патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

• Название: 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: патфизаэкз.docx
• Тип: Краткий очерк; #167621
• страница: 28 из 29

69. Нарушение деятельности вегетативной системы. Вегетативные неврозы.

22.7. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Функции вегетативной нервной системы многообразны. Она регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосу¬дов, дыхание, пищеварение, состояние органов выделения, эндок¬ринных желез. Поэтому даже незначительные нарушения деятель¬ности центральных или периферических отделов вегетативной не¬рвной системы негативно сказываются на жизнедеятельности организма.

Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его пораже¬ния вызывают различные расстройства симпатической и парасим¬патической иннервации органов. Многие из этих расстройств мо¬гут быть воспроизведены в эксперименте. Так, раздражение задне¬го отдела гипоталамуса сопровождается повышением тонуса сим¬патической нервной системы с соответствующей симптоматикой: гипертензией, тахикардией, одышкой, замедлением перистальти¬ки желудка и кишечника. Раздражение переднего отдела гипота¬ламуса ведет к преобладанию парасимпатического эффекта: брадикардии, гипотензии, урежению дыхания, усилению перисталь¬тики желудка и кишечника. Раздражение среднего отдела гипота¬ламуса сопровождается расстройствами обменных процессов в организме.

Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анато¬мическое образование оказывается связующим звеном между не¬рвной системой и органами внутренней секреции. Определен¬ные группы нейронов гипоталамуса выделяют нейросекреты (релизинг-факторы), стимулирующие (либерины) или тормозящие (статины) выработку гормонов главным органом внутренней сек-реции — гипофизом. Гипоталамо-гипофизарная система объеди¬нена сетью кровеносных сосудов. Через эту портальную систему либерины и статины поступают к клеткам аденогипофиза. Они усиливают или тормозят выделение передним отделом гипофиза тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, тиреотропного и трех гонадотропных — фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и лютеотропного (пролактина), а зад¬ним — меланостимулирующего. Кроме того, нейроны ядер пере¬днего гипоталамуса секретируют окситоцин и антидиуретичес¬кий гормон (вазопрессин), которые депонируются в заднем отде¬ле гипофиза.

Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются расстройства¬ми вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, а также дезорганизацией эндокринной регуляции.

Характер возникающих расстройств зависит от природы пато¬гена, его интенсивности, локализации. Разрушение ядер передне¬го гипоталамуса сопровождается нарушением углеводного обмена. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергли¬кемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза антидиуретического гормона. В других случаях, секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается.

Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлия¬ние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. Разрушение передней части гипоталамуса ведет к потере способности противостоять перегреванию. У таких животных теп-лоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Дли¬тельное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной темпе¬ратуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего отдела гипо¬таламуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме.

Таким образом, установлено раздельное существование двух функционально различных гипоталамических центров терморе¬гуляции. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр, от¬ветственный за выведение тепла (центр теплоотдачи), а в средне-задней — нервная структура, определяющая реакции химической терморегуляции (мышечный тонус) и ограничение теплопотери (сужение периферических сосудов, полипноэ). Последствия раз-дражения гипоталамуса (тепловой укол) сопровождаются повы¬шением температуры тела у подопытных животных (кролики, кошки) за счет усиления теплопродукции и ограничения тепло-отдачи.

Разрушение среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетает секрецию кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер ги¬поталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в ток крови. Повреждение ядер средней доли гипоталамуса приво¬дит к расстройствам парасимпатической иннервации слюнных желез, усиленному слюноотделению.

Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из сторо¬ны в сторону, стремительные взгляды, бегство).

Повреждение ткани в области вентромедиальных ядер ведет к расстройствам жирового обмена. У подопытных животных возни¬кает повышенный аппетит (полифагия), снижается окисление липидов, развивается ожирение.

Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), ядер среднего отдела (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается: нейросекреция вазопрессина, угнетаются секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, выработка альдостерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков.

Гипоталамус оказывает влияние на моторику желудочно-ки¬шечного тракта. Раздражение переднего отдела гипоталамуса приводит к усилению перистальтики кишечника, а заднего — к угне¬тению. Стимуляция мамиллярного ядра заднего гипоталамуса вы¬зывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после перерезки пара¬симпатического нерва. Следовательно, гипоталамус влияет на сек-реторную функцию желудка непосредственно через вагус и гумо¬ральным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса при¬водило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желуд¬ка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки.

Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щито¬видной железой. Так, отделение гипоталамуса от гипофиза приво¬дило к атрофии щитовидной железы и наоборот — экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию.

Состояние гипоталамуса сказывается на репродуктивной фун¬кции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводило к аборту, а в конце периода плодоношения — к преждевременным родам. На течение беременности не влияло стимулирование или разруше¬ние симпатических ядер гипоталамуса у кошек и крыс. Разруше¬ние вентромедиальных ядер вело к прекращению течки, увеличе¬нию массы матки, рассасыванию желтых тел в яичнике. Отме¬ченные нарушения оварио-менструального цикла сочетались с ожирением.

Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатичес¬кого отдела нервной системы в регуляции деятельности внутрен¬них органов и поперечнополосатых мышц изучается путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпатизация может быть достигнута различными путями. Чаще прибега¬ют к оперативному удалению паравертебральных узлов, узлов пограничного симпатического ствола (полная десимпатизация), к перерезке или перевязке симпатических нервов.

Полная десимпатизация приводит к существенному наруше¬нию метаболизма и функциональной активности органов. Наибо¬лее значимым для жизнедеятельности оказываются снижение то¬нуса стенок кровеносных сосудов, падение уровня артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузы¬ря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угне¬тением окислительных процессов, гипогликемией, недоокислением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови пони¬жается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейко¬цитоз. Угнетены адаптационно-трофические процессы в организме десимпатизированных животных. Немаловажное зна¬чение в выявлении роли симпатической нервной системы имеет раздражение или перерезка нервов. Путем электростимуляции была выявлена адаптационнотрофическая роль симпатических во¬локон в опытах на сердце (усиливающий нерв И. П. Павлова) и поперечнополосатых мышцах (симпатический эффект Орбели-Гинецинского). Разможжение верхнего шейного симпатического узла приводило к развитию пневмоний.

Одностороннее сдавливание лигатурой пограничного симпати¬ческого ствола в шейном отделе, выполненное на лошадях, приво¬дило к развитию на соответствующей стороне шеи гипергидроза (усиленное потоотделение), гипертермии области головы и шеи, опущению верхнего века (птоз), выпадению третьего века, суже¬нию зрачка (миоз). С некоторыми видовыми отличиями описан¬ную реакцию на сдавливание симпатического нерва выявляли у телят, собак и кроликов.

Гипергидроз можно было наблюдать у подопытных лошадей не только после механического сдавливания симпатического ствола, но и при электростимуляции его, а также после симпатикотомии. В этих случаях, однако, ответная реакция носила непостоянный характер. Повышение потоотделения, другие внешние проявле¬ния расстройств нервной регуляции исчезают спустя 12ч и более после операции, что следует объяснить, по-видимому, компенса-торными реакциями. Однако сформировавшаяся под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения (ущемленный ствол симпатического нерва) патологическая система в организме остается. Нанесение животным разных раздражений (боль, опера¬тивная травма, инъецирование препаратов, наложение лошадям закрутки и многих других) даже спустя 4—12 мес приводило к ре¬цидивам первичного симптомокомплекса. Наличие такой доми¬нанты в возникающей патологической системе необходимо учи¬тывать при выявлении патогенеза многих заболеваний.

Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения ин¬нервации органов парасимпатическим отделом вегетативной не¬рвной системы возникают либо в результате повышения его возбудимости, либо угнетения или полного выпадения влияния пара-симпатических нервов на орган. Возможна дистония — извраще¬ние парасимпатической иннервации.

Причинами таких расстройств парасимпатической иннервации являются токсикоинфекции, отравления токсинами органическо¬го (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механичес¬кого сдавливания блуждающего нерва опухолью, гематомой, по¬вреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблю¬дали развитие ишемического паралича вагуса из-за сдавливания шеи тесным ошейником.

Повышение возбудимости парасимпатической нервной систе¬мы может быть следствием наследуемой патологии — ваготонии. Увеличение массы зобной железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) приводит к тому, что весьма слабые раздражения вагуса электростимуляцией или механическим воз¬действием способны привести к остановке сердца (вагусная смерть).

Расстройства парасимпатической иннервации могут быть цент¬рального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может быть поврежден сдавливанием опухолью, гематомой, повышением внутричерепного давления, нарушениями микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Перифери¬ческие расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Яр¬ким примером служит перераздражение окончаний парасимпати¬ческих нервов желчными кислотами при паренхиматозной и меха¬нической желтухе, одним из последствий которой может быть ва¬гусная брадикардия.

Медиатором парасимпатической нервной системы является аце-тилхолин. Многие вещества потенцируют его действие. К ним можно отнести такие, как тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (вирус гриппа). Повышение возбуди¬мости вагуса и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. Снижают активность этого фермента ионизирующая радиация, фосфорорганические соединения, тетраэтил, свинец, марганец, другие вещества. Значительный избыток ацетилхолина в подобных условиях может вызвать полную дезорганизацию не¬рвной системы. На способности подавлять холинэстеразу основано действие нейротропных боевых отравляющих веществ.

Угнетение активности парасимпатической нервной системы может быть обусловлено ингибированием синтеза в нервных клет¬ках ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Биосинтез холина у животных ограничен, поэтому недостаточное поступление его с кормом тормозит образование ацетилхолина. Резко снижает¬ся синтез ацетилхолина и после удаления у подопытных животных значительной части поджелудочной железы.

Тяжелейшими последствиями для организма сопровождаются повреждение, перерезка основного парасимпатического нерва, иннервирующего паренхиматозные органы, — вагуса. Двусторон¬няя перерезка парасимпатических нервных стволов в области шеи вызывает нарушение ритма дыхания, обусловленное прерыванием афферентной импульсации с легочных альвеол; оно становится редким и глубоким. Расстраивается снабжение легочной ткани кровью из-за паралича сосудодвигательных нервов; наступающая гиперемия и отек легкого могут послужить причиной асфиксии. Снимается тормозное влияние парасимпатической иннервации на сердце, учащается пульс, возникают аритмии. Нарушение пище¬варения проявляется параличом мышц, закрывающих вход в гор¬тань, и возможностью забрасывания кормовых масс в дыхатель¬ные пути с последующим развитием гангрены легких.

Над- и поддиафрагмальная ваготомии ведут к значительному уменьшению количества желудочного сока, соляной кислоты, снижению общей кислотности и переваривающей способности сока. Заторможена экскреторная функция ваготомированного же¬лудка, т. е. способность его слизистой оболочки выделять из крови азотистые соединения, креатинин, хлор, натрий, углеводы и др. (нейтральрот в эксперименте). Утрачивается чувство сытости, что обременяет желудок большим количеством пищи. Полифагия у ваготомированных животных обусловлена прерыванием афферен¬тной импульсации, связывающей рецепторные приборы желудка с центральной нервной системой. Стенки девагированного желудка снижают свой тонус; перистальтические сокращения и эвакуаторная функция ослаблены. Это способствует застою, брожению и гниению содержимого желудка.

Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мо¬чеиспускания, дефекации, половой функции.

Парезы и параличи блуждающих нервов у лошадей и крупного рогатого скота сопровождаются нарушениями акта глотания, рво¬той с возможностью развития аспирационной пневмонии. Обнару¬живается недостаточность гортани с характерными шумами стеноза и периодическим кашлем. У лошадей поражение ветви блуждаю¬щего нерва, проходящей в мягком нёбе, приводит к появлению на¬растающих инспираторных хрипов, особенно во время бега.

70. Повреждение гипоталамуса, ретикулярной формации мозга.

Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его пораже¬ния вызывают различные расстройства симпатической и парасим¬патической иннервации органов. Многие из этих расстройств мо¬гут быть воспроизведены в эксперименте. Так, раздражение задне¬го отдела гипоталамуса сопровождается повышением тонуса сим¬патической нервной системы с соответствующей симптоматикой: гипертензией, тахикардией, одышкой, замедлением перистальти¬ки желудка и кишечника. Раздражение переднего отдела гипота¬ламуса ведет к преобладанию парасимпатического эффекта: брадикардии, гипотензии, урежению дыхания, усилению перисталь¬тики желудка и кишечника. Раздражение среднего отдела гипота¬ламуса сопровождается расстройствами обменных процессов в организме.

Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анато¬мическое образование оказывается связующим звеном между не¬рвной системой и органами внутренней секреции. Определен¬ные группы нейронов гипоталамуса выделяют нейросекреты (релизинг-факторы), стимулирующие (либерины) или тормозящие (статины) выработку гормонов главным органом внутренней сек-реции — гипофизом. Гипоталамо-гипофизарная система объеди¬нена сетью кровеносных сосудов. Через эту портальную систему либерины и статины поступают к клеткам аденогипофиза. Они усиливают или тормозят выделение передним отделом гипофиза тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, тиреотропного и трех гонадотропных — фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и лютеотропного (пролактина), а зад¬ним — меланостимулирующего. Кроме того, нейроны ядер пере¬днего гипоталамуса секретируют окситоцин и антидиуретичес¬кий гормон (вазопрессин), которые депонируются в заднем отде¬ле гипофиза.

Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются расстройства¬ми вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, а также дезорганизацией эндокринной регуляции.

Характер возникающих расстройств зависит от природы пато¬гена, его интенсивности, локализации. Разрушение ядер передне¬го гипоталамуса сопровождается нарушением углеводного обмена. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергли¬кемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза антидиуретического гормона. В других случаях, секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается.

Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлия¬ние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. Разрушение передней части гипоталамуса ведет к потере способности противостоять перегреванию. У таких животных теп-лоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Дли¬тельное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной темпе¬ратуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего отдела гипо¬таламуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме.

Таким образом, установлено раздельное существование двух функционально различных гипоталамических центров терморе¬гуляции. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр, от¬ветственный за выведение тепла (центр теплоотдачи), а в средне-задней — нервная структура, определяющая реакции химической терморегуляции (мышечный тонус) и ограничение теплопотери (сужение периферических сосудов, полипноэ). Последствия раз-дражения гипоталамуса (тепловой укол) сопровождаются повы¬шением температуры тела у подопытных животных (кролики, кошки) за счет усиления теплопродукции и ограничения тепло-отдачи.

Разрушение среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетает секрецию кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер ги¬поталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в ток крови. Повреждение ядер средней доли гипоталамуса приво¬дит к расстройствам парасимпатической иннервации слюнных желез, усиленному слюноотделению.

Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из сторо¬ны в сторону, стремительные взгляды, бегство).

Повреждение ткани в области вентромедиальных ядер ведет к расстройствам жирового обмена. У подопытных животных возни¬кает повышенный аппетит (полифагия), снижается окисление липидов, развивается ожирение.

Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), ядер среднего отдела (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается: нейросекреция вазопрессина, угнетаются секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, выработка альдостерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков.

Гипоталамус оказывает влияние на моторику желудочно-ки¬шечного тракта. Раздражение переднего отдела гипоталамуса приводит к усилению перистальтики кишечника, а заднего — к угне¬тению. Стимуляция мамиллярного ядра заднего гипоталамуса вы¬зывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после перерезки пара¬симпатического нерва. Следовательно, гипоталамус влияет на сек-реторную функцию желудка непосредственно через вагус и гумо¬ральным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса при¬водило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желуд¬ка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки.

Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щито¬видной железой. Так, отделение гипоталамуса от гипофиза приво¬дило к атрофии щитовидной железы и наоборот — экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию.

Состояние гипоталамуса сказывается на репродуктивной фун¬кции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводило к аборту, а в конце периода плодоношения — к преждевременным родам. На течение беременности не влияло стимулирование или разруше¬ние симпатических ядер гипоталамуса у кошек и крыс. Разруше¬ние вентромедиальных ядер вело к прекращению течки, увеличе¬нию массы матки, рассасыванию желтых тел в яичнике. Отме¬ченные нарушения оварио-менструального цикла сочетались с ожирением.

Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатичес¬кого отдела нервной системы в регуляции деятельности внутрен¬них органов и поперечнополосатых мышц изучается путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпатизация может быть достигнута различными путями. Чаще прибега¬ют к оперативному удалению паравертебральных узлов, узлов пограничного симпатического ствола (полная десимпатизация), к перерезке или перевязке симпатических нервов.

Полная десимпатизация приводит к существенному наруше¬нию метаболизма и функциональной активности органов. Наибо¬лее значимым для жизнедеятельности оказываются снижение то¬нуса стенок кровеносных сосудов, падение уровня артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузы¬ря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угне¬тением окислительных процессов, гипогликемией, недоокислением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови пони¬жается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейко¬цитоз. Угнетены адаптационно-трофические процессы в организме десимпатизированных животных. Немаловажное зна¬чение в выявлении роли симпатической нервной системы имеет раздражение или перерезка нервов. Путем электростимуляции была выявлена адаптационнотрофическая роль симпатических во¬локон в опытах на сердце (усиливающий нерв И. П. Павлова) и поперечнополосатых мышцах (симпатический эффект Орбели-Гинецинского). Разможжение верхнего шейного симпатического узла приводило к развитию пневмоний.

Одностороннее сдавливание лигатурой пограничного симпати¬ческого ствола в шейном отделе, выполненное на лошадях, приво¬дило к развитию на соответствующей стороне шеи гипергидроза (усиленное потоотделение), гипертермии области головы и шеи, опущению верхнего века (птоз), выпадению третьего века, суже¬нию зрачка (миоз). С некоторыми видовыми отличиями описан¬ную реакцию на сдавливание симпатического нерва выявляли у телят, собак и кроликов.

Гипергидроз можно было наблюдать у подопытных лошадей не только после механического сдавливания симпатического ствола, но и при электростимуляции его, а также после симпатикотомии. В этих случаях, однако, ответная реакция носила непостоянный характер. Повышение потоотделения, другие внешние проявле¬ния расстройств нервной регуляции исчезают спустя 12ч и более после операции, что следует объяснить, по-видимому, компенса-торными реакциями. Однако сформировавшаяся под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения (ущемленный ствол симпатического нерва) патологическая система в организме остается. Нанесение животным разных раздражений (боль, опера¬тивная травма, инъецирование препаратов, наложение лошадям закрутки и многих других) даже спустя 4—12 мес приводило к ре¬цидивам первичного симптомокомплекса. Наличие такой доми¬нанты в возникающей патологической системе необходимо учи¬тывать при выявлении патогенеза многих заболеваний.

Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения ин¬нервации органов парасимпатическим отделом вегетативной не¬рвной системы возникают либо в результате повышения его возбудимости, либо угнетения или полного выпадения влияния пара-симпатических нервов на орган. Возможна дистония — извраще¬ние парасимпатической иннервации.

Причинами таких расстройств парасимпатической иннервации являются токсикоинфекции, отравления токсинами органическо¬го (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механичес¬кого сдавливания блуждающего нерва опухолью, гематомой, по¬вреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблю¬дали развитие ишемического паралича вагуса из-за сдавливания шеи тесным ошейником.

Повышение возбудимости парасимпатической нервной систе¬мы может быть следствием наследуемой патологии — ваготонии. Увеличение массы зобной железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) приводит к тому, что весьма слабые раздражения вагуса электростимуляцией или механическим воз¬действием способны привести к остановке сердца (вагусная смерть).

Расстройства парасимпатической иннервации могут быть цент¬рального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может быть поврежден сдавливанием опухолью, гематомой, повышением внутричерепного давления, нарушениями микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Перифери¬ческие расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Яр¬ким примером служит перераздражение окончаний парасимпати¬ческих нервов желчными кислотами при паренхиматозной и меха¬нической желтухе, одним из последствий которой может быть ва¬гусная брадикардия.

Медиатором парасимпатической нервной системы является аце-тилхолин. Многие вещества потенцируют его действие. К ним можно отнести такие, как тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (вирус гриппа). Повышение возбуди¬мости вагуса и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. Снижают активность этого фермента ионизирующая радиация, фосфорорганические соединения, тетраэтил, свинец, марганец, другие вещества. Значительный избыток ацетилхолина в подобных условиях может вызвать полную дезорганизацию не¬рвной системы. На способности подавлять холинэстеразу основано действие нейротропных боевых отравляющих веществ.

Угнетение активности парасимпатической нервной системы может быть обусловлено ингибированием синтеза в нервных клет¬ках ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Биосинтез холина у животных ограничен, поэтому недостаточное поступление его с кормом тормозит образование ацетилхолина. Резко снижает¬ся синтез ацетилхолина и после удаления у подопытных животных значительной части поджелудочной железы.

Тяжелейшими последствиями для организма сопровождаются повреждение, перерезка основного парасимпатического нерва, иннервирующего паренхиматозные органы, — вагуса. Двусторон¬няя перерезка парасимпатических нервных стволов в области шеи вызывает нарушение ритма дыхания, обусловленное прерыванием афферентной импульсации с легочных альвеол; оно становится редким и глубоким. Расстраивается снабжение легочной ткани кровью из-за паралича сосудодвигательных нервов; наступающая гиперемия и отек легкого могут послужить причиной асфиксии. Снимается тормозное влияние парасимпатической иннервации на сердце, учащается пульс, возникают аритмии. Нарушение пище¬варения проявляется параличом мышц, закрывающих вход в гор¬тань, и возможностью забрасывания кормовых масс в дыхатель¬ные пути с последующим развитием гангрены легких.

Над- и поддиафрагмальная ваготомии ведут к значительному уменьшению количества желудочного сока, соляной кислоты, снижению общей кислотности и переваривающей способности сока. Заторможена экскреторная функция ваготомированного же¬лудка, т. е. способность его слизистой оболочки выделять из крови азотистые соединения, креатинин, хлор, натрий, углеводы и др. (нейтральрот в эксперименте). Утрачивается чувство сытости, что обременяет желудок большим количеством пищи. Полифагия у ваготомированных животных обусловлена прерыванием афферен¬тной импульсации, связывающей рецепторные приборы желудка с центральной нервной системой. Стенки девагированного желудка снижают свой тонус; перистальтические сокращения и эвакуаторная функция ослаблены. Это способствует застою, брожению и гниению содержимого желудка.

Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мо¬чеиспускания, дефекации, половой функции.

Парезы и параличи блуждающих нервов у лошадей и крупного рогатого скота сопровождаются нарушениями акта глотания, рво¬той с возможностью развития аспирационной пневмонии. Обнару¬живается недостаточность гортани с характерными шумами стеноза и периодическим кашлем. У лошадей поражение ветви блуждаю¬щего нерва, проходящей в мягком нёбе, приводит к появлению на¬растающих инспираторных хрипов, особенно во время бега

71. Функциональные нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы. Следовые реакции нервной системы.

22.8. НЕВРОЗЫ

Под неврозом понимают обратимые болезни животных, обус¬ловленные функциональными нарушениями центральной не¬рвной системы. Под влиянием чрезвычайных раздражителей из внешней среды, таких, как эмоциональный стресс и др., возника¬ют нарушения основных нервных процессов: возбуждения, торможения, их интенсивности, уравновешенности и подвижности. Не¬врозы сопровождаются расстройствами поведенческих реакций, чувствительности и трофической функции нервной системы, веге¬тативной регуляции (вегетоневрозы), снижением общей резистентности организма животных.

Неврозы сравнительно легко могут быть воспроизведены экс¬периментально, что впервые было показано исследованиями И. П. Павлова и его сотрудников в опытах на собаках. Неврозы воспроизводят путем воздействия на организм слишком сильны¬ми раздражителями (интенсивный звук, длительная боль), чем до¬стигается перенапряжение процессов возбуждения. Перенапряже¬ния процессов торможения добиваются путем постановки живот-ным трудных задач по тонкой и сложной дифференцировке раз¬дражителя. Неврозы получают и путем столкновения, «сшибки», т. е. применения положительного сигнала сразу же после отрица¬тельного. Неврозом завершились опыты, когда собаке предъявля¬лись задачи отличия круга от эллипса или при выработке у них условной пищевой реакции на электрический ток, ранее служив¬ший оборонительным сигналом и др.

При анализе патофизиологических механизмов эксперимен¬тальных неврозов было обращено особое внимание на зависи¬мость между характером нервного срыва с типологическими осо-бенностями нервной системы. Легко подвергаются срывам живот¬ные сильного неуравновешенного типа, отличающегося преобла¬данием процесса возбуждения над отстающим от него по силе тормозным процессом. Сравнительно легко возникают невроти-ческие состояния у животных слабого типа, для них характерна недостаточность обоих нервных процессов. Так, было показано, что в отличие от коров сильного уравновешенного подвижного типа у коров слабого типа при действии во время дойки необыч¬ного раздражителя в виде клетки с белыми крысами, помещенной внезапно в кормушку, отмечалось сильнейшее эмоциональное возбуждение: коровы пятились, рвались с цепи, дрожали, у них усиливались дефекация и мочеиспускание, резко затормаживался рефлекс молокоотдачи. Секреция молока оставалась нарушенной после применения необычного раздражителя более одной недели. У коров же сильного типа нервной системы общая реакция в ана¬логичных условиях была менее выражена, она не сопровождалась нарушениями секреторной функции молочной железы.

В обычных производственных условиях неврозы у животных появляются из-за неумелого, грубого обращения, нарушения пра¬вил дрессировки собак, лошадей, технологических шумов (работа трактора, кормораздатчика). Неврозы могут быть результатом ис¬пуга, несоблюдения режима кормления, доения, проведения про¬филактических и лечебных мероприятий с причинением боли (взятие крови, вакцинация), смены обслуживающего персонала. Эмоциональное напряжение возникает при групповом содержании в борьбе за лидерство, особенно после перегруппировок. До¬минирующие животные подавляют слабых. Беспривязное содер¬жание скота на фермах ведет к более частым конфликтным ситуа¬циям, снижению продуктивности животных. Животным небезраз¬личны условия, в которых они находятся. Например, наблюдения показали, что действием сильных раздражителей (сильный шум, яркий свет) невозможно вызвать эмоциональный стресс у ягнят, находящихся вместе с матерями, тогда как он легко возникает у изолированно содержащихся молодых животных.

Появлению невроза способствуют хронические интоксикации и инфекции, алиментарная недостаточность, особенно витаминная и минеральная, высокая концентрация животных на ограни¬ченных площадях, недостаточная инсоляция, гипо- и адинамия, наследственная предрасположенность.

Неврозы у животных регистрируют довольно редко, выявляют чаще у служебных собак, спортивных лошадей, у крупного рогато¬го скота при неправильном воспитании молодняка и подготовке нетелей к отелу, нарушении технологии машинного доения, смене доярок.

Неврозам более подвержены животные сильного безудержного типа и слабого тормозного. У особей безудержного типа преобла¬дают агрессивность, повышенная возбудимость, беспокойство. Возможны клонические и тонические судороги, охватывающие сначала жевательные мышцы, а затем мышцы шеи, грудных и та¬зовых конечностей. Животные слабого типа вслед за коротким пе¬риодом возбуждения впадают в состояние угнетения, супороз-ность. У коров развивается стойкая атония преджелудков, резко снижаются удои. Невротическое состояние у быков проявляется буйным норовом, возникающим как результат дефектного выра¬щивания, перенапряжения нервной системы в результате изоли¬рования от коров, неумелого обращения, других раздражителей. У лошадей психическая травматизация, вызванная жестким обраще¬нием, болевыми и другими необычными раздражителями, прояв-ляется своеобразным «норовом», отличающими такое животное злобностью, агрессивностью, быстрой утомляемостью, общей сла¬бостью, доходящей до потери работоспособности. Они, как и со¬баки, становятся более пугливыми, чем обычно. Даже хлопок ла¬донями вблизи больной лошади может вызвать сильные судорож¬ные припадки наподобие тетанических.

74.. Нарушения функций вегетативной нервной системы

Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.

. Повреждение гипоталамуса

Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение артериального давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).

Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 97)

Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. Показано, что нейросекреторные клетки гипоталамуса продуцируют гормоны (рилизинг-факторы), которые стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) образование в гипофизе АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, лактотропного гормона и меланоцитотропного гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.

При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушение заднего и среднего гипоталамуса тормозит секрецию кортикостероидов. Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.

Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на теплорегуляцию.

Повреждение области вентромедиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибулярное ядра и др.) вызывает изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдестерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса. Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентромедиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности. Разрушение вентромедиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.