспалением слизистой оболочки пищевода. Как правило, эзофагиты возникают вследствие раздражения пищевода химическими соединениями (уксусная кислота, щелочи). В некоторых случаях поражение пищевода может быть вызвано приемом лекарств (тетрациклин, хинидин, нестероидные противовоспалительные средства, сульфат железа).

Злокачественные опухоли пищевода представлены двумя основными разновидностями: плоскоклеточным раком (90%) и аденокарциномой пищевода (10%). Основными факторами риска развития плоскоклеточного рака пищевода являются хронический эзофагит, курение, злоупотребление алкоголем и вирусная инфекция.

52.Патологии пищеварения в преджелудках у жвачных.. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПРЕДЖЕЛУДКАХ У ЖВАЧНЫХ

Особенность пищеварительных процессов в преджелудках жвачных — присутствие симбионтной микрофлоры и микрофау­ны. У полигастричных животных расщепление питательных суб­стратов осуществляют до 150 видов бактерий и до 60 разновиднос­тей простейших, представленных классом реснитчатых инфузо­рий. Представители микрофлоры выполняют такие функции, как сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, перевари­вание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых про­дуктов, липидов. Отдельные виды рубцовых бактерий специали­зируются на утилизации целлюлозы, глюкозы, белков, липидов. Одновременно за счет субстратов кормовых масс идет интенсив­ный бактериальный синтез. Бактерии способны синтезировать бе­лок, превращая непротеиновый азот в протеиновый. Около 10 % белка содержимого рубца представлено бактериями. Инфузории формируют свое тело за счет бактерий, которые они поглощают, и фрагментов поступающей в преджелудки растительной массы. Простейшие превращают сахар и растительный крахмал в глико­ген, растительный белок — в животный, делая его более полно­ценным. При хорошо развитой микрофауне рубца ее белок со­ставляет около 20 % общего белка рубца.

Перемещение пищевых масс из преджелудков в сычуг, а затем в кишечник дает возможность организму использовать полноцен­ный белок бактерий и инфузорий.

Рубцовое пищеварение, во многом обусловленное состоянием микрофлоры и микрофауны, может изменяться, если условия их существования не будут адекватными потребностям. Нарушения в кормлении, недостаточно полноценный и несбалансированный рацион, заболевания, вызывающие расстройства моторной функ­ции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфузорий, подавляют их деятельность. Бесконтрольное применение ан­тибиотиков, сульфаниламидных препаратов, других лекарствен­ных средств также неблагоприятно сказывается на рубцовом пи­щеварении.

Нарушение биохимического равновесия в рубце. Обитатели рубца в процессе своей жизнедеятельности утилизируют клетчатку, обеспечивают ее превращение через глюкозу и пировиноградную кислоту в низкомолекулярные жирные кислоты, метан, диоксид углерода. Полноценное кормление животных, дача достаточного количества грубых кормов (люцерновое сено) сопровождается об­разованием в составе летучих жирных кислот около 70 % уксусной кислоты, около 18 % пропионовой, около 8 % масляной, 4 % дру­гих кислот (изомасляная, валериановая, изовалериановая). Ацетат представляет собой продукт, используемый организмом для син­теза липидов в жировых депо (подкожный, мезентериальный) и молочного жира. Пропионат служит для ресинтеза глюкозы, гли­церина. Обычные условия содержания и кормления обеспечивают образование в рубце лактирующих коров 2,5—5 кг летучих жирных кислот, в рубце овец — 0,2—0,5 кг, что почти на 70 % удовлетворя­ет энергетические потребности организма.

На общее количество летучих жирных кислот и их соотноше­ние в рубцовом содержимом влияет состав рациона. Дача больших количеств монокорма, представленного концентратами (комби­корм, ячмень), существенно меняет соотношение низкомолеку­лярных жидких кислот. Так, содержание масляной кислоты возра­стает до 15 %, пропионовой — до 21, количество ацетата падает с 70 до 57 %. Такое понижение уровня уксусной кислоты негативно сказывается на жирности молока, а повышение уровня масляной кислоты в рубцовом содержимом — на его общей кислотности.

Избыточное образование молочной кислоты в рубце наблюда­ют тогда, когда животные поедают корма, богатые сахарами: свек­лу, капусту, турнепс, картофель, кукурузу. Избыточное поступле­ние крахмала усиливает активность амилолитических и молочно­кислых бактерий, но неблагоприятно отражается на состоянии целлюлозолитических ввиду повышения кислотной среды до рН 5,5—6,0, тогда как оптимальный показатель рН 6,5. Высокая кис­лотность среды тормозит продвижение кормовых масс из преджелудков в сычуг, из сычуга — в кишечник, что негативно сказывает­ся на пищеварении.

Кетоз (ацетонемия). Источник образования кетоновых тел в рубце — летучие жирные кислоты. Кетогенным действием облада­ет масляная и отчасти уксусная кислоты. У здоровых коров содер­жится 1,6 мг кетоновых тел на 100 мл, у овец — 3,7 мг на 100 мл.

Кетозом называют заболевание высокоудойных коров, суягных овец, характеризующееся повышенным содержанием кетоновых тел в крови (гиперкетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия), гипогликемией. К наиболее частым причинам, вызывающим кетоз, относят избыток концентрированных кормов в рацио­не, сочетающийся с недостатком легкопереваримых углеводов, од­нообразное кормление силосом, жомом, содержащими повышен­ное количество уксусной и масляной кислот. У жвачных живот­ных существует видовая предрасположенность к этому заболева­нию, так как в кровь из пищеварительного канала поступают не углеводы, а летучие жирные кислоты, две из которых (масляная, уксусная) обладают кетогенным свойством. У жвачных, кроме того, из преджелудков в кровь может поступать избыточное коли­чество аммиака, замедляющего реакции трикарбонового цикла, что стимулирует кетогенез.

Накопление кетоновых тел, уменьшенное количество глюкозы, развитие ацидоза приводят к возникновению дистрофических процессов в паренхиматозных органах, нарушению функций цен­тральной нервной системы. Больные животные отличаются сни­жением аппетита, нервными расстройствами с первоначальным возбуждением и последующим угнетением, падением молочной продуктивности, прогрессирующим истощением.

Кетоновые тела преодолевают плацентарный барьер, поэтому новорожденные телята от больных кетозом коров недостаточно жизнеспособны, склонны к токсической диспепсии.

Нарушение моторной функции преджелудков. Пищеварение в преджелудках жвачных обеспечивается не только симбионтными микроорганизмами, но и последовательными сокращениями сет­ки, книжки, рубца. В результате сокращений кормовые массы пе­ремешиваются, пропитываются слюной и питьевой водой, части­цы корма разволокняются, мацерируются. Механическая обработ­ка корма происходит на фоне непрекращающихся биохимических процессов. Координация сложных движений преджелудков осу­ществляется блуждающим нервом, в составе которого проходят афферентные и эфферентные волокна. Генерируют возбуждение рецепторы растяжения — тензиорецепторы. Дорсальные ядра блуждающих нервов в продолговатом мозгу представляют собой основной центр регуляции моторики преджелудков. Помимо вагусных влияний на моторику воздействуют адренергические структуры преджелудков, биологически активные вещества. Уча­ствуют в регуляции моторики кора головного мозга и подкорко­вые образования (ретикулярная формация, гипоталамус и др.).

Расстройство моторики преджелудков связано прежде всего с гипотонией и атонией рубца, что приводит к быстрому накопле­нию газов — тимпании.

Вздутие рубца — тимпания (от греч. tympanon — барабан). Бо­лезнь жвачных животных, характеризующаяся чрезмерным скоп­лением газов в рубце. Избыточное скопление газов может быть результатом усиленного газообразования и их недостаточного вы­ведения, в других случаях возникает только как следствие прекра­щения отрыгивания газов, образующихся при естественных бродильных процессах. Наиболее часто болеют крупный рогатый скот и овцы, реже — козы. Болезнь возникает спорадически или при­обретает массовый характер.

Причиной заболевания может быть обильное поедание лег­кобродящих кормов, таких, как клевер, люцерна, трава, покрытая росой или инеем, смоченная дождем, скошенная и пролежавшая в валках, капустные и свекольные листья, отходы зерна. Заболева­ние может возникнуть при резком переходе от одного корма к другому, от стойлового содержания к пастбищному, от скармлива­ния заплесневевших, прокисших, промороженных кормов. Осо­бое значение придают образованию в преджелудках пенистых масс, появление которых объясняют наличием сапонина и цитоплазматических протеинов, содержащихся в бобовых растениях. Вещества типа сапонинов стимулируют бурное развитие микроор­ганизмов, продуцирующих слизь, которая повышает вязкость со­держимого рубца и образование устойчивой пены. Обильное це­нообразование в кормовой массе рубца и сетки не обеспечивает раздражения рецепторного аппарата, приводит к частичному или полному блокированию нервно-рефлекторного механизма отрыгивания. Слюна, содержащая муцин, тормозит пенообразование. Поэтому факторы, понижающие рефлекс слюноотделения (отсут­ствие сухого, грубого корма), способствуют развитию тимпании. На выведение газов влияет уровень стояния жидкой массы в рубце, оно затрудняется, если этот уровень расположен выше входно­го отверстия пищевода.

Тимпания нередко возникает как следствие полной или частичной закупорки пищевода инородными телами, при сужениях, эктазиях, дивертикулах пищевода, опухолях типа папиллом, фибром, сарком. Выведение газов из рубца может быть результатом расстройства актов отрыжки и жвачки на почве нарушения проводимости блуж­дающего нерва.

Переполнение рубца газами и кормовыми массами ведет к реф­лекторному изменению деятельности внутренних органов. Разви­вается тахикардия, дыхание становится учащенным, поверхност­ным, развивается цианоз слизистых оболочек, дефекация прекра­щается. Животные стонут, топчутся на месте, изгибают спину, часто оглядываются на живот. Переполненные газом преджелудки оказывают механическое давление на диафрагму, легкие, сердце. Возникающая гипоксемия усугубляется интенсивным всасывани­ем газов из желудочно-кишечного тракта в кровь. В случае отсут­ствия квалифицированной помощи (прокол рубца, выведение пе­нистых масс через пищеводный зонд) животное погибает от асфиксии.

Хронически протекающая тимпания проявляется умеренным вздутием рубца, возникающим после очередного кормления, с расстройствами функции преджелудков. Заболевание наблюдают у взрослых животных и молодняка, оно может появляться спора­дически или носит массовый характер (безоарная болезнь овец). Развитие болезни определяется стойким нарушением проходимо­сти пищевода за счет сдавливания увеличенными лимфатически­ми железами (лейкоз, актиномикоз), опухолями, за счет спаек сет­ки и рубца с диафрагмой (травматический ретикулит). Наличие спаек затрудняет перистальтику, перемешивание кормовых масс, их перемещение в ротовую полость для пережевывания и эвакуа­ции в нижележащие отделы.

Описанные и другие причины создают периодическое несоот­ветствие между уровнем газообразования и темпом отрыгивания газов. Часть их остается в рубце, вызывая умеренное вздутие. Это ведет к нарушениям активности бактерий и простейших, образо­ванию и всасыванию продуктов ферментации кормовых масс. Снижается их питательная ценность. Неэффективное использова­ние кормов, хроническая аутоинтоксикация приводят к задержке роста молодняка, снижению продуктивности (мясной, шерстной, молочной), кахексии. Не исключена гибель животного после оче­редного приступа тимпании, перешедшей из хронической в остро протекающую.

Травматический ретикулит. Воспаление стенки сетки, возника­ющее в результате травмирования острыми предметами. Ретикулоперитонит — воспаление стенки сетки с переходом патологического процесса на брюшину. Инородный колющий предмет способен перфорировать сетку, диафрагму, поражать легкое, ткани сердца (травматический перикардит, травматический миокардит), пе­чень, селезенку. Болеют крупный рогатый скот и очень редко овцы, козы.

Непосредственная причина травматических поражений сетки и близлежащих органов — различные инородные тела, проглатывае­мые вместе с кормом. Сведения о природе таких тел, обнаружива­емых в преджелудках жвачных, многочисленны. Заболевание вы­зывают проглоченные куски проволоки, гвозди, швейные иглы, вязальные спицы и крючки, другие инородные предметы. Заболеваемость животных значительно повышена в тех хозяйствах, где; скот выпасается вблизи промышленных предприятий, помойных ям, свалок мусора, печной золы.

Крупный рогатый скот плохо пережевывает корм и быстро его проглатывает. Попаданию инородных тел способствуют недоста­точное и нерегулярное кормление, невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости, обилие сосочков, направ­ленных в сторону глотки. Инородные тела, в том числе колющие, попадают в преджелудки быков, коров, телят при извращенном аппетите, особенно вызванном минеральным и витаминным голо­данием.

У коз и овец травматический ретикулит бывает очень редко, так как они пережевывают корм более тщательно, проглатывают его малыми порциями; у этих животных более чувствительная слизистая оболочка, что позволяет им обнаружить инородное тело и выбросить его изо рта.

Степень повреждения внутренних органов зависит от характера предмета, вызывающего травму, места внедрения, силы сокраще­ния сетки. Причиняемая острыми предметами рана инфицируется микроорганизмами содержимого преджелудков. Развивается гнойное и купируемое, если инородное тело (короткий гвоздь) не вышло за пределы стенки книжки, воспаление. Однако оно может распространиться на те органы, которые были повреждены пер­форирующим стенку сетки более травматичным предметом. Раз­витие воспаления в последнем случае сопровождается образова­нием спаек из плотной рубцовой ткани. Спайки механически зат­рудняют перистальтику преджелудков. Развитию гипотонии и ато­нии способствует рефлекторное торможение сократительной активности преджелудков, исходящее из травмированной ткани сетки и рецепторов брюшины. Одновременно с ослаблением мо­торики преджелудков возникает гипотония кишечника.

Заболевание может протекать остро, но чаще оно хроническое и сопровождается периодически возникающими случаями обо­стрения. Больное животное худеет, продуктивность существенно снижена, аппетит ослаблен, нарушено отрыгивание жвачки. Ост­рые и хронические травматические ретикулит, ретикулоперитониты, осложняются периодически возникающим вторичным вздути­ем (тимпанней) рубца.

В последние годы у крупного рогатого скота все больше регистри­руют расстройства моторной функции преджелудков, вызванные скоплением в них инородных предметов типа целлофана, полиэти­лена, резины, тряпок и особенно шпагата из синтетического волок­на, которым заменили металлическую проволоку, укрепляющую тюки сена и соломы. Вместе с грубым кормом шпагат попадает в кормушки; животные захватывают его, длительно пережевывают И заглатывают. Нарушается проходимость преджелудков, расстраивается пищеварение. Клинические признаки такой патологии выраже­ны слабо. Течение хроническое, проявляется плохой поедаемостью корма, резким снижением упитанности, молочной продуктивности