патфиз экз. 1 р. Pathos страдание, болезнь logos учение, наука physis природа
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
44 билет 1------ Аутоаллергия Аутоаллергия развивается в ответ на действие аутоаллергенов (эндогенных аллергенов). Физиологическая система иммунного ответа реагирует на аутоаллергены выработкой аутоантител. Аутоаллергены Естественные Приобретенные (первичные) (вторичные) белки нормаль- I II III IY ных тканей Аутоаллергия - это состояние аутоагрессии иммунокомпетентных клеток, способных реагировать с белками собственных тканей. Аутоаллергия относится к смешанной аллергии. Она развивается по механизму повышенной чувствительности замедленного типа и повышенной чувствительности немедленного типа. ПЧЗТ Тц ААГ ФСИО ПЧНТ IgE, IgG, IgM Механизмы развития аутоаллергии Существует несколько взглядов на на механизмы развития аутоаллергии. П Второй механизм, который способствует развитию аутоаллергических реакций, связан с нарушением механизмов толерантности иммунокомпетентных клеток, в частности, Т-клеток. По теории Бернета эти лимфоциты образуют запретный клон. В процессе развития организма эти лимфоциты не способны различать свое и чужое. Этот клон лимфоцитов или исчезает к рождению, или находится в депрессированном состоянии под контролем гена иммунной супрессии (Is). При ослаблении генного контроля функция Т-супрессоров становится недостаточной и агрессивные лимфоциты (лимфоциты запретного клона) экспрессируются, становятся активными и начинают выполнять роль аутоаллергенов. Таким образом, аутоаллергические реакции развиваются в этом случае в результате нарушения генного механизма. Ревматоидный артрит: это аутоаллергическое воспаление суставов. Заболевание развивается при участии ревматоидного фактора (IgM). Это антитело. IgM образуются при воздействии аллергена (некоторые участки IgG). IgG имеет антигенные детерминанты - идиотипы. На них реагируют В-лимфоциты. В ответ на идиотипы вырабатывается антиидиотип (IgM). Образуется комплекс "идиотип-антиидиотип", который поражает синовиальные мембраны суставов. 2------------- Острая кровопотеря - это комплекс типовых патофизиологических расстройств, сопровождающийся различными защитно-приспособительными и патологическими реакциями организма. Выделяют 2 стадии острой кровопотери: I. Стадию геморрагического шока II. Стадию геморрагического коллапса В норме объем крови в организме составляет 7% от массы тела или 65-75 мл/кг. У детей объем крови в 2 раза больше. Тяжесть и исход кровопотери зависит от многих факторов: характера кровопотери (наружное или внутреннее), вида кровопотери (артериальная, венозная, капиллярная), объема и скорости кровопотери, условий окружающей среды, реактивности организма, возраста, пола. Объем кровопотери: 5-15% объема циркулирующей крови не вызывает в организме патологических реакций. Такой объем кровопотери стимулирует защитно-приспособительные реакции. Такая кровопотеря называется донорской. При потере крови в объеме 15-25% в организме формируются патологические реакции. Кровопотеря в объеме 25-35% ОЦК - опасная. Такая кровопотеря вызывает развитие стойких патологических реакций и может привести к шоку. При потере 35-50% ОЦК развивается тяжелый или смертельный геморрагический шок с переходом в геморрагический коллапс. Большую роль играет скорость кровопотери: чем быстрее теряется кровь, тем более выражены изменения в организме. Особенно опасна кровопотеря из артериальных сосудов. Однако капиллярное, длительное кровотечение может привести к развитию в организме патологических процессов. Условия окружающей среды: переохлаждение и перегревание, голодание, гипоксия, ионизирующая радиация повышают чувствительность организма к кровопотере. Реактивность организма: крайние состояния высшей нервной деятельности (стресс, невротические состояния, депрессия, глубокий наркоз), а также переутомление, перенесенные заболевания снижают резистентность организма к кровопотере. В то же время охранительное торможение в ЦНС, оказывающее анестезирующий эффект, повышает устойчивость организма к потере крови. Большую роль в исходе кровопотери играет возраст: у детей до 1 года резистентность организма к кровопотере понижена и даже одинаковые объемы кровопотери в детском и взрослом организме по-разному влияют на исход кровопотери. Значительная кровопотеря приводит к развитию геморрагического шока. 3------ 171. Нейрогенные дистрофии (Ф. Мажанди, Л.А. Орбели, А.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний. Трофика (греч. trophe – пища, питание) – совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом. Питание, или трофика, является непременным свойство животных, растений и микроорганизмов без которого немыслимо их существование. Трофика проявляется в доставке питательных веществ к клеткам и элементам тканей, утилизации этих веществ, оптимальной уравновешенности процессов ассимиляции и диссимиляции молекул составляющих внутреннюю среду клетки. В зависимости от трофического обеспечения организма органы, ткани и клетки могут испытывать различное трофическое состояние, к которому применяют в соответствии с общепринятой терминологией определенные названия. Выделяют следующие состояния. Эйтрофия – оптимальное питание, т.е. такое взаимоотношение между уровнем утилизации питательных веществ, притекающих к клеткам, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляци веществ, при котором не наблюдается отклонений от нормального морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток и нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке. Гипертрофия – усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия) обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части). Гипотрофия – пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия) обычно с понижением их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности). Атрофия – отсутствие питания – постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение. Дистрофия – качественно измененное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки. Различают дистрофии, иначе говоря, трофические расстройства, местные, системные и общие, врожденные и приобретенные в результате повреждающих воздействий на организм факторов внешней и внутренней среды. Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими расстройствами их органов и тканей, в частности изменением объема, консистенции, избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, некрозом и др., были известны давно и давно предпринимались попытки выяснить механизмы происхождения трофических изменений, особенно дистрофического характера. Была подмечена и связь между трофическими изменениями отдельных органов и частей тела. Еще Гиппократ указывал на такую связь, отмечая, что “органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания”. Длительное время согласно господствовавшему гуморалистическому направлению в медицине считалось, что тканевые трофические нарушения являются результатом неправильного смещения естественных соков организма. И только с XIX в. началось формирование основ современных представлений о том, что инициальным патогенетическим механизмом многих расстройств составляющих обширный класс клеточной, органной и системной патологии являются не непосредственные повреждения структур – исполнительной функции (клетка, орган и пр.), а изменения в аппарате их нервной регуляции. Так в 1824 г. Ф.Мажанди в экспериментальных условиях после интракраниальной перерезки первой ветви тройничного нерва у кролика наблюдается ряд трофических нарушений в глазу (так называемый нейропаралитический язвенный кератит), в полостях носа и рта. На основании результатов своего эксперимента Мажанди пришел к выводу, что помимо чувствительных, моторных и секреторных нервов, существуют нервы, регулирующие питание тканей и обмен веществ в них. По его мнению, трофические нервы идут к соответствующим органам и тканям вместе с тройничным нервом. Перерезка нерва влечет за собой перерыв трофических волокон и прекращение потока трофических стимулов из ЦНС, необходимых для нормальной жизнедеятельности роговицы. Вывод о существовании трофических нервов привел к представлению о нервной трофике, а результаты перерезки этих нервов – к представлению о нейрогенных (денервационных) дистрофиях. Однако точка зрения Мажанди на механизм развития невропаралитического кератита не получила поддержки и распространения, поскольку в то время никому не удавалось найти специальные нервы, которые осуществляют трофическую функцию. Это ставило под сомнение утверждение о существовании самой нервно-трофической функции и привело к выявлению других механизмов происхождения расстройств, которые возникали при повреждении тройничного нерва. В связи с этим были высказаны различные мнения, но они не имели ничего общего с представлением о трофической функции нервной системы. В одном из объяснений механизм развития нервно-паралитического кератита сводили к нарушению чувствительности глаза в результате перезки афферентных волокон тройничного нерва. Эта теория подкупала своей простотой и кажущейся очевидностью элементов механизма происхождения кератита и других расстройств, обнаруженных в тканях, которые расположены в области разветвления тройничного нерва. Поскольку при перерезке нерва наступает полная анестезия, то выпадает такое защитное приспособление, как мигание. Это приводит к высыханию роговицы, механическому ее повреждению, присоединению инфекции и возникновению кератита. Так возникла травматическая теория развития кератита, сменившая нейротрофическую, которая за недоказанностью отступила на задний план и на долгое время была забыта. В дальнейшем мнение о существовании трофической функции нервов нашло подтверждение в работах И.П.Павлова (1883, 1888) и В.Гаскела (1883). При изучении центробежной инервации сердца у собак (И.П.Павлов) и исследования эффектов раздражения сердечных нервов сердца у амфибий (В.Гаскел), ученые пришли к выводу, что изучаемые нервы оказывают влияние на миокард путем изменения в нем обмена веществ. Симпатические нервы были названы Гаскелом катоболическими, так как, по его мнению, они усиливают потребление питательных веществ, а нервы вагусного происхождения – анаболическими, т.е. усиливающими процессы ассимиляции. Изучая физиологические механизмы деятельности желудочно-кишечного тракта на специально оперированных животных, И.П.Павлов неоднократно сталкивался с развитием у них разнообразных трофических нарушений. Эти нарушения наблюдались при операциях, приводящих к значительному смещению и натяжению органов, и проявлялись эрозиями и изъязвлениями кожи и слизистой оболочки рта, выпадением результатов патологических рефлекторных трофических воздействий на органы и ткани. На основании этих данных он выступил с утверждение, что наряду с центробежными нервами волокнами, вызывающими функциональную деятельность органов, и сосудо-двигательными нервами, обеспечивающими доставку питательных веществ к тканям, существуют еще и нервные волокна, специально регулирующие течение обменных процессов. При этом он имел в виду симпатические и парасимпатические волокна, действующие на обмен во взаимно противоположном направлении. Важно также и то, что он рассматривал трофическую функцию нервной системы в норме как средство поддержания и регуляции структуры тканей и органов, а нарушение этой функции как причину деструктивных изменений в тканевых образованиях. И.П.Павлов впервые высказал мысль, что под трофической функцией следует понимать влияние нервной системы на обменные процессы в тканях, которые определяют уровень функционирования органа. В связи с этим и трофические расстройства совсем не обязательно должны проявляться в виде грубых морфологических изменений (облысение, эрозии, язвы, некрозы и т.п.). Ранее их стадии могут обнаруживается и физико-химическими и функциональных нарушениях. Огромная заслуга И.П.Павлова состоит в том, что он распространил учение о рефлекторной деятельности нервной системы на нервно-трофические процессы, выдвигая и развивая проблему трофических рефлексов. По его мнению, рефлекторная деятельность нервной системы обеспечивает целостность организма и особенности его взаимодействия с окружающей средой в связи не только с оптимальной интеграцией различных функций, но и с соответствующими изменениями обмена веществ в разных органах. Представление о трофической функции нервной системы и о нервных дистрофиях получило дальнейшее развитие в работах Л.А.Орбели и А.Д.Сперанского. Мнение о нервной трофике как фундаментальном механизме тонкой приспособительной регуляции текущего “независимо” от нервной системы обмена веществ в клетках является краеугольным камнем в учении Л.А.Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы (1983). Л.А.Орбели и его сотрудники на основании полученных факторов (феномен Орбели-Гинецинского, Орбели-Кунстман) аргументировали наличие трофического влияния соответствующих нервных волокон на разные структуры. По мнению Л.А.Орбели, симпатические влияния обеспечивают адаптивное изменение обмена веществ в органах и тканях в соответствии с их функциональной активностью. При этом нервно-трофические влияния определяют функциональные свойства и ультраструктурное обеспечение не только клеток и органов-исполнителей, но также чувствительных нейронов и нейронов высших отделов мозга. Это означает, что данные влияния определяют особенности восприятия сигналов из внутренней и внешней среды, а также их переработку мозгом. По Л.А.Орбели, в условиях патологии, например в случае тяжелой гипоксии, функциональные влияния, стимулирующие деятельность органа и вызывающие повышение энергозатрат, могут выпадать, однако при этом сохраняются более древние нервно-трофические влияния, способствующие сохранению обмена веществ в тканях на относительно устойчивом, хотя и сниженном уровне, а также структуры клеток. Таким образом, в условиях патологии возможно ограничение нервных влияний сферой метаболических процессов в тканях или, как писал Л.А.Орбели, “переход регуляции в область обмена веществ”. Последующие исследования К.М.Быкова (1954) и А.Д.Сперанского (1955) углубили и расширили представления о трофических расстройствах и их связи с нервной системой. Так К.М.Быковым (1954) были получены данные, свидетельствующие о функциональной связи коры полушарий головного мозга и внутренних органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды и нормальное течение трофических процессов в организме. В этих исследованиях им было установлено существование двух видов влияния нейронов коры больших полушарий мозга на внутренние органы – пусковых и коррегирующих. Быковым К.М. было показано, что пусковые влияния обеспечивают переход органа от состояния относительного покоя к деятельности, а коррегирующие – изменяют текущую работу органа в соответствии с потребностями организма в изменяющихся условиях. И пусковые и коррегирующие влияния включаются на основе интероцептивных условно-рефлекторных связей мозга, обеспечивая нормальное течение обмена веществ в тканях. Расстройства коркового управления висцеральными функциями разного происхождения могут привести к нейродистрофическим процессам в тканях, например к появлению язв в желудочно-кишечном тракте. А.Д.Сперанским (1955) было установлено, что нарушение нервно-трофических процессов в организме может возникнуть при действии раздражителей разной природы и повреждении любого участка периферической или центральной нервной системы. Дистрофические процессы в разных органах появляются и при раздражении периферических нервов, и нервных ганглиев, и самого мозга. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила лишь различия в картину нейрогенных дистрофий, но механизмы их развития оказались однотипными. Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А.Д.Сперанский назвал стандартным нервно-дистрофическим процессом. Эти факты послужили основой формирования важного для патологии положения о существовании стереотипной формы нейрогенных расстройств трофики – нейродистрофии. О такой связи состояния нервной системы и трофики тканей, наряду с экспериментальными данными, убедительно свидетельствовали результаты множества клинических наблюдений. То сто изменения структуры и обмена в тканях, органах и во всем организме у человека могут возникать вследствие нарушения функции нервной системы для врачей не было открытием. Клиницистами описаны нейрогенные атрофии при денервации органов, особенно поперечно-полосатых мышц, нейрогенные трофические язвы, появляющиеся при разного рода повреждениях нервной системы. Установлена связь с нервной системой трофических нарушений кожи в форме измененного орогов6ения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, неврозов, а также расстройств в отложении жира – местные асимметричные липоматозы. И.В.Давыдовский (1969) считал нервно-трофические нарушения ответственными за возникновение дистрофии, некроза и воспаления при авитаминозах, лепре, язве стопы, болезни Рейно, пролежнях, обморожениях и многих других патологических процессов и заболеваний. Выявлены трофические расстройства нервного происхождения и при таких заболеваниях как склеродермия, сирингомиэлия, спинная сухотка, половинная атрофия лица и др. Трофические расстройства обнаружены не только при нарушениях целостности нервов, сплетений или повреждениях мозга, но и при так называемых функциональных расстройствах нервной деятельности, например при неврозах. Установлено, что неврозы нередко сопровождаются трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений. Однако, объяснения этим явлениям находили, как правило, в ослаблении функции органов (атрофия от бездеятельности), снижении устойчивости тканей к действию повреждающих факторов, а также факторов, вызывающих дистрофию и воспаление, нарушении органного и микроциркуляторного кровообращения. В тоже время было очевидно, что для понимания патогенеза трофических расстройств такого объяснения недостаточно, так как не представлялось возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций или к возникновению атрофии от бездеятельности. В настоящее время отсутствуют доказательства существования особой трофической иннервации, т.е. таких специализированных нейронов, которые регулируют только обмен веществ в тканях и развитие клеток, не изменяя их деятельности в нормальных условиях. Наряду с этим установлено, что и в норме, и при патологии отмечается сопряженность функциональных и метаболических регуляторных влияний, находящих соответствующее отражение в ультраструктурных изменениях клеток. Изменения функции и адекватное новому состоянию метаболическое обеспечение сопровождается перестройкой биогенеза внутриклеточных структур, в котором обычно участвует генетический аппарат клетки. Вместе с тем связь нейрона и исполнительной клетки, носящая импульсный характер и обусловленная высвобождением и действием нейромедиатора, не единственная. Выявлено, что наряду с нервной регуляцией основанной на чрезвычайно быстро возникающих и прекращающихся процессах, а именно нервных импульсах и синаптических реакциях, существует другая форма нервной регуляции, наоборот, основанная на медленно происходящих процессах, связанных с перемещением в нейронах синтезируемых веществ нейроплазматическим током и поступлением данных соединений в иннервируемую клетку, что обеспечивает ее созревание, дифференцировку, поддержание структуры и характерный для зрелой клетки обмен веществ. Такая не импульсная активность нейрона обеспечивает передачу клетками-мишенями долгосрочной информации и, перестраивая в них обмен веществ и ультраструктуру, определяет функциональные свойства. Билет 45 1------- Нарушение переваривания Переваривание углеводов до дисахаридов начинается в ротовой полости под влиянием амилазы слюны. Уже на этой стадии могут возникать нарушения. Расстройства могут возникать при воспалительных процессах слизистой ротовой полости, воспалении слюнных желез, наличии камней в протоках слюнных желез, врожденном дефекте желез. Углеводы в виде дисахаридов из ротовой полости поступают в желудочно-кишечный тракт, и под влиянием ферментов поджелудочной железы (амилазы, лактазы, мальтазы, карбоангидразы) расщепляются до глюкозы. Нарушение переваривания углеводов в кишечнике может быть связано с воспалительными процессами в поджелудочной железе и ее протоках, закупоркой протоков камнями, сдавлении или спазме протоков, интоксикациях, инфекционных процессах, ишемии поджелудочной железы. Проявляются нарушения переваривания углеводов в виде синдрома бродильной диспепсии, спазма кишечника, метеоризма, болей, развития диарреи. Нарушение всасывания Иногда при воспалении в связи с повышенной проницаемостью кишечника глюкоза в избытке поступает в кровь и способствует развитию гипергликемии. Нарушение промежуточного обмена Нарушение этого этапа отражает расстройство тканевого обмена глюкозы. Выделяют 3 основных проявления нарушений: Глюкоза в цикле Кребса в присутствии кислорода окисляется до углекислого газа и воды с образованием энергии в виде АТФ. Если возникает дефицит кислорода, то образуются промежуточные продукты, такие как лактат: развивается внутриклеточный лактат-ацидоз. цикл Кребса ------- СО2 + Н2О + АТФ Глюкоза 02 Лактат 2. Глюкоза при окислении проходит стадию образования пировиноградной кислоты и ацетил-коэнзима А (АцКоА). На стадии перехода пирувата в АцКоА играет роль фермент пируватдегидрогекназа. Активность этого фермента снижается при недостатке витамина В1. В организме накапливается пируват: он влияет на ЦНС, вызывая нарушение ее функции. Наблюдаются также расстройства функций периферической нервной системы в виде невритов, болей в мышцах, парезов, нарушений движений. Глюкоза -------Пируват --------------------------------АцКоА --------- цикл Кребса пируватдегидрогеназа витамин В1 (тиамин) На стадии промежуточного обмена нарушается процесс гликогенолиза (распада гликогена). В норме глюкоза при участии гексокиназы превращается в гликоген, который откладывается в печени. Гликоген под влиянием глюкозо-6-фосфатазы вновь распадается до глюкозы. При дефиците глюкозо-6-фосфатазы глюкоза в избытке переходит в гликоген и накапливается в печени. При этом содержание гликогена возрастает не только в клетках печени, гепатоцитах, но и в соединительной ткани, мышцах, миокарде, почках. Избыточное накопление гликогена приводит к развитию гликогеноза. При этом нарушаются функции различных систем. Дефицит глюкозо-6-фофатазы может быть наследственного характера. У детей в этом случае развивается болезнь Гирке. Гексокиназа Глюкоза Гликоген Глюкозо-6-фосфатаза 2----------- Кровопотеря и плазмопотеря Ведущим фактором при развитии геморрагического шока является уменьшение ОЦК. При травматическом и ожоговом шоке в основном теряется плазма. При травматическом шоке плазмопотеря происходит в мягкие ткани, при ожоговом шоке - через ожоговую поверхность. Кровопотеря и плазмопотеря имеют место при синдроме длительного раздавливания: развивается депонирование крови, транссудация. Механизм кровопотери и плазмопотери включает преимущественно потерю эритроцитов или плазмы крови. Считается, что критической величиной потери эритроцитов является потеря 70% от общего их числа. Это приводит к снижению кислородной емкости крови, развитию гемической гипоксии. Критической величиной плазмопотери является потеря 30% объема циркулирующей плазмы. Например, при ожоговом шоке потеря плазмы вызывает более выраженные изменения: наряду с гиповолемией развивается перфузионная недостаточность, нарушается микроциркуляция. Следствием этой недостаточности являются нарушения метаболизма, дисфункция тканей, органов и систем. В конечном итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии. Это - шокогенный фактор, который обусловливает развитие гиповолемического шока. В эту группу относятся ожоговый, геморрагический, травматический, дегидратационный шоки. или 65-75 мл/кг. У детей объем крови в 2 раза больше. Тяжесть и исход кровопотери зависит от многих факторов: характера кровопотери (наружное или внутреннее), вида кровопотери (артериальная, венозная, капиллярная), объема и скорости кровопотери, условий окружающей среды, реактивности организма, возраста, пола. Объем кровопотери: 5-15% объема циркулирующей крови не вызывает в организме патологических реакций. Такой объем кровопотери стимулирует защитно-приспособительные реакции. Такая кровопотеря называется донорской. При потере крови в объеме 15-25% в организме формируются патологические реакции. Кровопотеря в объеме 25-35% ОЦК - опасная. Такая кровопотеря вызывает развитие стойких патологических реакций и может привести к шоку. При потере 35-50% ОЦК развивается тяжелый или смертельный геморрагический шок с переходом в геморрагический коллапс. Большую роль играет скорость кровопотери: чем быстрее теряется кровь, тем более выражены изменения в организме. Особенно опасна кровопотеря из артериальных сосудов. Однако капиллярное, длительное кровотечение может привести к развитию в организме патологических процессов. Условия окружающей среды: переохлаждение и перегревание, голодание, гипоксия, ионизирующая радиация повышают чувствительность организма к кровопотере. Реактивность организма: крайние состояния высшей нервной деятельности (стресс, невротические состояния, депрессия, глубокий наркоз), а также переутомление, перенесенные заболевания снижают резистентность организма к кровопотере. В то же время охранительное торможение в ЦНС, оказывающее анестезирующий эффект, повышает устойчивость организма к потере крови. Большую роль в исходе кровопотери играет возраст: у детей до 1 года резистентность организма к кровопотере понижена и даже одинаковые объемы кровопотери в детском и взрослом организме по-разному влияют на исход кровопотери. 3------ Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика. Расстройство двигательной функции: Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии. Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость. Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны коры. Нисходящие пути: 1. Кортикобульбарный Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки Беца, аксоны которых идут в ствол мозга и переходят на противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию. 2. Кортикоспинальный 1-й нейрон - клетки Беца передней центральной извилины, аксоны которых в продолговатом мозге образуют пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах. Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах. 2-й нейрон - мотонейрон спинного мозга - его аксон через передние корешки идет к рабочему органу. Экстрапирамидная система: Подкорковые центры и проводящие пути от них. Базальные ганглии: полосатое тело бледный шар красное ядро черная субстанция мозжечок ретикулярная формация зубчатое ядро мозжечка. От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга. Поражение проявляется в двух формах: 1. Акинезия (отсутствие или ослабление движений): паралич - полное отсутствие движений парез - частичная утрата. Могут быть: функционального происхождения (при истерии) органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей). При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног. При поражении бледного шара - он в коре тормозит красное ядро, при его поражении повышенный тонус мышц и гипокинезия. 2. Могут появиться непроизвольные движения - гиперкинезы - расстройство двигательных функций, проявляющееся в появлении насильственных движений или сокращением отдельных мышц независимо от воли больного. Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров в отсутствие поражения (нарушение иерархии). 2 группы гиперкинезов: 1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов. В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей. Причины дрожания: а) функциональные (при эмоциях) б) органические: - интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга). - паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции). 2. Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве: 1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк, резкое и длительное сокращение расслабленных мышц) 2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии, быстрая смена сокращения и расслабления мышц) Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот. По распространенности: локализованные судороги генерализованные судороги Причины судорог: функциональные органические Виды судорог: 1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой) стереотипность движений постоянная локализация напоминают произвольные движения могут иметь психологический характер 2. Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации. Степень сокращения меняется). Функционального происхождения - при истерии. Органического происхождения 0 поражение коры и базальных ядре полосатого тела, при ревматизме. Судороги клонические: 3. Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины) длительный импульс - длительное сокращение. движения червеобразные, боль, переломы костей. При поражении подкорковых ядер. 4. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия. |