патфиз экз. 1 р. Pathos страдание, болезнь logos учение, наука physis природа
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов. Двигательные механизмы, осуществляющие движения, заложены в спинном мозге, Акинезия (отсутствие или ослабление движений): паралич - полное отсутствие произвольных движений (синоним – плегия) парез - частичная утрата, ↓ амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений. По распространенности: - Моноплегия – паралич или парез 1 конечности - Параплегия – обеих рук или ног - Гемиплегия – левой или правой половины туловища - Триплегия – 3-ех конечностей - тетраплегия – 4-ех Бывают: спастические, ригидные, вялые параличи При спастический: повышен тонус как правило одной группы мышц (сгибателей или разгибателей). При поражении центральных мотонейронов на любом участке кортикоспинального(пирамидального) пути. При ригидных: длительно повышается тонус одной или нескольких рупп мышц-антаонистов. Конечность длительно сохраняет приданную позу – «восковидная» ригидность при поражении экстрапирамидальной системы. Вялый: снижение тонуса мышц в области иннервации поврежденного нервного ствола или центра. Могут быть: функционального происхождения (при истерии) органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей). ПАРАЛИЧИ
Расстройство двигательных функций при повреждении экстрапирамидальной системы (базальных ганглиев): 1. усиление мышечного тонуса и развитие ригидности 2. акинезия- дефицит движения при поражениях экстрапирамидной системы (базальных ганглиев): преимущественно повышение тонуса и сгибательных и разгибательных мышц -движения неловкие, неточные, может быть необратимым. При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног. 165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика. Гиперкинезы - это расстройства двигательных функций, проявляющиеся в виде насильственных движениях или сокращениях отдельных мышц независимо от воли больного, причем эти движения лишены всякого физиологического смысла. Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров при отсутствии торможения со стороны вышележащих отделов, вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидальной системы, субталамического ядра, красного ядра и систем коммуникации) Классификация: От локализации повреждения: корковые, подкорковые, стволовые От распространенности процесса: общие, местные Две основные группы гиперкинезов: Дрожание и Судороги. 1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов. В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей. Причины дрожания: а) функциональные (при эмоциях) б) органические: - интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга). - паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции). Установлено, что в основе этих нарушений лежит дегенерация дофаминергических нейронов черного вещества, аксоны которых оканчиваются в полосатом теле. В результате такой дегенерации возникает дефицит дофамина, выполняющего роль тормозного медиатора. 2, Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве: 1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк; резкое и длительное сокращение расслабленных мышц в результате длительного импульса→ вынужденное положение участка, охваченного судорогой→ медленное расслабление) 2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии; быстрая смена сокращения и расслабления мышц,→ дергающиеся движения) Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот. По распространенности: локализованные судороги генерализованные судороги Причины судорог: функциональные органические нарушения НС Виды судорог: 1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой) стереотипность движений постоянная локализация напоминают произвольные движения могут иметь психологический характер особенно у детей, но могут быть и органическоо происхождения 2. Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации). Степень сокращения меняется. При выраженных общих судорогах больной не может ни стоять, ни ходить. Функционального происхождения - при истерии. Органического происхождения: поражение коры и базальных ядер полосатого тела. Судороги клонические: 3. Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины). длительный импульс - длительное сокращение. движения червеобразные, боль, переломы костей. При поражении полосатого тела. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд. Человек теряет сознание, падает→тонические судороги, охватывающие всю мускулатуру туловища, конечности. Язык высовывается наружу или может быть прикушен из-за судорог жевательных мышц. Голосовая щель смыкается. Диафрагма резко сокращается → «звериный крик» больного. Вследствие тонических судорог мочевого пузыря и прямой кишки происходит их опорожнение.), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия. Тонико – клонические судороги, напоминающие эпилептические, иногда бывают при истерии, но они имеют некоторые отличительные особенности. При истерическом припадке нет полной потери сознания. Не бывает амнезии, а также прикусывания языка и непроизвольного отделения мочи. Кроме того, больные падают осторожно, чтобы не ушибиться. Атаксии – локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Сила мышц при этом практически не изменяется. Билет 46 1------90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления. Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л: 1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина). 2. Тяжелая физическая работа. 3. У кормящих женщин. 4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия). 5. При заболеваниях: а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак); б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета; в) поражение печени; г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы); д) поражение ЖКТ; е) голодании. 6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни. Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л): - чувство голода - сонливость, слабость - кратковременное беспокойство, агрессивность - тахикардия - потливость, дрожь, судороги - амнезия, афазия - потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л) - учащение дыхания и пульса - расширенные зрачки - напряжены глазные яблоки - непроизвольные мочеиспускания и дефекации. 1-я помощь: - в/в 60-80 мл 40% глюкозы - сладкий чай при возвращении сознания При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы. Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л: 1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов. 2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее). 3. Гормональная: а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы: - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина - относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ) в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга. 4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче: - при недостаточной функции поджелудочной железы - при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках - при инфекционных и нервных заболеваниях. 5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. 6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии. Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии. Проявления: - сухость кожи и слизистых - жажда - зуд кожи - полиурия. Значение: Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие 2----- Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности. Недостаточность кровообращения – такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются достаточным кровоснабжением. Классификация: Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке) Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя) Общая Регионарная Печёночного кровообращения Почечного кровообращения Мозгового кровообращения Коронарного кровообращения Недостаточность сердца Недостаточность сосудов Сердечно-сосудистая Острая (острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность→обморок, коллапс, шок) Хроническая І По Василенко-Сторожевскому: компенсированная: одышка, тахикардия в покое отсутствуют; появляются при значительной физической нагрузке субкомпенсированная 2а. имеется застой в 1 круге кровообращения: одышка и тахикардия более выражены и появляются при незначительной нагрузке, в покое проходят (признаки в малом круге: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитации в лёгких; в большом круге: отёки нижних конечностей, ↑ печени, свободная жидкость в полости брюшины, плевры и перикарда) 2б. застой в 2 кругах: одышка и тахикардия имеются постоянно и значительно усиливаются при нагрузке декомпенсированная: тяжёлые нарушения гемодинамики и дистрофические нарушения во всех органах и тканях. ІІ Нью-Йоркская (4 функциональных класса: каждый класс соотв стадии по Василенко-Сторожевскому) одышка при значительной физ нагрузке одышка и слабость при обычной физической нагрузке одышка и слабость при минимальной физ нагрузке одышка в покое и все изменения в органах и тканях Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия Классификация: по происхождению миокардиальная (повреждение мышцы сердца ИБС, инфекциями, эндокринопатиями и т.д.) перегрузочная перегрузка давлением (стенозы клапанов и гипертензия) перегрузка объёмом (недостаточность клапанов и эритремия) комбинированная по сердечному циклу систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда) диастолическая дисфункция (нарушение диастолы) смешанная по локализации преимущественно левожелудочковая преимущественно правожелудочковая тотальная по течению острая (разв в течение минут, часов) хроническая (в течение месяцев, лет) По первичности нарушений сокращения миокарда или ↓ венозного возврата сердечная недостаточность бывает: первичная (сократительная функция миокарда ↓, МОК ↓, ОЦК в N, ОПСС в N) вторичная (сократительная функция миокарда в N, МОК ↓ в результате ↓ венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены)) 3--------- Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления. Вегетативная нервная система: Симпатическая: головной шейный грудной брюшной тазовый отделы Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга. От них - преганглионарные волокна. Ганглии (пара- и превертебральные) Постганглионарные волокна Парасимпатическая: краниальный отдел: бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН. без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях). Особенности: 1. Вегетативные волокна не достигают органа, а оканчиваются на ганглиозных клетках. 2. В соматической нервной системе рефлекторная дуга идет через спинной мозг, а в вегетативной через интрамуральные ганглии. 3. Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов. 4. При возбуждении вегетативной н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва. 5. Принцип мультиполярности - одно преганглионарное волокно может возбуждать много постганглионарных. 6. Антагонизм между симпатическими и парасимпатическими отделами. Ваготония - преобладание парасимпатического отдела. редкий пульс узкие зрачки потливость гиперсаливация спокойный характер длительная ваготония: снижение обмена веществ гипотония и брадикардия гиперкинезия желудка и кишечника спастические запоры язвенная болезнь астматическое дыхание Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела: раздражительность выпуклые глазные яблоки широкий зрачок тахикардия повышение АД атония желудка гиперсекреция желудка атонические запоры повышение обмена веществ Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов. 32 пары ядер - 3 группы: 1. передние (парасимпатические эффекты) 2. Средние→нарушение терморегуляции и обмена веществ при раздражении 3. Задние (симпатические эффекты) Функциональная активность гипоталамуса зависит от: лимбической системы ретикулярной формации коры большого мозга Их поражение - поражение вегетативной н/с. Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД. Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий. Основные методические приемы: 1. Перенапряжение возбудительного процесса (действие сверхсильных или сложных раздражителей). 2. Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации). 3. Перенапряжение подвижности нервных процессов: а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения б) быстрая смена стереотипа в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс). Патофизиологическая характеристика: 1. Снижение работоспособности нервных клеток. 2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами: а) преобладание возбудительного процесса б) преобладание тормозного процесса. 3. Нарушение подвижности нервных процессов: а) патологическая инертность: “застойные очаги” “больные пункты” - следовая реакция б)патологическая лабильность 4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма. 47 блет 1----------- Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия. Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена). Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия). Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел) Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс. Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше. 2--------- Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция часто, хотя и не всегда, связана с патологией в коронарных артериях (эксперты Всемирной Организации здравоохранения Стенокардия - острая стадия ИБС, возникающая при абсолютном или относительном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область. Инфаркт миокарда - острая стадия ИБС, характеризующаяся развитием некроза отдельных участков миокарда. Хроническая форма характеризуется развитием постинфарктного состояния: проявляется слабостью, снижением артериального давления, приступами стенокардии, головными болями. В дальнейшем некротический участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию. Механизмы развития ишемической болезни сердца Выделяют: 1. Коронарогенные механизмы 2 Некоронарогенные механизмы Коронарогенные механизмы Различают: 1. Кардиостенозирующие 2. Коронароспастические Коронаростенозирующие механизмы отражают изменения структуры коронарных артерий. Наиболее частыми причинами ИБС являются коронаросклероз, воспалительные изменения в коронарных сосудах, эмболия, тромбоз. Эти причины приводят к уменьшению коронарного кровотока (в норме коронарный кровоток равен 80 мл/мин × 100 г массы миокарда; потребление кислорода миокардом - 8 мл/мин × 100 г массы миокарда). При снижении коронарного кровотока менее 60 мл/мин × 100 г массы миокарда вызывает развитие абсолютной коронарной недостаточности. Коронароспастические механизмы Эти механизмы отражают функциональные изменения коронарных сосудов. Происходит коронароспазм и развивается абсолютная коронарная недостаточность. Коронароспазм по происхождению бывает центрального и периферического характера. |