Ответы по физиологии. 1. Процессы происхождения биопотенциала покоя. Роль порогового раздражения в возникновении возбуждения. Особенности местного и распространяющегося процессов возбуждения
 Скачать 5.34 Mb.
|
|
конц. глюкозы в крови АКТГ кора надпочечников глюкокортикоиды СТГ ( прямое действие ) Мозговое вещество надпочечников- гипофизНЕзависимая зона (выделяет катехоламины при действии симпатической НС, конц. глюкозы в крови) Поджелудочная железа- гипофизНЕзависимая железа (гормоны выделяются при изменении конц. глюкозы в крови 27. Охарактеризуйте основные свойства и особенности сердечной мышцы, обеспечивающие кровообращение. Сердце состоит из трёх оболочек: 1) Эндокард (РВСТ + Эндотелий складки и клапаны) 2) Миокард (ПП мышечная ткань) 3) Эпикард (Висцеральный листок перикарда) Свойства: 1) Автоматия – способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нём самом. Субстраты автоматии – СА и АВ узлы правое предсердие межпредсердная перегородка, 2 прдк пейсмейкер/вод.ритма 1 прдк. Пучок Гиса (функц. в норме СА узел в больш. степ) ножки Правая Левая *Градиент автоматии Волокна Пуркинье *Закон Гаскелла – способность к автоматии уменьшается от основания к верхушке сердца. 2) Возбудимость – способность сердца переходить в состояние возбуждения под действием раздражителя. По закону «всё или ничего» - в ответ на пороговые и надпороговые раздражители сердечная мышца даёт максимальный по Амплитуде ответ, (а скелетная мышца нет). Серд. мышца не способна к тетанусу (к слитным сокращ.) (Можно рассказать ПД типичного КМ и какие бывают КМ) 3) Проводимость – способность серд. мышцы проводить возбуждение. 4) Сократимость – способность изменять длину под действием раздражителя, крови и растягивающей силы. 5) Эластичность и Растяжимость Особенности: Не способна к тетанусу Сила сокращения зависит от частоты сокращения Закон Франка-Старлинга: при увеличении кровенаполнения сердца в диастолу сила сердечных сокращений училивается Закон «Все или ничего» Экстрасистолы – внеочередные сокращения 28. Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, проанализируйте изменение возбудимости в различных фазах потенциала действия. Волокна Пуркинье контактируют с клетками сократительного миокарда ПД Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов: ● фаза быстрой деполяризации ( 2мс) ● фаза быстрой начальной реполяризация ● фаза медленной реполяризации (фаза плато) (0,33мс) ● фаза быстрой конечной реполяризации ● фаза покоя 0.фаза быстрой деполяризации (мембранный потенциал увеличивается с -90мВ -> +30мВ) - Повышение проницаемости мембраны для Na через натриевые каналы, которые быстро инактивируются, НО Na продолжает поступать в клетку за счет натрий-кальциевых каналов вместе с Ca 1.Фаза начальной быстрой реполяризация -Выход из клеток ионов К -Продолжают входить ионы Ca через кальциевые каналы 2. Фаза медленной реполяризации (ф. плато) = абсолютная рефрактерность Вход ионов Ca приводит к развитию плато ПД (особенность миокарда, в результате которой клетки становятся абсолютно невозбудимыми=абсолютная рефрактерность) 3.Фаза быстрой конечной реполяризации = относительная рефрактерность -Закрытие кальциевых каналов -К продолжает выходить через калиевые каналы, но постепенно они закрываются -реактивация натриевых каналов à относительная рефрактерная фаза (состояние пониженной возбудимости) 4. фаза покоя (возвращение мембранного потенциала с +30мВ -> -90мВ) -восстановление возбудимости кардиомиоцитов Отличия ПД сократительных кардиомиоцитов от ПД пейсмекерных клеток: ● для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД, которая медленно переходит в ф.быстрой депопяризации ● у МДД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации ● у пейсмекерных клеток отсутствие овершута (потенциал превышения) ● мембранный потенциал покоя у пейсмекерных клеток ниже ( -55-60 мВ), у сократительных -90мВ 29. Раскройте современные представления о субстрате и природе автоматии сердечной мышцы. Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия пейсмекерных кардиомиоцитов. Сердечная мышца обладает: Автоматизмом - способностью ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом Субстрат автоматии – проводящая система сердца Проводящая система сердца (атипические кардиомиоциты) Синусо-предсердный узел Предсердно-желудочковый узел (СА) (атриовентрикуларис) *в стенке ПП, место вхождения полых вен *в межпредсердной перегородке *пейсмейкер – водитель ритма I порядка *водитель ритма II порядка частота 70 р/мин. частота 50 р/мин. Пучок Гиса правая ножка левая ножка Волокна Пуркинье * водитель ритма II порядка Градиент автоматии сердца - степень автоматии тем выше, чем ближе участок к синусному узлу. Значение градиента автоматии -автоматизм других клеток должен подавляться и проявляться только при повркждении СА узла,в противном случае вместо последовательных сокращений наблюдались бы нерегулярные некоординированные сокращения, начинающиеся то от одного,то от другого отдела Распространение возбуждения Электрические потенциалы прежде всего возникают в возбужденном синоатриальном узле. Этот участок становится электроотрицательным по отношению к невозбужденному, заряженному положительно. Это и приводит к появлению электрических потенциалов и дальнейшему их распространению по проводящей системе сердца, миокарду предсердий и желудочков. КАРДИОМИОЦИТЫ Типические Атипические (сократимые) *могут спонтанно деполяризоваться до критич.уровня (мембрана сама доводить себя до порога раздражен) * фаза медленной диастолической деполяризации (MDD) (местное нераспространяющееся возбуждение) → приводит к снижению МП до порогового и возникновению ПД *низкий уровень МП (50-70 МВ) *низкая амплитуда ПО (30-50 МВ) *наличие MDD В пейсмейкерных клетах нет стабильного потенциалов покоя,по окончании ПД они медленно самопроизвольно деполяризуются MDD – уменьшение знака заряда мембраны (от -60 до -40),обусловлена -проницаемостью мембраны для NA и CA -низкая проницаемость для ионов K 30. Проанализируйте положение клапанов и изменение давления в полостях сердца в динамике сердечного цикла. Укажите временные характеристики фаз сердечного цикла. Объясните принцип метода фонокардиографии и происхождение компонентов фонокардиограммы (тонов и шумов). В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Кардиоцикл=0,8 сек 1. Систола предсердий=0.1 сек Открываются атриовентрикулярные клапаны Закрытие полулунных клапанов Давление 5-8 2. Систола желудочков=0.33 1. Период напряжения=0.08 *асинхронное сокращение= 0.05: сокращение кардиомиоцитов сосочковых мыщц→закрытие атриовентрикулярных клапанов→давление 60-80 *изометрическое сокращение=0.03: открытие полулунных клапанов 2. Период изгнания крови=0.25: кровь выбрасывается в аорту и легочный ствол * быстрое изгнание=0.12: давление лев. жел. 120-130 прав.жел. 25-30 * медленное изгнание=0.13: давление падает в желудочках, кровь заполняет предсердия 3. Диастола желудочков=0.47 1) Протодиастола=0.04: закрытие полулунных клапанов из-за падения давления 2) Изометрическое раслабление=0.08: давление падает до нуля, открытие атриовентрикулярных клапанов 3) Наполнение желудочков=0.25 * фаза быстрого наполнения=0.08 * фаза медленного наполнения=0.17 ФКГ. Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца. I(систолический) тон = 0,07—0,13 с. возникает в начале систолы желудочков, обусловлен звуковыми явлениями при закрытии атриовентрикулярных клапанов совпадает с конечной частью комплекса QRS ЭКГ II (диастолический) тон = 0,06—0,10 с. возникает в начале диастолы при закрытии полулунных створок аорты и легочного ствола совпадает с окончанием зубца ГЭКГ • Расстояние от начала I тона до начала II тона называется механической систолой; интервал QRST на ЭКГ — электрической систолой. • Участок ФКГ от начала II тона до начала I тона называется механической диастолой. • У детей и молодых людей в норме, а у лиц пожилого и среднего возраста при поражении миокарда желудочков и изменении его упруго-эластических свойств на ФКГ регистрируются III и IV тоны. III тон (тон наполнения, протодиастолический тон) - колебания через 0,12—0,18 с после II тона и располагающихся до зубца Р на ЭКГ - возникает в начале диастолы вследствие вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения IV (предсердный) тон появляются после зубца Р на ЭКГ, обусловлен сокращением миокарда предсердий во время их систолы. 31. Охарактеризуйте гемодинамические механизмы регуляции сердечной деятельности. Регуляция сердца Регуляторный механизм Внутрисердечные Внесердечные - нервная Внутриклеточные гемодинамические внутрисердечные -гуморальная (↑ синтеза сократит. (миогенные) периферич.рефлексы белков при нагрузке) гетеро гомео метрические метрические Гемодинамический механизм 1) Гетерометрический тип регуляции с изменение длины кардиомиоцита *закон Франка-Старлинга: сила сердечных сокращений зависит от степени первоначального растяжения сердечной мышцы - сила сокращений зависит от кровенаполнения, т.е. от степени растяжения волокон (-при растяжении сердца ↑ кол-во актин/миозиновых контактов; -чем больше растянут саркомер, тем больше Са выходит из саркоплазмотического ретикулума) -во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами → возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата. Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемодинамики. Следствие 1 . При увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК. Следствие 2. При увеличении АД и неизменном венозном давлении в систолу в желудочках может оставаться некоторое кол-во крови. При этом слегка перерастянутый желудочек начинает совершать большую работу→ ↑ сила сердечных сокращений (для преодоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются. Систолический объем -количество крови, выбрасываемой желудочком за 1 систолу = 60-70 мл. Минутный объем -кол-во крови, выбрасываемой каждым желудочком за 1мин = 4200мл. Объем крови, остающийся после систолы равен 60-70мл-резервный объем 2) Гомеометрический тип регуляции без изменения длины кардиомиоцита Сила сердечных сокращений может ↑ при увеличении ЧCC * лестница Боумена (Боудича) - чем чаще сокращается сердце, тем выше амплитуда сокращения - увеличение силы сокращений при увеличении ЧСС связано с доп.порциями Са, которые не успели зайти в Т-систему * Феномен Анрепа ( является следствием закона Старлинга) - при повышении давления возрастает противонагрузка на сердце ⇒ ↑ сила сердечных скоращений - при увеличении ↑ АD в коронарных сосудах → больше крови притекает к сердцу→больше питания 32. Охарактеризуйте нервные механизмы регуляции сердечной деятельности. Внутрисердечная нервная регуляция дополняет миогенную регуляцию сердечной деятельности по закону Старлинга. При умеренном увеличении венозного притока крови к сердцу адренергические нервные волокна увеличивают силу сердечных сокращений, и венозное давление нормализуется. При чрезмерном увеличении венозного притока холинергические волокна притормаживают чрезмерное увеличение силы сердечных сокращений, предохраняя сердце от истощения в нем энергетических запасов. Симпатические или парасимпатические рефлексы оказывают положительные или отрицательные влияния на функциональные процессы сердца: хронотропный (изменение частоты), инотропный (изменение силы сокращений), батмотропный (изменение возбудимости), дромотропный (изменение скорости проведения возбуждения), тонотропный (изменение тонуса). Симпатические нервы иннервируют все сердце. Они ускоряют медленную диастолическую деполяризацию в клетках синусного узла и увеличивают возбудимость типичных и атипичных кардиомиоцитов, вызывая положительные хроно-, батмо- и дромотропные эффекты. Увеличивая вхождение в кардиомиоци ты ионов Са2+ симпатические нервы увеличивают длительность потенциалов действия кардиомиоцитов желудочков, что приводит к положительным ино- и тонотропным эффектам. Блуждающие нервы иннервируют предсердия и уменьшают возбудимость клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов за счет уменьшения проницаемости клеточных мембран кардиомиоцитов для ионов Са2+. В клетках синусного узла уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что обусловливает возникновение отрицательных эффектов в сердце. При продолжающемся ритмическом раздражении блуждающих нервов возникает эффект ускользания сердца из-под влияния блуждающих нервов. Влияние на функциональные процессы сердца ослабевает и затем исчезает. Ускользание может происходить за счет рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы, истощения запасов ацетилхолина в блуждающих нервах, уменьшения чувствительности холинорецепторов миокарда, выработки кардиомиоцитами холинолитических веществ. 33. Охарактеризуйте гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности. Регуляция работы сердца МИОГЕННАЯ, ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ ГУМОРАЛЬНАЯ 1. Гетерометрическая – с изм длины КМ 2. Гомеометрическая – без изм длины КМ *Закон Франка-Старлинга 1. Отделы АНС: симпатический, парасимпатический, метасимпатический. 2. Рефлексы 1. Гормоны 2. Ионы 3. Газы, метаболиты. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ГОРМОНЫ 1) Адреналин + симпатич. эфф. (Мозг. вво надпочечников) Действует на B1 адренорецепторы миокарда, Активирует аденилатциклазный механизм 2) Т3, Т4, Тиреокальцитонин (Щитовидная Железа) Два действия: А) Оказывает ↑Кол-во B1 адренорец. на мембране КМ Пермиссивный ↓Кол-во М2 холинорецепторов Эффект ⇒ ↑ чувствительн. тканей к катехоламинам Б) Экспрессирует ген, кодирующий перенос глюкозы, его рецептором – Глют-4 ⇒ ↑Глюкоза ⇒ акт. Na-каналы ⇒ ↑ Возб . 3) Глюкагон + акт. АЦСистему (Островки поджелудочной железы - Лангерганса) 4) Глюкокортикоиды, Кортизол Усиливает раб. сердца (Надпочечники), *Внутриклеточный рецептор. 5) Серотонин и Кинины учащают серд. деят . в результате высвобождения катехоламинов. 6) Атриопептид (ПНУФ) расслабляет ГМКлетки Вырабатываются предсердиями в ответ на растяжения их стенок. Вывод: Практически все гормоны оказывают положительный (+) эффект на работу сердца. ИОНЫ Ca 2+ ↑ ( усиливает) работу сердца. Переизбыток – остановка сердца в систолу. К + ↓ (замедляет) работу сердца. Переизбыток – остановка сердца в диастолу. Недостаток – приводит к повышению возбуждения центров автоматии (аритмия, экстрасистолия). ГАЗЫ Кислород, Углекислый Газ и протон Водорода. Недостаток O 2 и избыток CO 2 в крови – ↑ ЧСС Протон Водорода – ?Эффект Бора? 34. Принцип и предназначение электрокардиографии. Анализ электрокардиограммы здорового человека. При возбуждении сердечной мышцы возникающие на ее поверхности электрические потенциалы создают в окружающих тканях электрическое поле, которое может быть зарегистрировано с поверхности тела. Регистрация биоэлектрических явлений, возникающих при возбуждении сердца, получила название электрокардиографии, а ее графическое выражение, отражающее возникновение, распространение и окончание возбуждения в различных отделах сердца,— электрокардиограммы (ЭКГ). В норме на ЭКГ различают 6 зубцов, обозначенных буквами Р, Q, R, S, Т. Интервалы между зубцами обозначают двумя буквами соответственно зубцам, между которыми они заключены. Характеристика ЭКГ: Возбуждение начинается в Сино-атриальном узле, но на ЭКГ не отражается - изоэлектрическая линия. Зубец Р + отражает процесс возбуждения предсердий. Доказано, что возбуждение правого предсердия происходит раньше левого на 0,02—0,03 с, поэтому первая половина зубца Р до вершины соответствует возбуждению правого предсердия, вторая — левого предсердия. Продолжительность его не превышает 0,11 с. Процесс реполяризации предсердий на нормальной ЭКГ не выражен. Сегмент P—Q соответствует так называемой атриовентрикулярной задержке (распространение возбуждения по атриовентрикулярному узлу). Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма, однако в норме он находится в пределах 0,12 —0,20 с. Зубец Q — является первым зубцом желудочкового комплекса и отражает процесс распространения возбуждения из атриовентрикулярного узла на межжелудочковую перегородку (левая поверхность) и папиллярные мышцы. Это наиболее непостоянный зубец ЭКГ, он может отсутствовать во всех отведениях. Глубина зубца Q в норме не превышает 1/4 зубца R Зубец R + Он отражает процессы деполяризации стенок левого (большей степени), правого желудочков и верхушки сердца |