патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
14) Специфические и неспецифические выражения повреждения клеток Специфические выражения повреждения клеток Каждое повреждение выражается специфическим нарушением структуры и функции клетки. Для механического повреждения таким специфическим нарушением будет нарушение целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур. Для термического повреждения специфическим его выражением будет коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток. При радиационной травме специфическим повреждением будет образование свободных радикалов в поврежденных клетках с последующим нарушением окислительных и других процессов в поврежденной клетке. Специфическим выражением повреждения тканей кожи является резкое снижение содержания гидроксипролина и кислых полисахаридов и накопление мукогликопротеида, а также гексозамина. Исчезает также нерастворимый коллаген. При специфическом химическом (токсическом) повреждении специфическим является торможение (ингибиция) отдельных клеточных ферментов или их групп, например подавление активности цитохромоксидазы цианидами, торможение сукцинатдегидрогеназы солями малоновой кислоты, торможение холинэстеразы диизопропилфторфосфатом (нервным ядом) и другими фосфорорганическими ингибиторами. В соответствующих концентрациях эти вещества вызывают необратимые повреждения клеток и их гибель. Известны также многочисленные виды специфического повреждения клеток, вызванного ингибицией отдельных ферментов или их групп, которые не сопровождаются гибелью клетки, но существенно изменяют характер ее обмена веществ. К таковым относится, например, торможение гликолиза монойодацетатом, торможение процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии канальцев почек флоридзином. Специфическое подавление пируватоксидазной системы лежит в основе повреждающего действия боевых отравляющих веществ, содержащих мышьяк, например люизита. Некоторые токсины животного и бактериального происхождения, проникая в клетку, вызывают избирательное угнетение активности ряда ферментов. Причина повреждающего действия многих ядов заключается в их способности растворяться в липидах (змеиные яды, токсины микробов группы газовой гангрены). Липидные оболочки окружают некоторые субклеточные образования внутри протоплазмы клеток, в которых содержатся ферменты, часто противоположного действия. Ингибиция ферментов одного вида действия, например синтетаз, вызывает активацию гидролитических ферментов в лизосомах. Это приводит к протеолизу и расплавлению клетки (цитолиз, кариолиз и т. д.). Специфическим выражениям повреждения клеток обычно сопутствуют (или следуют за ними) и общие неспецифические проявления повреждения, наблюдаемые независимо от вида болезнетворных причин. В некоторых случаях, однако, неспецифические выражения повреждения клеток могут предшествовать проявлению специфических для повреждающего агента изменений строения и функции. Так, например, при специфическом гемолизе, вызванном системой гемолизин - комплемент, выхождение калия из эритроцитов (неспецифическое выражение повреждения, так как оно имеет место и при других формах повреждений эритроцитов и других клеток) предшествует выхождению гемоглобина - специфическому выражению повреждения при гемолизе. Неспецифические выражения повреждения клеток К неспецифическим (или общим) проявлениям повреждения клетки относятся: денатурация белков, внутриклеточный ацидоз, отек, освобождение из клеток ионов калия и другие изменения. Повреждение и денатурация белков. При денатурации белков изменяются многие их свойства: растворимость, размеры молекул, оптическая активность; выявляются отдельные скрытые в нативном белке функциональные группы (SH-группы цистеина, имидазольные группы, ОН-группы тирозина и др.). Эти процессы возникают под влиянием различных повреждающих агентов - высоких температур (45-50 °С), резких сдвигов pH (ниже 4, или выше 10), действия солей тяжелых металлов, при обезвоживании. Поэтому явление денатурации белков клеток следует считать неспецифическим выражением их повреждения на молекулярном уровне. Нарушение проницаемости мембран. Повреждение клеток выражается прежде всего в нарушении строения и функции клеточных мембран. Клеточные мембраны построены в виде мозаик из липидов и белков, многие из которых являются ферментами. В электронном микроскопе в мембране клеток различимы три полосы - две крайние, темные и средняя, светлая. Темные полосы состоят из липидов, между которыми "вмонтированы" молекулы белков, углеводов и гликопротеидов. Светлая полоса образована цепями жирных кислот фосфолипида (так называемые гидрофобные "хвосты" жирных кислот, в том числе ненасыщенных) (рис. 1). Подобное строение имеют как внешние мембраны клеток, так и мембраны клеточных органелл (ядра, митохондрий и др.). Обмен воды в тканях при повреждениях. Одним из важнейших неспецифических выражений повреждения тканей и клеток является нарушение обмена воды в поврежденных клетках. Оно заключается в том, что в поврежденной клетке вода освобождается из ее протоплазмы и выходит в среду, окружающую клетку. Соответственно увеличивается содержание внеклеточной (экстрацеллюлярной) воды в поврежденной ткани. Этот процесс создает так называемый травматический отек. Характерными примерами травматического отека могут служить отек мозга при травмах мягких тканей головы и черепа, при сотрясении мозга, отек мышечной и соединительной тканей при травмах конечностей, переломах костей. Чем сильнее повреждение, тем больше поврежденная ткань отдает воды в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. Освобождение калия. Одним из показателей нарушения обмена веществ в поврежденной клетке является выход из нее калия. Процесс освобождения калия возникает в связи с повреждением калиевого и натриевого "насосов", управляемых ферментами - "переносчиками" ионов в клетку и из клетки (пермеазы и др.). Освобождение калия из тканей в кровь происходит при механической травме, различных интоксикациях, аллергических состояниях и многих других повреждениях органов и тканей. Увеличение содержания калия в окружающей клетку среде наблюдается и при гипоксии тканей (например, инфаркт миокарда); понижение содержания его в клетке происходит также под влиянием больших доз минералокортикоидного гормона (см. главу "Патофизиология эндокринной системы"). 15 билет Наследственные заболевания у человека вызванные генными мутациями. Генные болезни - это разнородная по клиническим проявлениям группа заболеваний, обусловленных мутациями на генном уровне. Результатом генной мутации у человека являются такие заболевания, как серповиднокле-точная анемия, фенилкетонурия, дальтонизм, гемофилия. Вследствие генной мутации возникают новые аллели генов, что имеет значение для эволюционного процесса. Генные болезни же в свою очередь делятся на аутосомные (аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные) и сцепленные с полом (x-сцепленные и y-сцепленные). Хромосомные болезни — наследственные заболевания, обусловленные изменением числа или структуры хромосом. Кхромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом.Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей твенная предрасположенность к таким "ненаследственным" болезням представляет собой неблагоприятную комбинацию самых обычных патологически не измененных полиморфных генов Врожденные болезни — заболевания и пороки развития, имеющиеся в явной или скрытой форме уже при рождении ребенка. Часть врожденных болезней, в т.ч. ферментопатии , наследуются. Причинами других В. б, являются заболевания матери или употребление ею во время беременности алкоголя, лекарственных препаратов (цитостатиков, стероидных гормонов, салицилатов и др.), воздействие на плод ионизирующего излучения, возбудителей инфекций и т.д. В структуре перинатальной заболеваемости и смертности В. б. занимают одно из первых мест. 15)понятие о реактивности и резистентности организма. Барьерные приспособления. Виды реактивности. реактивность организма (от лат. reactia - противодействие) - это его способность определенным образом отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды. Реактивность присуща всему живому. От реактивности в большой степени зависит приспособляемость организма человека или животного к условиям среды, поддержание гомеостаза. Именно от реактивности организма зависит, возникнет или не возникнет болезнь при воздействии болезнетворного фактора, как она будет протекать. Вот почему изучение реактивности, ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленной их профилактики и лечения. 6.3. ФОРМЫ РЕАКТИВНОСТИ Понятие реактивности прочно вошло в практическую медицину в основном с целью общей оценки состояния организма больного. Еще древние врачи заметили, что различные люди одними и теми же болезнями болеют по-разному, с присущими каждому индивидуальными особенностями, т.е. неодинаково реагируют на болезнетворное воздействие. Реактивность может проявляться в форме: нормальной - нормергии, повышенной - гиперергии, пониженной -гипергии (анергии), извращенной - дизергии. При гиперергии (от греч. hyper - больше, ergon - действую) чаще преобладают процессы возбуждения. Поэтому более бурно протекает воспаление, интенсивнее проявляются симптомы болезни с выраженными изменениями деятельности органов и систем. Например, пневмония, туберкулез, дизентерия и т.д. протекают интенсивно, бурно, с ярко выраженными симптомами, с высокой лихорадкой, резким ускорением скорости оседания эритроцитов, высоким лейкоцитозом. При гипергии (пониженной реактивности) преобладают процессы торможения. Гипергическое воспаление протекает вяло, невыраженно, симптомы заболевания стерты, мало заметны. В свою очередь, различают гипергию (анергию) положительную и отрицательную.
При положительной гипергии (анергии) внешние проявления реакции снижены (или отсутствуют), но связано это с развитием активных реакций защиты, например, антимикробного иммунитета. При отрицательной гипергии (дизергии) внешние проявления реакции также снижены, но связано это с тем, что механизмы, регулирующие реактивность организма, заторможены, угнетены, истощены, повреждены. Например, медленное течение раневого процесса с вялыми бледными грануляциями, слабой эпителизацией после длительной и тяжелой инфекции. Дизергия проявляется нетипичным (извращенным) реагированием больного на какое-либо лекарство, действие холода (расширением сосудов и увеличением потоотделения). 6.4. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ С понятием «реактивность» тесно связано другое важное понятие, также отражающее основные свойства живого организма, - «резистентность». Резистентность организма - это его устойчивость к действию патогенных факторов (от лат. resisteo - сопротивление). Резистентность организма к болезнетворным воздействиям выражается в различных формах. Естественная (первичная, наследственная) резистентность (толерантность) проявляется в виде абсолютной невосприимчивости (например, человека - к чуме рогатого скота, к собственным тканевым антигенам, животных - к венерическим заболеваниям человека) и относительной невосприимчивости (например, человека - к чуме верблюда, заболевание которой возможно при контакте с источником заражения на фоне переутомления и связанного с ним ослабления иммунологической реактивности). Естественная резистентность формируется еще в эмбриональный период и поддерживается в течение всей жизни индивида. Ее основой являются морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов (устойчивость одноклеточных организмов и червей к радиации, холоднокровных животных - к гипотермии). Согласно теории запрещенных клонов (Бернет) в организме существуют отдельные клоны, отвечающие за врожденную (естественную) толерантность. Благодаря наследственному иммунитету людям не страшны многие инфекции животных. Наследственный иммунитет к инфекции обусловлен молекулярными особенностями конституции организма. Именно поэтому структуры организма не могут служить средой обитания данного микроба, или на поверхности клеток отсутствуют химические радикалы, необходимые для фиксации микроба, и возникает химическая некомплементарность между молекулами агрессии и их молекулярными мишенями в организме, или в клетках отсутствуют вещества, необходимые для развития микроорганизма. Так, клетки животного поражаются парагриппозным вирусом «сендай» только при определенном количестве и порядке расположения на мембране клеток ганглиозидов и при наличии концевого радикала на сиаловых кислотах. Малярийный плазмодий не может размножаться в эритроцитах, содержащих гемоглобин S, поэтому больные серповидно-клеточной
анемией имеют наследственную резистентность к малярии. Мутация клонов, контролирующих естественный иммунитет, и их пролиферация ведут к аномальному иммунному ответу с запуском механизмов аутоиммунизации, которые могут обусловить потерю толерантности (резистентности) и индукцию иммунного ответа в отношении, например, собственных антигенов. Приобретенная (вторичная, индуцированная) резистентность, которая может возникнуть в результате: перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток, антигенной перегрузки в ответ на введение в организм большого количества белкового антигена (иммунологический паралич) либо при многократном введении малых количеств антигена - низкодозовая толерантность. Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путем тренировок, например к физическим нагрузкам, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам и т.д. Резистентность может быть активной и пассивной. Активная резистентность возникает в результате активной адаптации (активного включения механизмов защиты) к повреждающему фактору. К таковым относятся многочисленные механизмы неспецифической (например, фагоцитоз, устойчивость к гипоксии, связанная с усилением вентиляции легких и увеличением числа эритроцитов) и специфической (образование антител при инфекции) защиты организма от болезнетворных влияний среды. Пассивная резистентность - не связанная с активным функционированием механизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер). Примером может служить препятствие проникновению микробов и многих ядовитых веществ в организм со стороны кожи и слизистых оболочек, осуществляющих так называемую барьерную функцию, которая в целом зависит от их строения и свойств, полученных организмом по наследству. Эти свойства не выражают активных реакций организма на болезнетворные влияния, например устойчивость к инфекциям, возникающая при передаче антител от матери к ребенку, при заместительном переливании крови.
Резистентность, как и реактивность, может быть: специфической - к действию какого-либо одного определенного патогенного агента (например, устойчивость к определенной инфекции) и неспецифической - по отношению к самым различным воздействиям. Барьерные приспособления Проникновение микробов в организм встречает препятствия прежде всего со стороны анатомо-физиологических образований неспецифической защиты (так называемых барьерных функций), которые развились в процессе эволюции, приспособления организма к условиям окружающей среды. Различают внешние и внутренние защитные приспособления. К первым относят кожу с ее придатками и слизистые оболочки со включенными в них железами. Нарушение этих приспособлений облегчает проникновение инфекционных агентов в организм. Кожа непроницаема для большинства микробов. Она покрыта многослойным ороговевающим эпителием, который является механическим препятствием для их проникновения. Постепенное слущивание поверхностного слоя кожи способствует удалению микробов. Через поврежденную кожу могут легко проникать возбудители инфекции, особенно стрептококки, палочки сибирской язвы и чумы. Кожа обладает также бактерицидными, или бактериеубивающими, свойствами по отношению ко многим патогенным микробам, например кишечной и брюшнотифозной палочкам, гемолитическому стрептококку. Бактерицидность кожи зависит от кислотности пота, а также от состава секрета сальных желез, выделений антисептически действующих продуктов обмена веществ, например некоторых липидов. Большую роль в защитной функции кожи играет ее иннервация: нарушение иннервации нарушает чувствительность, повышает проницаемость кожи и изменяет в ней обмен веществ, вследствие чего и понижается ее сопротивляемость. Слизистые оболочки, выстилающие конъюнктиву, носоглотку, дыхательные, пищеварительные и мочеполовые пути, благодаря своей слабой проницаемости, препятствуют внедрению микробов. Этому способствует и секрет включенных в слизистые оболочки желез, способный механически удалять инородные тела, в том числе и микробов. Слизистые оболочки дыхательных путей покрыты мерцательным эпителием, реснички которого, благодаря колебаниям в сторону носоглотки, выводят наружу пылинки и микробов. Большое значение имеют также двигательные рефлексы защитного характера - изменение дыхания (рис. 10), кашель и чиханье. Наконец, отделяемое слизистых оболочек оказывает бактерицидное действие. В слезах, мокроте и слюне содержится лизоцим, который ферментативным путем растворяет некоторые виды микробов, например сапрофитов, менингококков, холерных вибрионов. По-видимому, бактерицидность слизистых оболочек не исчерпывается только наличием лизоцима. Желудочный сок обладает значительным стерилизующим действием, например убивает холерных вибрионов, ослабляет действие дифтерийного токсина. Некоторое бактерицидное действие оказывает и кишечный сок. Слизистая оболочка кишечника содержит мукополисахарид, который угнетает некоторые нейротропные вирусы. Защитная функция слизистой кишечника объясняется также наличием постоянной флоры, например кишечной палочки, которая является антагонистом брюшнотифозной и дизентерийной палочек, стрептококка и стафилококка. . Барьерная роль слизистых оболочек регулируется деятельностью нервной системы. Так, в основе простуды лежит изменение рефлекторной деятельности и в связи с этим повышение проницаемости слизистых оболочек. Роль защитного механизма может играть воспалительный процесс, вызванный микробами в коже или слизистых оболочках. Сосудистые расстройства, размножение лейкоцитов и усиление их фагоцитарной деятельности (поглощение и переваривание микробов) при воспалении препятствуют распространению инфекции. Образовавшийся же экссудат может удалять бактерии и токсины. Такое освобождение организма от микробов и токсинов особенно заметно в том случае, когда экссудат имеет выход наружу. Проникая через кожу или слизистые оболочки, микробы наталкиваются на внутренние защитные приспособления. К ним следует отнести: а) лимфатические узлы, обладающие способностью задерживать микробов в ткани фолликулов, а также участвовать в выработке специфического иммунитета; б) ретикуло-эндотелиальные элементы различных органов (селезенки, костного мозга, печени и др.), которые участвуют в задержке микробов и переваривании их; в) печень, в которой происходит задержка микробов и выделение их желчью, а также обезвреживание ряда токсически действующих веществ благодаря образованию парных глюкуроновых и эфирно-серных кислот; г) почки, освобождающие организм от токсических веществ и некоторых микробов (например, бактерурия при брюшном тифе); д) так называемый гемато-энцефалический, или ликворный, барьер (мозговые оболочки, эпендима желудочков, хориоидальное сплетение и сосудистый эндотелий мозга), регулирующий и поддерживающий постоянство химического состава и других свойств внутренней среды мозга; е) наконец, биохимические и физико-химические свойства тканей, неблагоприятно влияющие на развитие и жизнедеятельность инфекционных начал, например на степень проницаемости клеточных мембран, напряженность и характер тканевого обмена. Так, бактерицидность тканевых экстрактов и сыворотки заметно снижаются в среде, бедной кислородом. ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ Биологическая (видовая) реактивность Реактивность зависит от вида животного. Иными словами, реактивность различна в зависимости от филогенетического (эволюционного) положения животного. Чем выше в филогенетическом отношении стоит животное, тем сложнее его реакции на различные воздействия.
Так, реактивность простейших и многих низших животных ограничивается лишь изменениями интенсивности обмена веществ, что позволяет животному существовать в неблагоприятных для него условиях внешней среды (понижение температуры, уменьшение содержания кислорода и пр.). Более сложной является реактивность теплокровных животных (значительную роль играют нервная и эндокринная системы), в связи с чем у них лучше развиты адаптационные механизмы к физическим, химическим, механическим и биологическим воздействиям, выражена иммунологическая реактивность. Все теплокровные обладают способностью вырабатывать специфические антитела, причем это свойство у различных видов выражено поразному. Реактивность, которая определяется наследственными анатомофизиологическими особенностями представителей данного вида, получила название видовой. Это наиболее общая форма реактивности организма Биологическая (видовая) реактивность формируется у всех представителей данного вида под влиянием обычных (адекватных) воздействий окружающей среды, не нарушающих гомеостаза организма. Это реактивность здорового человека (животного). Такую реактивность еще называют физиологической (первичной) - она Групповая реактивность Групповая реактивность - это реактивность отдельных групп особей в пределах одного вида, объединенных каким-либо признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия факторов внешней среды. К таким признакам могут относиться: особенности возраста, пола, консти- туции, наследственности, принадлежность к определенной расе, группы крови, типы высшей нервной деятельности и др. Например, вирус Биттнера вызывает рак молочной железы только у самок мышей, а у самцов - только при условии их кастрации и введения эстрогенов. У мужчин значительно чаще встречаются такие заболевания, как подагра, стеноз привратника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак головки поджелудочной железы, коронаросклероз, а у женщин - ревматоидный артрит, желчекаменная болезнь, рак желчного пузыря, микседема, гипертиреоз. У лиц с I группой крови (группой 0) на 35% выше риск заболеть язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а со II группой крови - заболеть раком желудка, ишемической болезнью сердца. Люди, имеющие II-ю группу крови (группу А), более чувствительны к вирусам гриппа, но устойчивы к возбудителю брюшного тифа. Особенности групповой реактивности учитываются при переливании крови. На действие одних и тех же факторов (социальных, психических) неодинаково реагируют представители разных конституциональных типов (сангвиники, холерики, флегматики, меланхолики). Все больные сахарным диабетом обладают сниженной толерантностью к углеводам, а больные атеросклерозом - к жирной пище. Особая реактивность свойственна детям и старикам, что послужило основой выделения специальных разделов в медицине - педиатрии и гериатрии.
Индивидуальная реактивность Кроме общих (т.е. видовых и групповых свойств реактивности) имеются и индивидуальные особенности реактивности у каждого индивида в отдельности. Так, воздействие какого-либо фактора (например, инфекционного агента) на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидов этой группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности. Например, при эпидемии гриппа некоторые люди болеют тяжело, другие - легко, а третьи не болеют вовсе, хотя возбудитель и находится в их организме (вирусоносительство). Объясняется это индивидуальной реактивностью каждого организма. В проявлении индивидуальной реактивности существуют циклические изменения, связанные со сменой времен года, дня и ночи (так называемые хронобиологические изменения). Помнить о них необходимо врачу любой специальности. Например, смерт- ность при ночных операциях втрое выше, чем при дневных. Кроме того, следует рассчитывать оптимальное время приема лекарств. Характерные изменения реактивности организма обнаруживаются в течение индивидуальной жизни человека (или в онтогенезе). Так, проявления индивидуальной реактивности организма в зависимости от возраста можно проследить на примере формирования воспалительной реакции. Способность к развитию воспаления в полном его объеме формируется у индивида постепенно, по мере развития, протекая невыразительно в эмбриональном периоде и приобретая яркую выраженность у новорожденных.Выраженность воспалительной реакции в пубертатном периоде (12-14 лет) во многом определяется изменениями, возникающими в гормональной системе. Повышается восприимчивость к гнойничковым инфекциям - развиваются юношеские угри. Оптимальной для жизнедеятельности организма является его реактивность в зрелом возрасте, когда все системы сформированы и функционально полноценны. В старости вновь отмечается снижение индивидуальной реактивности, чему, повидимому, способствуют инволютивные изменения эндокринной системы, понижение реактивности нервной системы, ослабление функции барьерных систем, фагоцитарной активности соединительнотканных клеток, снижение способности к выработке антител. Отсюда повышение восприимчивости к кокковым и вирусным (грипп, энцефалит) инфекциям, частые воспаления легких, гнойничковые заболевания кожи и слизистых оболочек.
Реактивность организма связана с полом, т.е. с анатомо-физиологическими отличиями индивидов. Это обусловливает деление болезней на преимущественно женские и мужские, особенности возникновения и течения болезней в женском или мужском организме и т.д. В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью, климактерическим периодом. Физиологическая реактивность Физиологическая реактивность - это реактивность, изменяющая жизнедеятельность организма под действием факторов среды, не нарушая его гомеостаза; это реактивность здорового человека (животного). Например, адаптация к умеренной физической нагрузке, системы терморегуляции - к изменению температуры, выработка пищеварительных ферментов в ответ на прием пищи, естественная эмиграция лейкоцитов и т.п. Физиологическая реактивность проявляется как у отдельных индивидуумов (в виде особенностей физиологических процессов), так и у разных видов животных (например, особенности размножения и сохранения потомства, видовые особенности теплообмена). Физиологическая реактивность различна у отдельных групп людей (животных). Например, такие физиологические процессы, как кровообращение, дыхание, пищеварение, секреция гормонов и др., различны у детей и стариков, у людей с разным типом нервной системы. Патологическая реактивность Под воздействием болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза, возникаетпатологическая реактивность, которая характеризуется понижением приспособляемости болеющего организма. Ее еще называют вторичной (или болезненно измененной) реактивностью. По сути, развитие болезни и есть проявление патологической реактивности, которая выявляется как у отдельных особей, так и у групп и видов животных.
Неспецифическая реактивность Способность организма сопротивляться воздействиям окружающей среды, сохраняя при этом постоянство гомеостаза, тесно связана с функционированием механизмов как неспецифической, так и специфической защиты. Сопротивляемость организма инфекциям, его защита от проникновения микробов зависят от непроницаемости нормальных кожных и слизистых покровов для большинства микроорганизмов, наличия бактерицидных субстанций в кожных секретах, количества и активности фагоцитов, присутствия в крови и в тканях таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин, интерферон, лимфокины и др. Все эти изменения в организме, возникающие в ответ на действие внешних факторов и не связанные с иммунным ответом, служат проявлением неспецифической реактивности. Например, изменения в организме при геморрагическом или травматическом шоке, гипоксии, действии ускорений и перегрузок; воспаление, лихорадка, лейкоцитоз, изменения функции поврежденных органов и систем при инфекционных заболеваниях; спазм бронхиол, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, одышка, сердцебиение и др. Специфическая реактивность Вместе с тем сопротивляемость организма, его защита зависят также от его способности развивать высокоспециализированную форму реакции - иммунный ответ. Способность иммунной системы к распознаванию «своего» и «несвоего» является центральным биологическим механизмом реактивности. Специфическая реактивность - это способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы (иммунологическая реактивность). Ее виды: активный специфический иммунитет, аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния, иммунопролиферативные заболевания; выработка и накопление специфических антител (сенсибилизация), образование иммунных комплексов на поверхности тучных клеток - проявления специфической реактивности.
Выражение реактивности может быть общим (формирование иммунитета, болезнь, здоровье, изменение обмена веществ, кровообращения, дыхания) и местным. Например, у больных бронхиальной астмой выявляется повышенная чувствительность бронхов к ацетилхолину. Тучные клетки, взятые от животного, сенсибилизированного яичным альбумином, дегранулируют при добавлении к ним этого же альбумина на предметном стекле в отличие от тучных клеток, полученных от несенсибилизированного животного. Лейкоциты, не имеющие на своей поверхности рецепторов к хемоаттрактантам, одинаково ведут себя в живом организме и в культуре (in vitro). На этом основаны методы, позволяющие in vitro оценивать способность лейкоцитов к хемотаксису, слипанию, респираторному взрыву. |