патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
Скачать 0.67 Mb.
|
7.Критика механистических и идеалистических представлений по общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм и конституционализм). В истории патофизиологии известны этапы развития и становления учения об этиологии. Представление об этом менялось в зависимости от возможностей и методов подхода к изучению патологических процессов. Монокаузализм. Это механистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в развитии заболевания. Возникновение монокаузализма (лат. топо — один + сайка — причина) связано с достижениями в микробиологии и разработкой представлений об инфекционном процессе. Однако ученые XIX в. не смогли правильно оценить открытие микробов, достаточно полно объяснить взаимосвязь микроба и организма. Сторонники этого направления утверждали, что для возникновения инфекционных болезней вполне достаточно попадания возбудителя в организм, тогда как реактивность организма, его восприимчивость, условия жизни никакого значения не имеют. Впоследствии оказалось, что микробы в организме могут находиться без развития выраженного заболевания (например, бактерионосительство при туберкулезе). Таким образом, несмотря на то что это учение материалистическое, оно механистическое по сути, так как слишком упрощенно толкуется роль этиологического фактора. Для своего времени это учение было прогрессивным, хотя и не уделяло внимания организму, его защитным силам и условиям, в которых действовала причина. Кроме того, сторонники этого направления сводили на нет роль врача и отрицали, что возможно влиять на возникновение заболевания и его развитие. Кондиционализм. Последователи этого учения отрицали объективную причинность в возникновении болезней. Кондиционализм (лат. сопёШо — условие) отражает субъективно-идеалистическое направление в медицине, игнорирующее роль причинного фактора в возникновении болезни и заменяющее его суммой нередко случайных и вполне равноценных условий. Утверждения сторонников кондиционализма базировались на наблюдениях, что проникновение патогенных микробов в организм не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были определенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль (все то же бактерионосительство при туберкулезе). Таких условий очень много, их нельзя учесть и предотвратить их влияние на организм, т. е. практически представители этого направления постулировали непознаваемость болезни. Однако, несмотря на агностицизм, они дали толчок именно к детальному рассмотрению условий, при которых проявляется болезнь, их влияния на уровень защитных свойств организма. Конституционализм. Это направление в ветеринарной медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа, передающиеся из поколения в поколение. Сторонники конституционализма (лат. сопзШиНо — устройство) утверждали, что ни микробы, ни условия, ни факторы внешней среды не имеют важного значения, а решающим является конституция, обусловленная наследственностью. Такое учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. Конституционалисты полагали, что медицина сохраняет жизнь неполноценным людям и увеличивает банк патологических генов. Это учение антинаучно, реакционно, на нем базируются фашизм, расизм (мнение о большей заболеваемости представителей негроидной расы туберкулезом, сифилисом), и оно оправдывает многие неэтичные действия врачей (стерилизация людей). Однако необходимо отметить, что в ветеринарной практике это оправдано. В настоящее время монокаузализм и кондиционализм в их первоначальном виде уже нигде не встречаются, однако современные варианты кондиционализма в виде полиэтиологизма, «теории факторов», «факторов риска», «болезней цивилизации» широко распространены не только за рубежом, но и в отечественной науке. Эти вопросы достаточно дискуссионны, поэтому предоставим решать их времени и науке, тем более что в животноводстве они имеют меньшее значение. 8.Понятие о патогенезе. Патогенетические факторы, причинно- следственные, отношения в механизме возникновения и течении болезни. Основные механизмы развития болезней. Патогенез (гр. раШоз — страдание, §епез15 — происхождение, развитие) — учение о механизмах возникновения, развития и исхода болезней и патологических процессов. Понятие наиболее полно раскрывается через следующую классификацию: общий патогенез — учение о механизмах, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, эндокринных, инфекционных и т. д.). Общий патогенез изучает механизмы, приводящие к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы, например механизмы развития сердечной недостаточности при патологии сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда; частный патогенез — учение о механизмах отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Его изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний (патогенез пневмонии, язвенной болезни желудка, сахарного диабета, сибирской язвы, чумы и т. д.), т. е. частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам. Однако общий и частный патогенез тесно связаны друг.с другом, так как вскрытие общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии. Созданное же на этой основе учение об общем патогенезе используется при раскрытии механизмов конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения. Например, действие отравляющих веществ ведет -к поражению легких с развитием отеков и сопровождается образованием рубцов. В свою очередь, уплотнение тканей приводит к ущемлению сосудов, а значит, к большей нагрузке на сердце, что нередко заканчивается смертью. ' Патогенез заболевания может начинаться с первичного повреждения (Р. Вирхов) или «разрушительного процесса» (И. М. Сеченов), «полома» (И. П. Павлов). Это патогенетический фактор первого пЪрядка, вызывающий изменения (факторы второго порядка), которые становятся пусковыми для новых нарушений (факторов третьего и четвертого порядков и т.д.). В некоторых случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и др.). В других же случаях повреждения не заметны и не могут быть установлены без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне): продукты разрушения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. патогенетическими факторами следующих порядков. Иногда причинный фактор может сохраняться длительное время, обусловливая повреждение (отравления такими ядами, как свинец, ртуть, или хронические инфекции). Необходимо отметить, что причинно-следственные отношения в патогенезе могут развиваться не только по этому принципу, но и по принципу порочного круга, что можно проследить на примере механизма развития шока. Например, тяжелая травма вызывает раздражение рецепторов,' сопровождается расстройством нервной и гуморальной регуляции. Это ведет к падению артериального давления, нарушению микроциркуляции и гипоксии (кислородное голодание тканей). Последняя служит причиной угнетения окислительно-восстановительных процессов и перехода на гликолитический путь получения энергии, в результате чего в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, развиваются ацидоз и интоксикация организма. Это, в свою очередь, приводит к расстройству нервной и гуморальной регуляции. Образование порочных кругов (агсЫиз уШокш), как правило, утяжеляет течение заболеваний. В сложной цепи причинно-следственных отношений очень важно определить основное (ведущее, главное) звено, возникаю- щее в ходе развития болезни. Под основным звеном патогенеза понимают такое явление, которое, определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, нарушение выработки инсулина вследствие недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для сахарного диабета. Воздействие на основное звено (в данном случае дозированное введение инсулина) позволяет разорвать цепь и добиться лечебного эффекта (рис. 3). Несвоевременное же устранение основного звена может приводить к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. 9.Болезнетворное воздействие механических факторов, местные и общие нарушения при травмах, патогенез травматического шока. Организм животных находится во внешней среде, приспосабливается к ней, изменяет свои физиологические, биохимические, морфологические и другие константы. Ряд факторов внешней среды необходим для жизнедеятельности: комфортная температура, содержание в воздухе кислорода, нормальное атмосферное давление, влажность воздуха и др. В зависимости от условий внешней среды и внутренней среды организма один и тот же раздражитель может оказаться болезнетворным или безвредным. Любое изменение среды может привести к патологическим изменениям в организме животных, а сами такие раздражители тогда называются чрезвычайными, или экстремальными. Болезнетворные раздражители внешней среды принято классифицировать на механические, физические, химические и биологические. Ниже рассмотрено воздействие факторов внешний среды на организм. МЕХАНИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ Механические болезнетворные факторы разнообразны. Это различные объекты, имеющие потенциальную энергию и способные нанести повреждения организму (удары, ушибы, раны, последствия действия взрывной волны). Взрывная волна действует на организм и может вызывать сотрясение тканей с нарушениями их физико-химического состояния, которое обычно не сопровождается грубыми анатомическими изменениями (сотрясение мозга, контузии). Падение тела нередко вызывает переломы костей, разрывы, растяжения тканей и органов (например, разрыв капсулы печени, сухожилий). Ушибы могут быть нанесены различными предметами. Так, тупые предметы производят сдавливание и раз- мозжение тканей. Нарушение целостности внешних и внутренних тканей и органов разнообразными предметами называется раной. В зависимости от характера повреждения раны подразделяют на резаные, колотые, рваные. Пули, осколки снарядов вызывают огнестрельные ранения. Повреждения зависят от характера, продолжительности, силы и места действия травматического агента. Однако конечный эффект воздействия определяется эластичностью тканей и степенью их сопротивляемости. Так, хрящи легче противостоят механическому сдавливанию, чем кости. Механические воздействия могут быть не только экзогенного, но и эндогенного происхождения, например давление на окружающую ткань в результате кровоизлияния или растущей опухолью. Скопившаяся жидкость (отек, водянка) также может обусловливать сдавливание органов и тканей. Тяжесть явлений при травмах зависит не только от интенсивности действия механического фактора, но и от места его приложения. Опасны механические воздействия на нервную систему. Сдавливание центральных или периферических ее отделов может вызвать парезы и параличи. Чрезмерное раздражение влечет за собой сильное возбуждение с последующим торможением в коре головного мозга, иррадиирующим в подкорковую область. Это выражается резким угнетением функции, ослаблением рефлекторной деятельности, понижением болевой чувствительности, торможением со- судодвигательного и дыхательного центров с расстройствами кровообращения, резким понижением кровяного давления и нарушением обмена веществ. Вследствие кислородного голодания и токсического действия накапливающихся продуктов обмена угнетается центральная нервная система, создается порочный круг, усугубляющий нарушение жизненно важных функций. Повреждения вызывают боль, что является предрасполагающим моментом для начала патологических процессов, например травматического шока, который быстрее развивается при потере крови, переутомлении, голодании и др. Травмы, ранения нередко сопровождаются осложнениями в виде инфекционных процессов. Особенно это опасно при нарушении целостности Стенок брюшной и грудной полостей, что в большинстве случаев приводит к воспалению брюшины или плевры. Различают следующие воздействия физических факторов внешней среды: температурные (местное и общее действие высокой и низкой температур); влияние изменений атмосферного давления; влияние лучистой энергии; воздействие ионизирующего и рентегновского излучений; действие электрического тока и атмосферных разрядов. 10. Местное и общее действие высоких температур на организм. Местное и общее действие высокой температуры. В процессе эволюционного развития теплокровные животные приспособились к окружающей среде. Значительное отклонение температуры от оптимальных значений вызывают раздражение, повреждение тканей и нарушение жизненно важных функций. Действие тепла может быть условно разделено на местное и общее. Тепло воздействует на поверхностные или внутренние участки тела при соприкосновения тканей с нагретым предметом или же на расстоянии (например, солнечные лучи, воздействие лазера). При этом развиваются патологические явления, характер которых зависит от способа, продолжительности и места воздействия источника тепла, чувствительности рецепторов тканей к температурному фактору. Если температура агента выше 50 °С, что превышает границы возможной приспособляемости животных, развивается гиперемия с последующими структурными изменениями ткани. Одномоментное поражение более 50 % площади тела может закончиться гибелью животных. Повторное действие высоких температур на слизистую оболочку полости рта, например в результате частого соприкосновения с горячей пищей, сопровождается понижением ее чувствительности к теплу, а также утолщением слоя эпителия. Местное воздействие высокой температуры на ткани тела вызывает ожоги (например, при действии горячей воды, нагретого корма или каких-либо предметов, а также электрического тока, огня и пр.) как на поверхности тела, так и на слизистых оболочках пищеварительной и дыхательной систем. Существует классификация ожогов с выделением четырех степеней поражения. Участок ткани при ожоге первой степени гиперемирован, в нем развивается воспалительный процесс; при ожоге второй степени на месте повреждения под эпидермисом скапливается серозная жидкость; при ожоге третьей степени ткань частично омертвевает и отпадает, причем на месте действия образуются язвы, в дальнейшем нередко гноящиеся; при ожоге четвертой степени кожа и глубоколежащие ткани обугливаются. Далеко не всегда удается установить четкие границы между ожогами разных степеней: простая гиперемия может незаметно переходить в воспалительную стадию с экссудативным явлением. Ожоги в зависимости от их степени, места и обширности поражения вызывают общие изменения в организме животных. Эти изменения заключаются в том, что в крови уменьшается абсолютное число эритроцитов. Плазма крови вследствие гемолиза эритроцитов окрашивается в красный цвет, а часть крови выходит через измененные стенки сосудов. Количество белковых веществ в крови повышается, увеличивается на 30...40 % содержание гемоглобина. Вследствие большой потери.воды происходит сгущение крови. Однако даже в случаях смертельных ожогов распад эритроцитов наблюдается не всегда. Экспериментально также не удается получать явления, наблюдаемые при ожоге, даже если путем кровопускания довести потерю эритроцитов до такой степени, как при ожогах. Сгущение крови при этом не так значительно, чтобы можно было говорить о механическом затруднении кровотока. Последствия ожога объясняют накоплением в организме токсичных продуктов распада тканей, которые вызывают отравление организма, лихорадку и усиление белкового обмена. Доказательством может служить то, что кровь и моча больных животных оказывают токсическое действие. Нередко из-за токсикоза поражается паренхима печени и почек. В моче появляется белок и продукты его распада — альбумозы и пептоны. Отделение мочи при этом нарушено, иногда наступает анурия, что объясняется изменениями, развивающимися в самих почках, и значительной потерей воды через поврежденные участки. Исходы ожогов зависят от состояния нервной системы, в первую очередь от рефлекторных воздействий с поврежденного участка на весь организм. Так, разрушение окончаний чувствительных нервов вызывает повышение кровяного давления с последующим его падением, задержкой дыхания, рвотой. Чем большая часть тела охвачена ожогом, чем выше температура и время действия теплового раздражителя, тем серьезнее последствия. В организме развивается не только интоксикация, но и в связи с нарушением проницаемости кожного барьера возникает септицемия. Смерть Наступает внезапно или же через некоторое время после получения ожога, что, по-видимому, объясняется шоком с резким рефлекторным угнетением и последующим параличом центров кровообращения и дыхания. При этом обнаруживают выраженную артериальную и венозную гиперемию головного мозга и мозговых оболочек, тромбы в сосудах, распад ганглиозных клеток мозга и солнечного сплетения. Эффект от ожога выражен значительно слабее, если кровообращение в пораженном участке нарушено, а образующиеся продукты распада не попадают в общий круг кровообращения. Общее действие тепла вызывает перегревание организма — гипертермию. Теплоотдача у животных обеспечивает терморегуляцию; чем она выраженнее, тем лучше переносит организм повы шение окружающей температуры. Большое значение при этом имеет влажность воздуха. Так, если он сухой, то потоотделение усиливается; влажный воздух, тяжелая физическая мышечная работа затрудняют потоотделение. При действии тепла у животных можно выделить компенсаторную стадию, когда усиливается потоотделение через кожу и дыхательные пути, увеличивается площадь теплоотдачи, а волосяной покров становится гладким. Кроме того, уменьшается образование тепла в организме. При длительном действии тепла эта стадия не может обеспечить приспособление организма, и возникает стадия декомпенсации. При неблагоприятных условиях перегревание развивается даже при температуре воздуха 30...35 °С. У животных учащаются дыхание и сердцебиение, возбуждается, а затем угнетается нервная система, развивается тепловой удар (возникают слабость, нарушение координации движений, а иногда и паралич дыхательного или сердечно-сосудистого центра). Особенно тяжело переносят повышенную температуру свиньи, собаки и птицы. |