патфизаэкз. 1. Предмет патофизиологии, её место в системе высшего ветеринарного образования. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
11.Повреждающее действие на организм электричества и изменений барометрического давления. Электрические волны.Источниками тока, поражающего организм животных, является природное электричество или сетевой электроток. Действию природного тока животные могут быть подвержены во время дождя, когда разряды молнии напряжением до 1 млн В вызывают паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. На теле пораженного животного остаются последствия в виде ожогов разной степени, вплоть до обугливания. Наиболее часто у животных электротравма обусловлена контактом токонесущего предмета с покровными тканями. Они обладают наибольшим сопротивлением, но кожа, волосы, копыта могут быть в момент прохождения тока сухими или влажными. Поражающее действие тока зависит от длительности действия, пути прохождения его по организму. Наиболее опасно поражение током дыхательного и сосудодвигательного центров при прохождении через голову, а также через область сердца. В первом случае может наступить смерть от остановки дыхания. Во втором возникают спазм коронарных сосудов и фибрилляция сердца. Фибрилляция сердца — некоординированное сокращение кардиомицетов без диастолического наполнения полостей и систолического выброса. Она может быть обратимой (у кошек) и необратимой, приводящей к остановке сердца. Выведение сердца из состояния фибрилляции возможно путем открытого или закрытого массажа, а также с помощью дефибриллятора. Прохождение электрического тока через организм сопровождается общими и местными изменениями. Общие реакции сводятся к возбуждению нервных рецепторов поперечнополосатых и гладких мышц. Развитие тонических судорог приводит к резкому подъему артериального давления, остановке дыхания, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации, спазму голосовых связок. Повышен выброс адреналина и норадреналина. Если электротравма не смертельна, то вслед за перевозбуждением следует длительное состояние запредельного торможения. Животное остается в лежачем положении, не реагирует на внешние раздражители (звук, свет), у него понижено артериальное давление. Более отдаленные последствия выражаются в тяжелых поражениях нейроэндокринной системы, паренхиматозных органов. Исход электротравмы во многом зависит от исходного функционального состояния центральной нервной системы. Наркотические препараты, вызывающие торможение активности центральной нервной системы, существенно ослабляют действие электрического тока. Действие электротока обусловлено тремя факторами: 1) сопротивление тканей определяет переход электрической энергии в тепловую, при этом возможны ожоги разной степени; 2) электромеханическое действие тока вызвано прямым переходом электроэнергии в механическую и действием образовавшихся газов и паров воды; 3) электрохимическое действие тока заключается в электролизе, появлении свободных радикалов, перемещении ионов; у анода скапливаются положительно заряженные ионы, что приводит к коагуляционному некрозу клеток, а отрицательные ионы направляются к катоду, создавая щелочную среду с последующим колликвационным некрозом. В зависимости от возникающей температуры следовые ожоги будут выражены по-разному. При так называемых контактных ожогах они будут сохранять конфигурацию токонесущего предмета (изгибы провода) и проявляться повреждениями тканей от легкого экссудативного воспаления до обугливания и некроза. ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ Действие пониженного атмосферного давления. В естественных условиях животные испытывают действие пониженного барометрического давления при перемещении на высокогорные пастбища, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха. Возникающие патологические изменения при горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии). Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией — уменьшением содержания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее гипоксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемоглобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертрофии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных пастбищ в долины. При быстрых подъемах на значительную высоту вовлекаются механизмы экстренной адаптации. Гипоксемия сопровождается раздражением рефлексогенных зон, рефлекторно учащается дыхание. Оно углубляется, вовлекаются резервные альвеолы. Увеличивается количество циркулирующей крови за счет срочного выброса из депо. Тахикардия сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца. Усиливается кровоснабжение жизненно важных органов — мозга, сердца, почек. Ограничивается функциональная активность других органов и тканей. Причиной возможной остановки дыхания и последующей смерти является газовый алкалоз и гипокапния, обусловленные гипервентиляцией легких и неполным окислением субстратов, уменьшенным образованием конечных продуктов — СО2 и Н 2О. Второй фактор, определяющий симптоматику горной болезни, — синдром декомпрессии. Снижение барометрического давления сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и полостях. Из-за повышения градиента разницы между внутренним и внешним давлением возможны разрыв мелких сосудов и кровотечение из носа и ушей. При умеренной декомпрессии возможна адаптация путем повышения тонуса стенок кровеносных сосудов. Действие повышенного атмосферного давления. Организм подвергается действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) в глубоких шахтах, под водой или в барокамерах. Гипербария сопровождается повышением парциального давления азота, кислорода, других газов. При погружении в воду через каждые 10 м давление повышается на 100 кПа (1 ат). Болезнетворное влияние гипербарии организм испытывает уже при компрессии, равной 200—300 кПа: пульс и дыхание замедляются, повышается кровенаполнение внутренних органов, вдавливаются внутрь барабанные перепонки. Быстрое перемещение от нормального к высокому атмосферному давлению может привести к разрыву кровеносных сосудов, легочных альвеол. Гипербария сопровождается усиленным растворением в биологических средах атмосферных газов (сатурация), особенно азота. Он насыщает не только кровь, но и органы, богатые липидами. Жировая ткань поглощает азота в 5 раз больше, чем кровь. Липидами богата мозговая ткань, поэтому от сатурации прежде всего страдает функция центральной нервной системы. Первоначально наблюдают явления легкого возбуждения, затем торможения — глубинного наркоза. Токсическое действие избытка газов проявляется нарушениями координации движений, ослаблением сердечной деятельности. Особая опасность для жизни возникает при быстром перемещении организма из среды с высоким давлением в нормальные условия (декомпрессия). Возникает так называемая кессонная болезнь. В ее генезе основное значение имеет десатурация — образование пузырьков газа, растворенного в крови и высвобождающегося из тканей. Пузырьки азота начинают циркулировать, они сливаются, превращаются в эмболы, закрывающие просвет сосудов. Развивается множественная газоэмболия, нарушающая нормальное кровоснабжение органов. Появляются основные признаки декомпрессионной болезни: острые суставные и мышечные боли, нарушение деятельности головного мозга и периферических нервов, дыхания и работы сердца. Возможны судороги. Профилактируют кессонную болезнь путем медленного снижения атмосферного давления, обеспечивающего постепенную диффузию азота через легкие во внешнюю среду. 12.Классификация химических веществ по преимущественному поражению органов и систем. Условия, необходимые для возникновения отравления, кормовые отравления. Химические вещества могут болезнетворно действовать на организм сельскохозяйственных животных. Чаще всего они являются причиной отравлений. Отравляющее действие химических веществ зависит от дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях), пути попадания в организм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резистентности и реактивности организма, возраста (молодые, старые), пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужские), вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, кошки очень чувствительны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот — к хлороформу, лошади в отличие от овец чрезвычайно тяжело переносят уку-сы змей и т. д.). Действие химических веществ может быть местным, когда, например, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный некроз, или крепкая щелочь — колликвационный некроз. Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства эффекторных жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным — после всасывания в кровь. В организме ядовитые вещества могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения концентрации усиливать свое действие (ртуть, госсипол, ДДТ и др.). Возможно резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ (аллергия). Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в организм извне, — экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, образующимися в самом организме, — эндогенные яды. Экзогенные отравления. К ним относят: кормовые отравления. В ветеринарии встречаются наиболее часто. Обусловлены попаданием с кормом или водой ядов органического и неорганического происхождения. К ядам органического происхождения относят алкалоиды многих растений — ландыша, чемерицы, полыни, хвоща, мака, белены и др. Отравления чаще наблюдают весной, когда травостой недостаточен, а первыми появляются как раз ядовитые растения. Отравлениям, вызванным хвощами, нередко подвергается не адаптированный к заболоченным пастбищам крупный рогатый скот. К органическим ядам принадлежат эфир, хлороформ, цианистые соединения. Отравления может вызвать плесневелое сено, сгнивший силос, перезимовавшие злаки с колониями грибов, продуцирующих микотоксины; отравления ядами неорганического происхождения. При минеральном голодании сельскохозяйственные животные могут заглатывать удобрения. Причиной острых, смертельных отравлений может быть даже излишнее потребление коровами, лошадьми молотой поваренной соли. Поедание свиньями комбикормов, предназначенных крупному рогатому скоту, приводит к отравлению хлоридом натрия. Животным с кормами зачастую попадают ядохимикаты (гербициды, инсектициды, фунгициды); медикаментозные отравления, связанные с передозировкой лекарственных препаратов (например, гемоспоридина при бабезиозе крупного рогатого скота), дачей лекарств с истекшим сроком годности, врачебными ошибками, при повторном применении препаратов сенсибилизированным животным; отравления ядами животного происхождения. Это могут быть укусы ядовитых змей, насекомых, влияние трупного яда — кадаверина, экзо- и эндотоксинов микробов и паразитов (гельминтов, простейших). Эндогенные отравления. Они обусловлены токсическими продуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление — аутоинтоксикацию. Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате: нарушения функции органов выделения: почек (уремия), печени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение). Аутоинтоксикация, обусловленная затруднением или невозможностью выведения метаболитов из организма, называется ретенционной (от лат. retentio—задержка); всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных сосудов) и запорах. Аутоинтоксикация в этих случаях носит название резорбционной (от лат. resorbeo — поглощаю); нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез). Каждый из ядов, действуя на весь организм, обладает органо-специфичностью. В связи с эти выделяют следующие группы: нервные яды — стрихнин, наркотики, алкоголь; кровяные яды — оксид углерода (карбоксигемоглобин), нитриты, нитраты (метгемоглобин); сердечные яды — глюкозиды наперстянки, ландыша; сосудистые яды — мышьяк, барий; энтеротропные яды, поражающие желудок, кишечник, печень, — четыреххлористый углерод; протоплазматические яды — цианистые соединения; соли тяжелых металлов (меди, железа, свинца); алкалоиды (сапонин, морфий); синильная кислота, спорынья, аллоксан; нефротические яды — эфирные масла хвои, урановые соли (уранил); костные яды — ртуть, фосфор, стронций-90. Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем, раздражению хеморецепторов различных рецепторных зон, с которых по афферентным нервным путям патологическая импульсация поступает в центральную нервную систему, откуда сигналы направляются к органам-эффекторам, меняя их функциональную активность. К яду может наступить привыкание за счет более быстрого разрушения и элиминации, уменьшения проницаемости слизистых оболочек или кожи, усиления скорости выведения. При других ситуациях можно наблюдать повышение чувствительности тканей к повторным попаданиям ядов (идиосинкразия) или их накоплению. 13. Механизм болезнетворного действия бактерий, вирусов. К числу патогенных факторов относятся живые возбудители болезней: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы. В последние годы обнаружены ранее неизвестные возбудители болезней животных и человека — прионы. Возбудители инфекционных болезней находятся в среде обитания животных. Некоторые из них в обычных условиях существуют в постоянном контакте с организмом, заселяя кожу, ее производные и слизистые оболочки. Причем для различных участков организма (кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, влагалище и др.) характерны ассоциации определенных микробов, симбиотически связанных с макроорганизмом. Но при снижении резистентности, возникновении дисбактериоза сапрофиты способны вызвать тот или иной патологический процесс. Так, на слизистой оболочке носовой полости локализуются в основном стафилококки, стрептококки, палочковидные бактерии, актиномицеты, дрожжевые и плесневые грибы. Трахея беднее микрофлорой, в бронхах и альвеолах легких микробы отсутствуют. При ослаблении же резистентности организма микробы из верхних дыхательных путей проникают в легкие и проявляют патогенное действие. Микрофлора толстых кишок наиболее богата в видовом и количественном составе. Так, 1 г фекалий содержит несколько миллиардов различных микробов. Основными из них являются эшерихии (кишечная палочка), кокки, ацидофильные бактерии, дрожжевые грибы, анаэробы и др. Снижение естественной резистентности организма может привести к активации патогенных вариантов эшерихии и появлению колибактериоза, особенно опасного для молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе птиц. Чаще возбудителями инфекций являются патогенные микробы. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов проникать в макроорганизм, размножаться там и выделять токсические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождать их при распаде (эндотоксины). Однако не всегда патогенные микроорганизмы, находясь в организме животного, вызывают инфекционные заболевания. Микробоносительство часто не сопровождается функциональными расстройствами, а размножение микробов сдерживается барьерными системами. Резистентные здоровые животные могут быть носителями возбудителей пастереллеза, сальмонеллеза, рожи свиней, мыта лошадей и др. Микробы локализуются в этих случаях на поверхности слизистых оболочек, в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду. Снижение неспецифической устойчивости ведет к активации этой латентной инфекции, резкому возрастанию вирулентности. Вирулентность (от лат. virulentus — ядовитый) — совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов: инфекционности (возможности заражения), инвазивности (преодоление защитных барьеров), агрессивности (способности интенсивного размножения в тканях макроорганизма), токсичности (образования ядовитых для организма веществ). Вирулентность усиливается при пассажировании микроорганизмов через восприимчивых животных путем образования капсул, препятствующих действию антител. Степень вирулентности зависит от свойств самого животного, кормления, содержания и ухода. Однако во всех случаях основным этиологическим фактором остается патогенный микроб, определяющий специфический характер заболевания. Источником заражения является больное животное. Возбудители инфекций и инвазий попадают в организм через воздух, с кормами, питьевой водой, через выводные протоки, поврежденные покровные ткани, путем прямого контакта. Эти пути попадания носят название «ворота инфекции». Место внедрения имеет большое значение в генезе болезни. Многие возбудители способны проникать только через определенные места. Поэтому существуют такие понятия, как половые инфекции (случная болезнь лошадей), дерматозы инфекционного и инвазионного происхождения (трихофития, микроспория) и др. Одни и те же возбудители могут проникать в организм разными путями, отсюда, например, существуют кишечная, легочная, кожная формы сибирской язвы, кишечная, легочная, нервная формы чумы собак. Входные пути представляют собой обширную рефлексогенную зону, откуда поступают патологические импульсы в центральную нервную систему. Попадая в организм животного, возбудители могут локализоваться в каком-то месте и, выделяя токсины, определять симптоматику заболевания (абсцессы, флегмоны, пневмония), распространяться в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам. Появление микроорганизмов в крови и поражение ряда органов носит название сепсиса, появление там гноеродных кокков — пиемии. Образуемые живыми возбудителями ядовитые вещества подразделяются на экзотоксины — продукты жизнедеятельности возбудителей и эндотоксины, освобождающиеся при их деструкции. Экзотоксины — белки, обладающие антигенными свойствами и высокой токсичностью. По биологическим свойствам они приближаются к ферментам. По специфическому влиянию на разные структурные единицы их подразделяют на гемолизины, растворяющие эритроциты (сибирская язва); коагулазы, вызывающие свертывание крови; фибринолизины, растворяющие фибрин; нейротоксины, поражающие нервную систему; энтеротоксины, вызывающие кормовые отравления. Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины, но обладают теми же свойствами. Экзотоксины и эндотоксины являются антигенами, нейтрализуются антителами — иммуноглобулинами разных классов. Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений, возникающих в организме в результате внедрения и размножения патогенных бактерий и вирусов. Общая характеристика: изменение реакций на внешние раздражители (угасание аппетита); расстройство обмена веществ; нарушение функциональной активности систем жизнеобеспечения; повышение температуры тела; снижение продуктивности. Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами животного происхождения. В зависимости от таксономического положения паразита их подразделяют на гельминтозы (вызывают гельминты), протозоозы (вызывают простейшие), арахнозы (вызывают клещи, паукообразные), энтомозы (вызывают насекомые). Инвазирующее начало — яйца или личинки гельминтов (рис. 3), членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов. Паразитозы у сельскохозяйственных животных протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы, диктиокаулез) или в скрытой, латентной форме. У хорошо упитанных телят диктиокаулез протекает в скрытой форме, а у истощенных — в клинически выраженной, с высокой летальностью. Не только состояние хозяина определяет развитие паразитарных болезней, но и природные условия — почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность пастбищ, наличие переносчиков, промежуточных хозяев. Исключительно велико значение паразитоносительства, когда животные клинически здоровы, но служат источником распространения инвазии. |