Пузырь со льдом местно следует применять при: а) приступе почечной колики. ФИЗИОЛОГИЯ ИТОГОВАЯ 3. 1. Преимущества метода графической регистрации деятельности сердца перед визуальным наблюдением

• Название: 1. Преимущества метода графической регистрации деятельности сердца перед визуальным наблюдением
• Анкор: Пузырь со льдом местно следует применять при: а) приступе почечной колики
• Дата: 25.11.2020
• Размер: 397.88 Kb.
• Имя файла: ФИЗИОЛОГИЯ ИТОГОВАЯ 3.docx
• Тип: Документы; #153739
• страница: 3 из 6

33)механизм расслабления кардиомиоцитов

Основной процесс, определяющий расслабление кардиомиоцитов, — это удаление ионов Кальция из саркоплазмы, в результате чего концентрация Са²⁺ в ней уменьшается и становится ниже 10"⁷ моль/л. При этом комплексы Са²⁺ с тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры — сокращение прекращается.

34) Многие факторы изменяют показатели работы сердца ( сердечный выброс , ударный объем , ударную работу и т. д.) даже в условиях постоянной преднагрузки и посленагрузки . В опытах на полосках миокарда это проявляется сдвигом кривых силы-скорости , в условиях интактного сердца - сдвигом кривых Старлинга. Эти факторы действуют на так называемое инотропное состояние миокарда, часто называемое просто сократимостью; отсюда их название - инотропные факторы.

Инотропное (ионотропное) действие положительное

Под действием симпатических нервов сила сокращения предсердий и сила сокращений желудочков увеличивается ( положительный инотропный эффект ), при этом форма потенциала действия почти не изменяется

Сократимость повышают адреностимуляторы ( изопреналин , дофамин , добутамин ), сердечные гликозиды , препараты кальция , ингибиторы фосфодиэстеразы ( амринон , милринон )

Под действием блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) сила сокращений предсердийуменьшается ( отрицательный инотропный эффект ). Это обусловлено укорочением потенциала действия . Естественные отрицательные инотропные факторы: сократимость снижается в условиях гипоксии , ацидоза и ишемии миокарда . 

Препараты с отрицательным инотропным действием: прокаинамид , дизопирамид , антагонисты кальция (например, верапамил ), бета-адреноблокаторы , высокие дозы барбитуратов , этанола, средств для общей анестезии и ряд других веществ.

35)принципы составления физиологических растворов,состав основных физиологических растворов

Для замены крови при гемотрансфузиях в первую очередь необходимо использовать принципы изотоничности и изоонкотичности растворов. Раствор с давлением, большим чем у плазмы, называется гипертоническим, а с меньшим — гипотоническим. 96% общего осмотического давления плазмы приходится на долю неорганических электролитов, среди которых основная роль принадлежит NaCl (около 60-80 %). Поэтому простейшим кровезаменителем является раствор поваренной соли, 0,9% которого создает осмотическое давление, близкое к 7,5 атм. Но если раствор вводится для возмещения потерянной крови, то он должен содержать более сбалансированную концентрацию неорганических солей, близкую по составу к плазме крови (будучи изотоничным), а также крупные молекулы (изоонкотичным), которые плохо проходят через мембраны и медленно выводятся из русла крови. Поэтому такие растворы являются более эффективными кровезаменителями. Наиболее полноценным плазмозаменителем является, естественно, сама плазма. Подобному условию отвечают также и протеиновые растворы, полиглю-кин и т. п. К примеру, применение полиглюкина приводит даже к более выраженному положительному эффекту. В русле крови его частицы находятся вдвое дольше, чем белки плазмы. В результате возрастает «присасывающее воду» влияние онкотического давления и за счет поступления межклеточной жидкости растет ОЦК. Кроме того, полиглюкин, обволакивая эритроциты в виде ионной оболочки, обуславливает дезагрегацию их, то есть снижается возможность внутрисосудистого тромбообразова-ния. 

36) Проводящая система, ее отделы и их локализация в сердце. Градиент автоматии сердца

См 28 и 29

37.скорость проведения возбуждения в проводящей системе сердца


Ф-ции провод с-мы :1)явл внутрисердеч генератором ритма сердца, что обеспеч автоматизмом и проводит возбужд в сердце последов сокр-нием предсерд и желуд;2)синхронность сокращ участков миокарда желудочков

Хронотопография это, короче, и есть измерение скорости в разных участках проводящей системе сердца

38. механизм передачи возбуждения между миокардиоцитами.

В естеств услов клет миокарда наход в сост ритмической активности (возбуждения), их ПП=90 мВ и опред концентра­ц градиентом ионов К. В ПД различ фазы: быстр начальн деполяризацию—фаза1;медлен реполяризацию, (плато)—фаза2;быст­р реполяризацию - фаза3;фазу покоя—фаза 4. Фаза1 обуслов повыш Na прониц-ти, т.е. активацией быстр Na каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит измен знака ПП(с —90 до +30 мВ). Деполяризация м-ны вызыв активацию медл Na-K каналов. Поток ионов Са2+ внут клеn по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато Na каналы инактивируются и клет переходит в сост-ние абсол рефрактерности. Одноврем происход активация K каналов. Выход из кл поток К+ обеспе­ч быстр реполяризацию м-ны (фаза 3), во время ко­т Ca каналы закрыв-тся, что ускор процесс ре­поляризации (поскольку падает входящий Ca ток, деполя­ризующий м-ну). Реполяризация м-ны вызыв постепен закрыв K и реактивацию Na каналов. В р-тате возбудимость миокардиальн кл восстан-ется — это период – относит рефрактерности.

39.

Возбудимость — это способность всех клеток сердца (и автоматических, и сократительных) реагировать на эффективный импульс. Автоматические клетки (спонтанное или активное возбуждение) являются самовозбудимыми, в то время как сократительные клетки реагируют на импульс, поступающий из структуры автоматизма.

Возбудимость миокарда развив циклич, что выража з-ном периодическ невозбудимости сердца: в систоле отсутст возбуд миокарда, а в диастоле сердеч возбуд достиг самых высок уровней.С момента возник ПД, кот = 0,3 с и до конца его плато (во время фаз 0, 1 и 2) мем-на кардиомиоцитов становит невосприимчивой к действию др раздражителей, т.е. наход в абсолют рефрактерности. Период относит рефрактерности, во время кот сердеч мышца может отвечать сокращением лишь на очень сильные раздражения и соответ фазе быстрой реполяризации; и период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые. Сокращение миокарда = 0,3с по времени совпадает с длительностью общей рефрактерности и представляет собой сумму абсолют и относит рефрактерностити. Следовательно, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители

40. периоды возбудимости сердца, их продолжительность и сопоставление с фазами пд кардиомиоцита- (последнее не нашел )

В исследовании возбудимости клеток с зависимым от вольтажа восстановлением возбудимости обычно выделяют 5 периодов, соответствующих фазам трансмембранного потенциала действия. К ним относятся.

а. Период полной невозбудимости на любой импульс, т.е. абсолютный рефрактерный период (АРП); он занимает большую часть систолы.

б. Период локальных реакций, очень короткий промежуток времени, во время которого в клетках образуются локальные потенциалы, не способные распространяться дальше. Эффективный рефрактерный период в клетках (ЭРП) соответствует сумме АРП и периода локальных реакций (а).

в. Период частичной возбудимости, который включает конечную часть фазы 3 ТПД. В этот период должны быть применены сверхпороговые импульсы для создания активации, он соответствует относительному рефрактерному периоду клетки

г. Период нормальной возбудимости, когда клетка будет реагировать на любой импульс пороговой интенсивности. Этот лериод продолжается в течение всей диастолы.

д. Период сверхнормальной возбудимости соответствует началу диастолы, когда клетка реагирует на подпороговый импульс.

А продолжительность-не знаю, но отвечу что у каждого разные сердца и мы не можем им указывать с какой скоростью возбуждаться, ибо Господь сотворил нас, хоть и по подобию своему, но разными.

41.экстрасистала и компенсаторная пауза, мзм происхождения.

Экстрасистола - внеочередн сокращ сердца. Если внеочередн возбужд возник в синусно-предсердном узле, когда рефрактерн период закончился, но очередной автоматиче­ский импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца — синусовая экстрасистола. Экстрасистола, вызван возбужд, возник в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжит компенсаторной паузе желудочков при неизмен ритме работы предсердий.

42. значение абсолютного рефрактерного периода.

Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек. В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы. А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.

Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости - фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.

43.какие нервы регулируют сердце и где их центры.

Регуляция осуществляется по блуждающим и симпатическим нервам. Сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блужд нервы, лежат в продолг мозге. Отростки этих нейронов заканч в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканч в шейных и в. Грудных симпатич узлах. В этих узлах наход-ся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу.

А какие ветви вагуса идут к сердцу мы все знаем.

44.х-р влияния на сердце парасимп и симп нервов

Влияние на сердце блуждающих нервов описали братья Вебер. Длительное раздражение этих нервов урежает ЧСС вплоть до остановки в диастолу. Это явление называется отрицательный хронотропный эффект. Отрицательный инотропный эффект – уменьшение силы сокращений. Отрицательный батмотропный эффект – понижение возбудимости. Отрицательный дромотропный – замедление проведения возбуждения. Отрицательный клинотропный – падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения. При продолжении раздражения блуждаюшего нерва деят-ть сердца восстанавливается (ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва). Влияние симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион, а затем Павловым. Братья Цион описали тахикардию при раздражении симпатич нервов (положительный хронотропный). Также наблюдаются положительный инотропный, дромотропный, батмотропный, клинотропный эффекты. Павлов обнаружил нервные волокна, раздражение которых усиливает сокращения без увеличения ЧСС (усиливающий нерв

45.хотелось бы обсудить Возрастную динамику тонуса центров парасимп и симп сис-м, но мы то с вами молоды и нам это не нужно. ( даже в Сапине нет)

Вопрос№46 Механизм адренэргических и холинэргических влияний на сердце.Роль и М-рецепторов клеток миокарда.

Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости. Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсмекерных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.
изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор адреналин и норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Вопрос№47 Работы И.П.Павлова о влиянии центробежных нервов на сердце,их развитие в трудах кафедры нормальной физиологии кубГМУ.

И.П.Павлов обнаружил нервные волокна,раздражение которых усиливает сердечные сокращения без заметного учащения ритма(«усиливающий» нерв) «Усиливающий нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков,но и устраняет альтернацию,восстанавливая неэффективные

дыхательного и сердечного центра синхронизация ритма дыхательного и сердечного центра передача сигналов в форме залпов импульсов по блуждающим нервам.

Интеграция двух иерархических уровней ритмогенеза обеспечивает надежность и функциональное совершенство системы генерации ритма сердца в целостном организме.

Вопрос№48Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца (клеточный и межклеточный).Понятие о пред-и постнагрузке

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови.при увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается.в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми.растет кол-во резервных мостиков,а значит,чем больше растянута к-ка в диастолу,тем сильнее она сократится в систолу.

Межклеточные механизмы осуществляются за счет вставочных дисков :механическая функция,транспорт в-в,нексусы-проводят возбуждение из к-ки на к-ку.

преднагрузка определяется величиной конечно-диастолического давления, когда наполнение желудочков кровью завершилось.

Постнагрузка желудочка определяется величиной давления в артерии, берущей начало от данного желудочка (Иногда постнагрузка несколько вольно определяется как сосудистое сопротивление, а не давление в сосудах.) Понятия преднагрузки и постнагрузки имеют большое практическое значение: нарушение функции сердечно-сосудистой системы может протекать с резкими изменениями как преднагрузки или постнагрузки, так и обоих этих факторов одновременно.

Вопрос№49 Внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутрисердечные периферические рефлексы-дуга замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях.после извлечения сердца из грудной клетки и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная н.с.,функционирующая по рефлекторному принципу.в естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной.она низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов,регулирующих деятельность сердца.

Вопрос№50Понятие о гетеро и гомометрической регуляции. миогенная ауторегуляция насосной функции сердца обусловлена сердечной мышцей,обеспечивающей равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда.Увеличение растяжения миокарда правого предсердия усиливает сокращения миокарда левого желудочка.Т.о.усиливаются сокращения не только того отдела сердца миокард которого растягивается,но и других отделов., гомеометрическая —изменение силы сокращений при постоянной исходной длине волокон происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.длина волокон миокарда не изменяется,изменяется только их напряжение.растет давление в желудочках.когда оно становится выше,чем в аорте и легочном стволе полулунные клапаны открываются и кровь устремляется в сосуды.

Вопрос№51 Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Гуморальная регуляция деятельности сердца-изменения работы сердца ,координация физиологических и биохимических процессов, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, гормоноиды ионы), выделяемых клетками, органами и тканями в процессе их жизнедеятельности. У высокоразвитых животных и человека Г. р. подчинена нервной регуляции и составляет совместно с ней единую систему нейрогуморальной регуляции.

Вопрос№52 Характер влияния и механизм действия на деятельность сердца адреналина и ацетилхолина.Роль М-холинорецепторов и -адренорецепторов.

м-холинорецепторы-мускариночувствительных холинорецепторов (мускарин — алкалоид из ряда ядовитых грибов, например мухоморов. м₂-холинорецепторы — основной подтип м-холинорецепторов в сердце; некоторые пресинаптические м₂-холинорецепторы снижают высвобождение ацетилхолина При стимуляции м-холинорецепторов в передаче сигнала важную роль играют G-белки и вторичные мессенджеры (циклический аденозинмонофосфат – цАМФ; 1,2-диацилглицерол; инозитол(1,4,5)трифосфат).

Действие ацетилхолина очень кратковременно, так как он быстро гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой (например, в нервно-мышечных синапсах или, как в вегетативных ганглиях, диффундирует из синаптической щели). Холин, образующийся при гидролизе ацетилхолина, в значительном количестве (50%) захватывается пресинаптическими окончаниями, транспортируется в цитоплазму, где вновь используется для биосинтеза ацетилхолина.