патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
65.Учение об общем адаптационном синдроме. 21.3. СТРЕСС И ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ Эндокринные железы активно участвуют в ответной реакции организма на адекватные и неадекватные (болезнетворные) раз¬дражители. Особо важное значение в этой реакции имеет гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковая система. Изучению роли гормонов в адаптации организма к действию вредоносных фак¬торов посвятил свои исследования известный ученый Ганс Селье (Н. Selye). В 1936г. он впервые изложил свою концепцию о стрессе. Под понятием «стресс» (от англ, stress — напряжение) подра¬зумевают неспецифическую реакцию организма, развивающуюся под воздействием самых разных причинных факторов. К ним мо¬гут быть отнесены инфекции, хирургические травмы, ожоги, эмоциональное возбуждение (у беговой лошади), переутомление, боль, страх, интоксикация лекарствами или токсинами из окру¬жающей среды, холод, транспортировка, перегруппировка жи¬вотных и многие другие. Все экзогенные и эндогенные факторы, создающие повышенные требования к организму, получили на¬звание стрессоров. Несмотря на их разнообразие, организм отве¬чает стереотипной формой биохимических, функциональных и структурных изменений, адаптацией к новым ситуациям. Наряду со стереотипной ответной реакцией раздражитель вызывает и специфический ответ, характерный для конкретного патогена (рис. 33). Таким образом, этиологические факторы, действуя на орга¬низм, вызывают неспецифические, общие для разного вида аген¬тов реакции и специфические, свойственные каждому из них. Стресс, как было установлено, сопровождается характерной триадой: увеличением массы коры надпочечников; инволюцией тимуса, селезенки, лимфатических узлов, других лимфоидных структур; возникновением в желудке и двенадцатиперстной кишке эро¬зий и язв. Эти три типа изменений представляют собой объективные по¬казатели стресса. Они стали основой для его изучения. Стресс проявляется развитием общего адаптационного синдро¬ма с последовательно развивающимися тремя стадиями: реакцией тревоги, стадией устойчивости (адаптации) и стадией истощения. Первая стадия (реакция тревоги — alarmreaction) воз¬никает в начале действия стрессора на организм. Реакция тревоги слагается из фазы шока и противошока. Фаза шока характерна бы¬строй мобилизацией и обильным выбросом в кровь кортикостероидов. Глюкокортикостероиды стимулируют гликонеогенез, кото¬рый обеспечивает организм источником готовой к использованию энергии. Избыток гормонов вызывает катаболические изменения с потерей массы тела, инволюцию тимуса, других лимфоидных органов, лимфопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоци¬тоз, угнетение иммунных и воспалительных реакций, эрозии и кровоточащие язвы в желудочно-кишечном тракте. Если животное выживает после контакта со стресс-фактором, то начинается вторая фаза — фаза противошока. Под влиянием кортикотропина стимулируется функция коры надпочечников, усиливаются выработка и выведение в кровь глюкокортикоидов, повышается содержание сахара, мобилизуются защитные силы, повышается артериальное давление, восстанавливается общий то¬нус организма. Вторая стадия — стадия устойчивости. Устанавливается повышенная сопротивляемость к повреждающему фактору, кото¬рая носит общий, неспецифический характер при любых воздей-ствиях на организм. Активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Увеличивается масса коры надпочеч¬ников, нарастает секреция кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, таких, как кортизол или кортикостерон. Они вызывают усиленный глюконеогенез, обеспечивая тем самым лег¬кодоступный источник энергии для реакций адаптации соответ¬ственно требованиям, предъявляемым стрессорами. Глюкокортикоиды подавляют иммунные реакции и воспаление, помогая орга¬низму сосуществовать с вредными факторами. Второй путь, опосредующий стрессорную реакцию, обеспечи¬вают катехоламины, высвобождаемые из мозговой ткани надпо¬чечников. Хромаффинные клетки синтезируют главным образом адреналин, стимулирующий общие механизмы в процессах адап¬тации. Адреналин создает легкоусвояемые источники энергии пу¬тем образования глюкозы из гликогена и свободных жирных кис¬лот из триглицеридов жировой ткани. Он усиливает сердечную де¬ятельность, повышает артериальное давление, стимулирует актив¬ность центральной нервной системы. Адреналин повышает свертываемость крови, чем предотвращает ее потерю при наруше¬ниях целостности кровеносных сосудов. В случае, если действие стрессора прекратилось, происходит нормализация функций, организм восстанавливает свою жизнеде¬ятельность. Если же стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия адаптационного синдрома. Третья стадия — стадия истощения. Функциональные возможности организма, его нервной и эндокринной систем не¬беспредельны. Длительное действие стрессора приводит к атро¬фии коркового вещества надпочечников, ограничению синтеза кортикостероидов, катехоламинов, соматотропного и других стрессорных гормонов. Анализируя значимость стрессорной реакции для организма животных, следует обратить внимание на тот факт, что частью об¬щего адаптационного синдрома наряду с активацией защитных механизмов является угнетение многих функций, не связанных непосредственно с обеспечением адаптации к неблагоприятным факторам. Тимолимфатическая инволюция способствует сниже¬нию резистентности и иммунобиологической реактивности. Вак-цинопрофилактика не сопровождается полноценным иммуните¬том, если животные были привиты в состоянии стресса. Часть из них после контрольного заражения вирулентным возбудителем погибает. У животных, подвергшихся стрессу, снижаются прирост массы, воспроизводительная способность и продуктивность, осо¬бенно молочная. Стресс у предубойных животных ухудшает каче¬ственные показатели мясной продукции. Стресс в условиях современного ведения животноводства (ску¬ченность, ранний отъем молодняка, перегруппировки, транспор¬тировка, инфекционные и инвазионные болезни, токсигены окру¬жающей среды, повышение радиационного фона и др.) становит¬ся патогенетической основой нарушения жизнедеятельности организма. Предупреждение длительного воздействия стресса на сельско¬хозяйственных животных возможно только при соблюдении сани¬тарно-гигиенических норм содержания, кормления и ухода. 66. Этиология нарушений функций нейронов и проводников. Нарушение межнейронной передачи возбуждения. 67. Расстройства двигательной функции системы: гипокинезы и гиперкинезы. Гипокинезия. Под гипокинезией понимают тип локомоторных расстройств, характеризующихся ослаблением или полной поте¬рей способности к произвольным движениям. К этому типу расстройств относят парезы (от греч. paresis — ос¬лабление) и параличи (от греч. paralysis — расслабление), причи¬ной которых является нарушение иннервации мышц. Неполное выпадение двигательной функции нервной системы приводит к парезу, а полное выпадение — к параличу, т. е. к невозможности произвольного сокращения мышц. Парезы и параличи сопровож¬дают повреждения центральных и периферических двигательных нейронов (двигательных зон коры мозга, подкорковых областей, мозжечка, пирамидного пучка, экстрапирамидных путей). Параличи центрального происхождения возникают под влия¬нием повреждений различных отделов центральной нервной сис¬темы, нанесенных механическим путем, интоксикацией, воспали¬тельным процессом, опухолевым ростом, кровоизлиянием, ин¬фекционными и инвазионными факторами. В зависимости от локализации и величины зоны повреждения, скорости развития рассматривают следующие виды центральных параличей: моноплегия (от греч. monos — один, plege — удар, по¬ражение) — паралич одной конечности, параплегия — двусторон¬нее поражение грудных или тазовых конечностей, гемиплегия — поражение правой или левой половины туловища, диплегия — сочетание правосторонней и левосторонней гемиплегии, тетраплегия — сочетанное поражение грудных и тазовых конечностей. Парезы центрального происхождения носят соответствующие на¬звания: моно-, пара-, теми-, ди-, тетрапарез. Параличи и парезы дифференцируют также по изменению то¬нуса пораженных мышц. Выделяют вялые, спастические и ригид¬ные параличи, парезы. В случае вялого паралича мышечный тонус отсутствует (атония), спастический паралич характерен повыше¬нием тонуса одной группы мышц, чаще конечностей. Ригидный, спастический типы паралича проявляются повышением тонуса как группы сгибательных мышц, так и разгибательных. Одним из заболеваний, проявляющихся гипокинезией, центрального проис¬хождения может быть назван спастический парез у крупного рога¬того скота. Наблюдается у новорожденных телят (ранний парез) и взрослых животных (поздний парез). Болезнь характерна пораже¬нием тазовых конечностей, ригидностью и укорочением икро¬ножной мышцы вследствие дегенеративных изменений в бледном ядре полосатого тела. Пораженная конечность укорочена из-за сильного натяжения пяточного сухожилия и икроножной мышцы, скакательный сустав резко выпрямлен. При движении конечность выбрасывается вперед, почти не сгибаясь. Со временем развивает-ся атрофия пораженных мышц. Периферические параличи или парезы возникают как след¬ствие повреждения периферических мотонейронов, вентральных корешков спинного мозга, нервных стволов. Повреждения могут быть механического (сдавливание, разрыв), инфекционного (по¬лиомиелит) или токсического (ботулизм) происхождения, резуль¬татом аутоагрессии (демиелинизации), гиповитаминозов. Переломы позвонков и частичный или полный разрыв спинно¬го мозга сопровождаются параличом мышц, расположенных каудальнее места травмы. При этом развивается так называемый спинальный шок, теряется чувствительность, исчезают двигательные рефлексы, наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспус¬кание. Сотрясение спинного мозга приводит к быстро проходящим парезам мышц, лежащих ниже локализации очага повреждения. Иногда у лошадей, крупного рогатого скота, собак наблюдается дискогенный паралич, возникающий в результате смещения или разрыва межпозвоночных хрящей. При движении хрящ выпячива¬ется, вдается в спинномозговой канал, сдавливает оболочки и ве¬щество спинного мозга. Компрессия ведет к быстрой дегенерации клеточных элементов, атрофии соответствующего участка спин¬ного мозга. Как следствие изначально появляется болевая реак-ция, особенно когда животные встают и ложатся, затем развива¬ются сегментного характера парезы и параличи. Возможно появ¬ление пролежней. Поражение какого-либо периферического нерва сопровожда¬ется параличом иннервируемых им мышц. Наиболее характерные признаки периферического паралича сводятся к снижению мы-шечного тонуса, отсутствию ответной реакции на раздражение (арефлексия), подавлению электровозбудимости. В парализован¬ных мышцах угнетено дыхание, усилен распад макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), нарушена трофика. Мышца теряет тургор, становится дряблой, развиваются дегенерация, ат¬рофия. Гиперкинезия. Под гиперкинезией понимают тип локомотор¬ных расстройств, характеризующихся непроизвольными, судо¬рожными сокращениями мышц. Своему происхождению гиперкинезия обязана поражениям центральной нервной системы. В зависимости от локализации очага возбуждения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволово¬го происхождения. Причины появления зон чрезмерного раздражения подразделя¬ют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят воспали¬тельные процессы, инфекционные заболевания (бешенство, стол¬бняк), черепно-мозговые травмы, ожоговую болезнь, анафилак¬сию; к эндогенным — атеросклероз мозговых сосудов, уремию, диабет, опухоли, наследуемые формы патологии. Гиперкинезы со¬провождают также такие состояния, как гипомагниемия (паст¬бищная тетания), гипогликемия, гипокальциемия, алкалоз. Рассматривают следующие формы гиперкинезов: судороги, хо¬рею, тремор, тик и др. Судороги — это непроизвольные сокращения мышц раз¬ной степени выраженности. Они бывают клоническими, тоничес¬кими и смешанными (клонико-тоническими). Клонические судороги возникают при преимущественном воз¬буждении коры головного мозга и пирамидной системы. Протека¬ют в виде ритмических, прерывистых непроизвольных сокраще-ний мышц, чередующихся с периодами расслабления. Тонические судороги проявляются при возбуждении преимуще¬ственно подкорковых структур и характеризуются периодически наступающими длительными, от нескольких секунд до несколь-ких часов, непроизвольными мышечными сокращениями. Таки¬ми судорогами могут быть охвачены затылочные мышцы, что со¬провождается запрокидыванием головы назад. При алиментарной тиаминовой недостаточности у птиц развивается опистотонус — судорожная поза, создаваемая тоническими сокращениями разги¬бателей спины, шеи и головы. Тоническими судорогами могут быть охвачены все мышцы ске¬лета, тогда их называют тетаническими. Смешанные клонико-тонические или тонико-клонические судороги могут возникать при эпилептических припадках, наблюдаемых иногда у собак, свиней, реже у лошадей, крупного и мелкого рога¬того скота. Припадки клонико-тонических судорог в этих случаях протекают не более 3—5 мин с определенной последовательнос¬тью: сначала беспокойство и пугливость, затем тонико-клонические судороги мышц конечностей, жевательных; животное падает, не реагирует на окружение. Послеприпадочный период характерен общей слабостью и постепенным восстановлением состояния животного до нормы. Смешанные судороги с преобладанием того или иного компо¬нента можно наблюдать при шоковых и коматозных состояниях (уремическая, диабетическая кома). При появлении патологического очага в экстрапирамидной си¬стеме возникают хорея, атетоз, тик. Хорея (от греч. choreia — пляска) — разновидность гиперкинезов, проявляющаяся некоординированными сокращениями мышц-синергистов преимущественно лицевой части головы и пе¬редних конечностей. Заболевание хроническое, наблюдается у ло¬шадей, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек. Атетоз (от греч. athetos — неустойчивость) — разновидность гиперкинезов, характеризующаяся непроизвольными стереотип¬ными движениями конечностей. Тик (от франц. tic) — быстрые непроизвольные однообразные сокращения одной или нескольких мышц. Тик проявляется непроизвольными сокращениями ушей, киванием головы, подер¬гиванием плеч, миганием век. Различают энфецалические, токсигенные, эмоционального происхождения тики. Встречаются чаще у собак, лошадей. Тремор (от лат. tremor — дрожание) — быстро следующие друг за другом короткие, равномерные, непроизвольные сокращения мышц конечностей, головы, даже всего тела. Наблюдают припоражениях ствола мозга, вызванных рассеянным склерозом, эмо¬циональным стрессом, отравлениях препаратами свинца, ртути, мышьяка, спорыньи, при некоторых эндокринных и инфекцион¬ных заболеваниях. 68. Нарушения чувствительности. Боль, ее патогенез и значение. Антиноцицептивная система. 22.5, НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Чувствительность (sensibilitas, от лат. sensus — чувствовать, ощущать) — способность организма животного воспринимать раз¬дражение из внешней среды и от собственных органов и тканей. Свойство воспринимать и анализировать внешние и внутренние сигналы формировалось в процессе эволюции путем специализа¬ции нервных образований — рецепторов (от лат. receptor — при¬нимающий). Сформировавшаяся система анализаторов позволяет высокоорганизованным животным приспосабливаться к условиям существования, сохранять гомеостаз. Раздражения воспринимаются расположенными на поверхнос¬ти тела экстерорецепторами, рассеянными во внутренних органах и сосудах интерорецепторами и находящимися в суставах, мыш¬цах, сухожилиях проприорецепторами. С помощью экстерорецепторов осуществляются температурная (тепловая, холодовая), тактильная и болевая чувствительность, воспринимаются зрительные образы, вкусовые ощущения, обоня¬тельные и звуковые раздражения. Возбужденные рецепторные образования передают импульсы по чувствительным нервам в центральную нервную систему через трехнейронную связь. В спинномозговых (межпозвоночных) узлах расположен первый нейрон анализатора чувствительности. Его отростки по дорсальным корешкам входят в спинной мозг. Здесь пути передачи в зависимости от видов чувствительности расходят¬ся. Проводники температурной, болевой, тактильной чувстви¬тельности направляются ко второму нейрону, расположенному в дорсальных рогах спинного мозга. Его аксоны достигают третьего нейрона, локализованного в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Волокна этого нейрона направляются к клеткам сенсорной зоны больших полушарий мозга — задней центральной извилине и теменной доле. Нервные волокна, проводящие раздражение, генерируемые интеро- и проприорецепторами, поднимаются к ядрам дорсальных столбов продолговатого мозга, где находится второй нейрон. Ак¬соны этого нейрона переходят на противоположную сторону и на¬правляются к вентролатеральному ядру таламуса, где достигают тела третьего нейрона. Его отростки идут к корковым клеткам центрального отдела анализатора чувствительности. Расстройства чувствительной функции нервной системы могут быть результатом возникновения патологического очага на любом уровне сенсорного анализатора. Выделяют следующие виды нарушений чувствительности: ане¬стезию, гипоестезию, гиперестезию, дисестезию (парестезию). Анестезия и гипоестезия. Под анестезией (от греч. an — отрица¬ние, aisthesis — чувство, ощущение) понимают полную потерю, а под гипостезией — снижение всех видов поверхностной чувстви¬тельности. По выпадению или снижению отдельных видов чувствительности различают анестезию болевую, или аналгезию (от греч. algesis — чувство боли), тактильную, температурную и чувство локализации раздражения (топанестезия). Состояние, связанное с выпадением всех видов чувствительности, носит название тотальной анестезии, а отдельных видов — парциальной. Снижение сенсорного восприятия может быть в виде гипалгезии, при ограничении болевой чувствительности, термогипестезии, тактильной гипоестезии, топогипоестезии. Анестезию у животных нередко создают искусственно, путем медикаментозной блокады рецепторов, проводников или нервных центров (общий наркоз) с целью предупреждения осложнений при проведении хирургических вмешательств. Спонтанно возникающее полное или частичное прерывание прохождения нервных импульсов по сенсорным путям чаще всего бывает как результат механических повреждений разных отделов нервной системы, атрофии нервной ткани, при развитии опухо¬лей, разрастании соединительной ткани, нарушениях кровоснаб¬жения мозга. Повреждение периферического нерва сопровождает¬ся выпадением всех видов чувствительности, но она может восста-навливаться по мере регенерации нервного ствола. Отсутствие бо¬левой реакции на раздражение может привести к травматизации тканей, незаметной для больного. |