патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
§ 272. Асфиксия Асфиксия (от греч. "а" - отсутствие, sphygmos - пульс)-состояние, когда резко затрудняется (или прекращается) поступление в организм кислорода и выведение углекислоты. Является результатом нарушения внешнего дыхания. В течении острой асфиксии в зависимости от характера нарушения дыхания можно выделить 4 стадии: I стадия характеризуется учащенным и более глубоким дыханием с удлинением фазы вдоха - инспираторная одышка. Вследствие затруднения вентиляции легких в крови начинает накапливаться СO2, возникает гиперкапния. Для II стадии асфиксии характерно затруднение выдoxа - экспираторная одышка. Избыток СO2 вызывает возбуждение сосудодвигательного центра и повышение артериального давления. Пульс замедляется (вагус-пульс), ударный объем сердца увеличивается, что зависит от действия углекислоты на парасимпатическую нервную систему, каротидную и аортальную рефлексогенные зоны. III стадия - остановка дыхания в течение нескольких секунд или нескольких минут - "претерминальная пауза дыхания" обусловлена раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа. Артериальное давление снижается, сердечная деятельность замедляется. IV стадия - терминальное дыхание в виде редких, глубоких вдохов с пассивными выдохами в течение 3-8 мин, а иногда и дольше. У новорожденных эта стадия продолжается значительно дольше, чем у взрослых. Рефлексы угасают вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление резко падает, сердечные сокращения редкие. Смерть наступает от остановки дыхания вследствие падения возбудимости дыхательного центра. 49вопрос. Нарушение функции плевры. Расстройства дыхания при патологиях грудной клетки, и поражения дыхательных мышц. Нарушения функции плевры. Плевра представляет собой серозную оболочку, покрывающую легкое снаружи (висцеральная плевра) и выстилающую стенку грудной полости (костальная плевра). Щелевидное пространство между ними называется плевральной полостью; она содержит серозную жидкость. Правая и левая половины легкого расположены в изолированных друг от друга полостях, между которыми находится средостение. Нарушения внешнего дыхания возникают в результате воспалительных процессов, попадания в плевральную полость жидкости (гидроторакс) или воздуха (пневмоторакс). Плеврит — это воспаление плевры. Болеют животные всех видов. Первичные плевриты наблюдаются после переохлаждения; травматизации у жвачных животных инородными колющими предметами, проникающими из сетки; в результате проникновения инфекции; при ранениях грудной клетки или распадающейся опухоли; аллергии. Вторичные плевриты сопровождают пневмонию, перитонит, туберкулез, повальное воспаление легких у крупного рогатого скота, другие инфекционные болезни. При плеврите повышается проницаемость сосудов, питающих плевру, выпотевает экссудат. По характеру экссудата выделяют серозный, гнойный, геморрагический, гнилостный плеврит. Чаще экссудат бывает смешанного типа — серозно-гнойный. В плевральной полости может накапливаться у лошадей 15—20л экссудата, у свиней 2—10, у собак до 5л. Он сдавливает легкие, в результате затрудняется их заполнение воздухом, снижаются внут-ригрудное давление, приток венозной крови к сердцу. Выпот фибринозного экссудата ведет к образованию спаек между висцеральным и костальным листками плевры. Спайки мешают нормальной экскурсии грудной клетки, вызывают чувство боли. Разрастающаяся фиброзная ткань способна заполнить всю плевральную полость, сдавливая легкие, вплоть до остановки дыхания.  Рис. 29. Схема пневмоторакса и гидроторакса Пневмоторакс — скопление в плевральных полостях воздуха. У млекопитающих он чаще односторонний (рис. 29). Воздух в плевральные полости может попадать через проникающие повреждения грудной клетки или висцеральной плевры. В последнем случае пневмоторакс вызван проникновением воздуха из легких в результате кавернозного распада туберкулезного очага, вскрытия абсцесса. Выделяют три разновидности пневмоторакса: открытый пневмоторакс. Характерен свободным поступлением воздуха в плевральную полость и выходом из нее через зияющее отверстие в грудной клетке или разрыв крупного бронха; закрытый пневмоторакс. Возникает тогда, когда воздух попал в плевральную полость однократно и больше не поступает; клапанный пневмоторакс. Наблюдают в случаях поступления воздуха при каждом вдохе пораженного животного, а выход воздуха затруднен или невозможен; он как бы нагнетается в плевральную полость. Опасность пневмоторакса для жизни животного в сопутствующем спадании легкого — ателектазе. Оно выключается из газообмена, хотя кровоток в легочной ткани полностью не прекращается. Поэтому, если пневмоторакс односторонний и устранена причина, воздух может рассосаться, особенно после однократного поступления в плевральную полость. Как у человека, так и у животных при особых показаниях используют искусственно созданный пневмоторакс. Так, для лечения лошадей, больных хронической эмфиземой легких, иногда прибегают к дозированному искусственному пневмотораксу. Полное спадание одного легкого при пневмотораксе приводит, к смещению средостения, находящегося там сердца, магистральных кровеносных сосудов, нервных образований. Нарушается кровообращение, возникают патологические рефлексы, меняющие функции внутренних органов. Жизнь сохраняется за счет викарной компенсации, усиления функциональной активности второго легкого. Учащенное, поверхностное дыхание и тахикардия — элементы компенсаторно-приспособительной реакции целостного организма, предупреждающей тотальную гипоксемию. Двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью животного. Нарушения функции дыхательных мышц. Внешнее дыхание зависит от состояния мышц, участвующих во вдохе и выдохе. Их функция может быть нарушена в результате патологических процессов непосредственно в мышечной ткани или поражения нервов, обеспечивающих ритмичность и глубину дыхательных движений. Дыхательные мышцы могут быть подвержены травматическим повреждениям, воспалительным процессам (миозиты), дистрофии и атрофии. Травмы мышц, переломы ребер вызывают болевую реакцию, которая рефлекторно ограничивает движение грудной клетки. Дыхание становится поверхностным, аритмичным. Особо важное значение в реализации дыхательных движений имеет состояние диафрагмы. Ее функция у животных нарушается при вздутии рубца у жвачных, метеоризме кишечника, водянке брюшной полости. Выпячивание диафрагмы в грудную полость, наблюдаемое в этих случаях, приводит к сдавливанию легких, ограничению газообмена с внешней средой. При эмфиземе легких выражены гипотрофия мышц диафрагмы, жировое перерождение и последующая атрофия их. Изменение сократительных свойств диафрагмы наблюдают при перитонитах, гнойных перикардитах, поражениях личинками трихинелл (свиньи, медведи). Раздражение диафрагмального нерва способно привести к кло-ническим судорогам, проявляющимся икотой. Толчкообразное поступление воздуха в легкие сопровождается своеобразным звуком. Может быть результатом раздражения нерва после операции на органах грудной или брюшной полости. Паралич диафрагмального нерва влечет за собой выпадение функции диафрагмы; она пассивно меняет свое положение во время вдоха и выдоха. Роль диафрагмы не ограничивается сферой дыхания. Ее состояние сказывается на кровообращении. Сжимая и расслабляя кровеносные и лимфатические сосуды органов брюшной полости, диафрагма опорожняет их венозную систему, проталкивает кровь к грудной клетке. Поэтому она справедливо может быть названа вторым (венозным) сердцем. Изменяя своими сокращениями внутрибрюшное давление, диафрагма обеспечивает кровоток в печени, воздействует на все ее функции, направляет поток желчи в пиечник, а лимфы — от ворсинок в лимфатическую и венозную системы. Таким образом, расстройства функциональной активности ди-афрагмальной мышцы способны вызвать многосторонние изменения в организме. 50вопрос. Недостаточность внутреннего дыхания. Типы гипоксии. Нарушение транспорта кислорода от легких к тканям возникает по разным причинам: уменьшение количества гемоглобина в крови (анемии, кровопотери), замедление тока крови при сердечно-сосудистой недостаточности, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина при различных патологических процессах. Во всех этих случаях возникает кислородное голодание тканей - гипоксия. Большая часть СO2 транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего его транспорта невелико. Кроме того, углекислота вступает в химическую связь с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (или карбгемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксиге-нация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбгемоглобина и выведению СO2 из крови, а восстановление НbO2 в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином, т. е. облегчает выведение СO2 из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается главным переносчиком не только кислорода, но и углекислоты. Нарушения транспорта СO2 из тканей чаще всего возникают при анемиях по следующим причинам: потеря гемоглобина приводит к уменьшению связывания СO2 восстановленным гемоглобином, углекислота задерживается в тканях, выделение ее легкими уменьшается - возникает гиперкапния тканей и газовый ацидоз; потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что также способствует задержке СO2 в тканях. Гипоксия Гипоксия (от греч. hypo - мало, oxygenium - кислород), кислородное голодание тканей, состояние, возникающее в организме человека и животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них, т. е. тканевого дыхания. Тканевое дыхание представляет собой процесс поглощения тканями кислорода. В обеспечении тканей кислородом участвуют и аппарат кровообращения, и система крови и аппарат внешнего дыхания. Отсюда нарушения функции каждой из этих систем в той или иной мере отражаются и на функции тканевого дыхания. В то же время расстройства функции одной из этих систем компенсируются усилением другой, что поддерживает постоянство тканевого дыхания. Так, при анемиях увеличивается скорость кровотока, так что даже при уменьшенной кислородной емкости крови ткани получают в единицу времени достаточное количество кислорода. При недостаточности кровообращения, когда скорость кровотока снижена, увеличивается использование кислорода тканями; кроме того, возрастает кислородная емкость крови благодаря поступлению новых эритроцитов из депо крови. При снижении парциального напряжения O2 в альвеолах увеличивается скорость кровотока и возрастает кислородная емкость крови благодаря эритроцитозу. При недостаточности этих компенсаторных реакций и при нарушении способности самих тканей утилизировать кислород возникает состояние кислородного голодания тканей - гипоксия. Типы гипоксий Первая классификация гипоксических состояний (по тогдашней терминологии "аноксий") была дана Баркрофтом в 1925 г. В дальнейшем она подвергалась дополнениям. В нашей стране в 1949 г. на конференции по гипоксии была рекомендована следующая классификация. Все формы гипоксий делятся на 4 основных типа: Гипоксическая гипоксия, которая в свою очередь делится на три вида: от понижения парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе; в результате затруднения проникновения O2 в кровь через дыхательные пути; вследствие расстройств дыхания. Гемическая гипоксия. Делится на 2 вида: анемический тип; в результате инактивации гемоглобина. Циркуляторная гипоксия делится на 2 вида: застойная форма; ишемическая форма. Тканевая гипоксия. Более совершенной является патогенетическая классификация, предложенная патофизиологом И.Р. Петровым, согласно которой различают 2 основных типа кислородной недостаточности: Гипоксия в результате понижения парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. Гипоксия, возникающая при патологических процессах в организме, которая делится на 5 видов: дыхательный (легочный); сердечно-сосудистый (циркуляторный); кровяной (гемический); тканевой; смешанный. Гипоксия в результате понижения парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе возникает главным образом при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена и парциальное давление O2 в воздухе снижено. Это состояние может быть моделировано в специальных барокамерах с регулируемым давлением. Подобная гипоксия может возникнуть и в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное напряжение O2 во вдыхаемом воздухе снижено, а также во время хирургических операций при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры. В результате недостаточного поступления кислорода в дыхательные пути развивается гипоксемия - уменьшение рO2 в артериальной крови, падает насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. Уменьшение градиента концентрации кислорода между кровью и тканями сопровождается замедлением перехода кислорода в клетки, возникает кислородное голодание тканей с последующим нарушением обменных процессов в них и физиологических функций органов. Гипоксии, возникающие при патологических процессах в организме, делятся, как говорилось выше, на 5 типов. Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает при недостаточности газообмена в легких в результате: Уменьшения альвеолярной вентиляции вследствие нарушения проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, воспалительные процессы - бронхиты, трахеиты и т. п.), уменьшения дыхательной поверхности (отек легких, пневмонии и др.), препятствия для расправления легких (пневмоторакс, экссудат в полости плевры и др.) и других поражений аппарата дыхания. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений вследствие нарушения легочного кровотока и альвеолярной вентиляции. Избыточного шунтирования венозной крови, когда венозная кровь переходит в артериальную систему большого круга кровообращения, минуя альвеолы, по внутрилегочным артериовенозным анастомозам (шунтам): из бронхиальных вен в легочную вену, из легочной артерии в легочную вену; и таким образом в левое предсердие поступает кровь, недостаточно насыщенная кислородом. Затруднения диффузии кислорода вследствие уплотнения альвеолярно-капиллярной мембраны и уменьшения ее проницаемости для газов. Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает также при понижении возбудимости дыхательного центра, возникающем при некоторых отравлениях, инфекционных процессах, травматическом и других видах шока и др. Во всех этих случаях доставка кислорода в организм не соответствует потребности организма, снижается напряжение кислорода в крови, протекающей через легкие, в результате чего значительно уменьшается насыщение гемоглобина кислородом и содержание кислорода в артериальной крови. Обычно нарушается также и выведение углекислоты, и к гипоксии присоединяется гиперкапния, а к метаболическому ацидозу и газовый. Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов. В этом случае развивающаяся в тканях гипоксия является следствием уменьшения минутного объема сердца и недостаточного кровоснабжения тканей. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие резкого понижения тонуса сосудистых стенок, например, при шоковых состояниях, тяжелых инфекционных болезнях, недостаточности катехоламинов, глюкокортикоидов и других патологических состояниях, при которых нарушается тонус сосудов. В типичных случаях содержание кислорода в артериальной крови остается нормальным, в венозной крови - пониженным, в результате чего возникает высокая артериовенозная разница по кислороду (в норме она составляет около 6 об. %). Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при кровопотерях, анемиях, гидремии и нарушениях способности гемоглобина связывать кислород. Выраженная гипоксия при анемиях развивается лишь при значительном уменьшении эритроцитов (например, массивной кровопотере) или резком снижении содержания гемоглобина в эритроцитах (аплазии костного мозга, дефиците железа или витаминов - B12 и фолиевой кислоты и др.). Способность гемоглобина связывать кислород уменьшается при отравлениях окисью углерода (образование карбоксигемоглобина СОНb) или образователями меггемоглобина - MtHb (бертолетова соль, нитраты, нитриты, мышьяковистый водород, некоторые лекарственные препараты - сульфаниламиды, фенацетин - при длительном и бесконтрольном применении). При образовании СОНb и MtHb падает насыщение гемоглобина кислородом и может быть затруднена диссоциация оксигемоглобина, вследствие чего рO2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным. Сродство окиси углерода к гемоглобину примерно в 300 раз выше, чем у кислорода, диссоциация карбоксигемоглобина происходит значительно медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина. СО связывается с тем же участком молекулы Нb, что и O2. Конкуренция СО с O2 за гемоглобин обусловливает ядовитость угарного газа. Уже при концентрациях СО в воздухе около 0,1% больше половины гемоглобина крови оказывается связанным с окисью углерода. Образовавшийся карбоксигемоглобин не может участвовать в переносе кислорода - кислородная емкость крови значительно падает, возникает острая гипоксия. В результате процесса окисления - отнятия электрона гемоглобин превращается в метгемоглобин, который уже не способен вступать в обратимую реакцию с кислородом и не в состоянии переносить кислород. Поэтому при поступлении в организм метгемоглобинообразователей возникает кислородное голодание. Кровяной тип гипоксии возникает при смещениях кривой диссоциации оксигемоглобина влево или вправо. Смещение кривой диссоциации влево возникает при снижении температуры тела. При этом гемоглобин насыщается кислородом при низком напряжении его в плазме крови. Большое сродство к кислороду обеспечивает хорошее насыщение гемоглобина даже при низком парциальном давлении кислорода. Однако одновременно затрудняется диссоциация оксигемоглобина, что ухудшает использование тканями кислорода. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо - чаще всего возникает при сдвиге pH крови в кислую сторону (ацидоз). При этом сродство гемоглобина к кислороду снижается, гемоглобин в легких оксигенируется с трудом, так что возникает недонасыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном давлении его в альвеолах (рис. 68, б, в). При повышении температуры крови (перегревание, лихорадка) кривая диссоциации гемоглобина также сдвинута вправо и он недостаточно насыщается кислородом. Тканевый тип гипоксии возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования. Поглощение кислорода тканями затрудняется в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами ферментов, например цианидами. Попадая в организм, ионы CN активно соединяются с Fe3+, блокируют цитохромоксидазу и подавляют таким образом потребление кислорода клетками, блокируются функциональные группы коферментов дыхательных ферментов. Нарушения тканевого дыхания возникают при многих патологических процессах как в отдельных органах, так и во всех тканях организма. Это наблюдается при опухолевом росте, авитаминозах, тяжелых сердечно-сосудистых расстройствах. Наконец, нарушение внутреннего дыхания может быть результатом расстройства функции нервной системы, например при трофических язвах неврогенного происхождения. Смешанный тип гипоксии характеризуется одновременным нарушением функции нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом. Например, при травматическом шоке одновременно с уменьшением массы циркулирующей крови (сердечно-сосудистый тип гипоксии) дыхание становится частым и поверхностным (дыхательный тип гипоксии), вследствие чего нарушается газообмен в альвеолах. Если при шоке наряду с травмой имеется кровопотеря, возникает кровяной тип гипоксии. При отравлениях БОВ возможно одновременное возникновение легочной, сердечно-сосудистой и тканевой форм гипоксии. Нарушения легочного кровообращения при заболеваниях левого сердца могут привести как к уменьшению диффузии кислорода в легких, так и к нарушению транспорта кислорода кровью и отдаче его тканям. Гипоксия острая и хроническая. Острой считается гипоксия, развивающаяся в течение минут или даже секунд. Она может возникнуть вследствие удушения, разгерметизации летательных аппаратов, прекращения поступления воздуха в кессоны, барокамеры и пр. Хроническая гипоксия является результатом длительных, хронических заболеваний системы крови (лейкозы, тяжелые анемии), кровообращения (декомпенсированная недостаточность сердца), дыхания (бронхиальная астма, эмфизема, пневмонии и пр.). |