1. Роль С. О. Корсакова, В. Х. Кандинского, П. Б. Ганнушкина, В. М. Бехтерева, И. П. Павлова в развитии отечественной психиатрии
 Скачать 220.01 Kb.
|
|
44. Сумеречный психоз. Эпилептический психоз (острый или хронический) является распространенным клиническим проявлением эпилепсии. Острые психозы, как правило, транзиторны. Хронические же могут продолжаться в течение года, и более свойственны на поздних стадиях заболевания. По данным различных авторов эпилептические психозы случаются у 2,5-5% больных. На вероятность возникновения психоза влияет длительность заболевания. На более отдаленных этапах заболевания вероятность возникновения психозов увеличивается. Острые психозы более характерны для больных эпилепсией, чем хронические. Острый эпилептический психоз может длиться как несколько дней, так порой может продолжается до нескольких недель и не зависит от припадков и состояний спутанности сознания. Данные психотические проявления, зачастую в форме острой параноидной реакции, присущи больным с височной эпилепсией в период спонтанной ремиссии, в период приема противосудорожных препаратов. Острые эпилептические расстройства психики в свою очередь делят на психозы с помрачением и без помрачения сознания. Под психозами с помрачением сознания подразумевается онейроидные либо сумеречные состояния. Сумеречные психозы не связаны с припадками, длятся, как правило, несколько суток. Накануне припадка у больного наблюдаются вегетативные нарушения, сопровождающиеся безотчетным страхом. Послеприпадочные состояния наблюдаются чаще, они более продолжительны и сложны по структуре. Сопровождаются галлюцинациями, агрессией, эмоциональной напряженностью, двигательными расстройствами. Отличаются от бессудорожных пароксизмов с помрачением сознания большей длительностью течения. В клинике хронических психозов основное значение имеют галлюцинаторно-бредовые расстройства (паранойяльные, параноидные), во многом напоминающие симптоматику шизофрении. Предприпадочные сумеречные состояния, сочетающиеся с безотчетным страхом и вегетативными нарушениями, по существу представляют собой психическую ауру вторично генерализованного припадка височной эпилепсии. Послеприпадочные сумеречные состояния, наблюдаемые относительно чаще, бывают более продолжительными и сложными по структуре. Как правило, они наступают после серии больших судорожных припадков. В послеприпадочном состоянии чаще наблюдаются галлюцинаторные и бредовые расстройства (идеи преследования, ограбления и др.), они нередко сопровождаются хаотическим двигательным возбуждением, большой эмоциональной напряженностью и агрессией. Иногда после них остается резидуальный бред. 45.Особенности эпилептического слабоумия. Эпилептическое (концентрическое) слабоумие наблюдается в исходе неблагоприятных вариантов болезни. Снижается уровень суждений, уменьшается словарный запас (олигофазия), речь изобилует стандартными оборотами. Пациент теряет способность отличать главное от второстепенного. Конкретно-описательный характер мышления выражается в потере способности понимать скрытый смысл пословиц и поговорок. Мелочность больных становится утрированной, их лесть проявляется в нелепом использовании уменьшительно-ласкательных суффиксов («миленькая вы моя, Верочка Дмитриевночка»). Они навязчиво извещают врачей о любых нарушениях дисциплины в отделении, требуют наказать виновных. Резко снижается память, но при этом сведения, имеющие для больных особое значение, они помнят достаточно хорошо. Заметно меняется внешний облик больных: отмечаются некоторая пастозность лица, отечность вокруг глаз. Глаза прищурены, мимика бедная, отмечается особый, тускло-металлический, напоминающий оловянный блеск глаз (симптом Чижа). 46.Олигофрении. Определение, этиологические факторы. Отличие от задержки психического развитии Олигофрении — сборная группа стойких непрогрессирующих патологических состоянии с различной этиологией и патогенезом, но объединяемых по сходству основной, главной клинической картины наследственного, врожденного или приобретенного в первые годы жизни слабоумия, выражающегося в общем психическом недоразвитии с преобладанием интеллектуального дефекта и в затруднении социальной адаптации. Этиология: Генетические; Внутриутробное поражение плода нейротоксическими факторами физической (ионизирующее излучение), химической или инфекционной (цитомегаловирус, сифилис и др.) природы; Значительная недоношенность; Нарушения в процессе родов (асфиксия, родовая травма); Травмы головы, гипоксия головного мозга, инфекции с поражением центральной нервной системы; Педагогическая запущенность в первые годы жизни у детей из неблагополучных семей. Умственная отсталость неясной этиологии. В отличие от олигофрении, где психическое, в первую очередь интеллектуальное, развитие имеет выраженный и главное - необратимый характер, при задержке психического развития речь, прежде всего, идет о замедлении темпа психического онтогенеза. Кроме того, в отличие от олигофрении, при задержке психического развития нередко доминируют явления не интеллектуального, а эмоционального дизонтогенеза - психического (нередко психофизического) инфантилизма. 47.Прогрессивный паралич (клинические стадии, психопатологическая и неврологическая симптоматика). Прогрессивный паралич (синоним Бейля болезнь) — органическое заболевание головного мозга сифилитического происхождения, определяющееся быстрым развитием деменции (слабоумия) с неврологическими симптомами и кахексией. Прогрессивный паралич чаще всего развивается в возрасте от 30 до 55 лет, через 10—15 лет после заражения сифилисом. Клинически прогрессивный паралич характеризуется нарастающим распадом психики (слабоумием) и крайним соматическим истощением больного (маразмом). Основным клиническим симптомом прогрессивного паралича является слабоумие. Однако первые признаки болезни могут выявляться очень незаметными, на первый взгляд обычными симптомами истощения нервной системы. В этом коварство этого заболевания. От момента заражения сифилисом до выявления прогрессивного паралича проходит в среднем от 8 до 15 лет. Заболевают прогрессивным параличом не все заболевшие сифилисом, а только от 3 до 5%; чаше мужчины в возрасте обычно от 35 до 50 лет. Развитию нейросифилиса способствует слабость нервной системы и наличие добавочных факторов, вызывающих эту слабость (травма, алкоголизм). Количество случаев заболеваний прогрессивным параличом в нашей стране резко снизилось в связи со значительным сокращением заболевания сифилисом. Течение прогрессивного паралича можно разделить на три периода: Первый период ― начальные симптомы болезни ― выражается в общих неврастенических жалобах (период предпаралитической неврастении). Появляется повышенная раздражительность, рассеянность, забывчивость, бессонница, понижение работоспособности, слезливость. В отличие от обычной неврастении (как формы невроза ― срыва нервной системы), симптомы которой после незначительного отдыха и соответствующего лечения проходят бесследно, симптомы предпаралитической неврастении нарастают. Уже в самом начале наблюдаются симптомы, свидетельствующие об органическом поражении головного мозга, чего не бывает при обычной неврастении (см. раздел неврозов). При исследовании нервной системы обнаруживается анизокория, симптом Арджилл-Робертсона, сглаженность носогубной складки, повышение, понижение или неравномерность сухожильных рефлексов. Важным и ранним неврологическим симптомом прогрессивного паралича является дизартрия, спотыкание на некоторых сложных для произношения фразах. Больной не может внятно, членораздельно произнести скороговорки. Таким же ранним симптомом является расстройство письма: почерк становится неровным, больной пропускает буквы, слога или их удваивает; так, например, вместо слова «распределить» пишет «распрепределлить» или «рапрелить». Наличие описанных неврологических симптомов является главным диференциальным признаком и облегчает распознавание ранних форм прогрессивного паралича. Сочетание неврастенических жалоб с указанными симптомами со стороны нервной системы дает полное основание для клинического диагноза прогрессивного паралича и немедленного направления больного в психиатрическую больницу для лечения. Длительность первого периода невелика ― примерно от нескольких недель до 2―3 месяцев. Второй период, период полного развития симптомов болезни. В этом периоде на первый план выступают все симптомы уже развившегося слабоумия: больной утрачивает способность критически оценить свое состояние, считает себя здоровым. Настроение преимущественно благодушное. Больной эйфоричен, оживлен, совершает поступки, нелепость которых часто обращает на себя внимание окружающих. Больные становятся эротичными, заводят легкомысленные связи, становятся расточительными, тратят крупные суммы денег на закупки ненужных вещей. В этом периоде постепенно усиливаются симптомы физического истощения. Третий период ― период распада (маразм). Слабоумие достигает крайних степеней: больной произносит какие-то нечленораздельные звуки, остается неподвижным в постели вследствие полного паралича конечностей. Непроизвольно выделяет мочу и кал в результате паралича сфинктеров. Физическое истощение очень резкое. Кожа с трофическими нарушениями, с обильными пролежнями, которые инфицированы испражнениями. Подкожная клетчатка почти исчезла. Кожа обтягивает кости, которые становятся очень ломкими, вследствие чего возникают переломы. Описанная картина общего маразма требует от персонала терпеливого, очень бережного отношения к больному и особо тщательного ухода. Так как в нашей стране количество случаев сифилиса значительно уменьшилось, то и случаи прогрессивного паралича (тем более запущенной формы прогрессивного паралича) в психиатрической больнице стали редкими благодаря хорошо организованной профилактике и лечению. В исходном, третьем, периоде больные погибают чаще всего от сепсиса. Очень нередко в этом периоде болезни наблюдаются эпилептиформные припадки, которые также бывают причиной смерти. В некоторых случаях эпилептиформные припадки появляются в самом начале прогрессивного паралича и облегчают распознавание болезни, когда другие симптомы еще нерезко выражены. В течение прогрессивного паралича могут иметь место мозговые инсульты с последующими гемиплегиями, парезами, для которых в отличие от параличей при артериосклерозе характерна кратковременность, так как очаги поражения здесь незначительны. Движения в парализованных конечностях довольно быстро (через несколько дней, недель) могут восстановиться. Полное развитие клинической картины прогрессивного паралича приходится обычно на второй период болезни (период полного развития болезни). Основные клинические формы прогрессивного паралича: Простая, или дементная, форма характеризуется постепенным нарастанием паралитического слабоумия с беспечностью, нелепыми поступками, утратой такта и высших этических норм поведения, критики, равнодушием и безразличием к окружающему, невозможностью приобретения новых навыков, снижением памяти. Можно лишь заметить, что профессиональные навыки при этой форме сохраняются достаточно долго. Экспансивная форма. Состояние больных определяется приподнятым настроением, многоречивостью, нелепыми бредовыми идеями, особенно нелепым является бред величия. Депрессивно-ипохондрическая форма характеризуется развитием в картине состояния депрессии со слезливостью, нелепыми ипохондрическими жалобами, нередко приобретающими характер нигилистического бреда и даже синдрома Котара. Ажитированная форма. Состояние больных определяется резко выраженным двигательным возбуждением со склонностью к разрушительным тенденциям, агрессией, зрительными и слуховыми галлюцинациями. Циркулярная форма проявляется сменой маниакальных и депрессивных состояний, в маниях обращает на себя внимание вялость с эйфорическим оттенком и бездеятельностью, в депрессиях — угрюмо-мрачное настроение, сменяющееся дисфорией. Существует точка зрения , что развитие этой формы отмечается у лиц с наследственным предрасположением к эндогенным психическим расстройствам. Галлюцинаторно-параноидная форма. Картина психоза складывается из истинных галлюцинаций и псевдогаллюцинаций, малосистематизированных, но нелепых бредовых идей преследования и воздействия, кататонических расстройств. Существует мнение, что подобные психозы так же, как и предыдущая форма, возникают у лиц с шизоидными чертами характера и наследственной отягощенностью эндогенными заболеваниями. Нужно иметь в виду, что есть наблюдения о возникновении у больных галлюцинаторно-параноидных расстройств во время или после проводимого курса маляриотерапии. Кататоническая форма характеризуется развитием картин кататонического ступора или возбуждения, которые, по мнению некоторых психиатров, являются прогностически неблагоприятными признаками. Старческий прогрессивный паралич развивается у лиц старше 60 лет и отличается длительным (до 40 лет) латентным периодом. Картину болезни в этих случаях крайне трудно отличить от сенильного слабоумия. Возможно развитие корсаковского синдрома с нарастающими расстройствами памяти, конфабуляциями и бредом величия. Детский и юношеский прогрессивный паралич развивается в возрасте от 6 до 16 лет (реже около 20 лет) и возникает в результате врожденного сифилиса вследствие трансплацентарного инфицирования плода от больной матери. Иногда развитию картины прогрессивного паралича предшествуют явления неспецифической задержки умственного развития. Наиболее часто бывает дементная форма, однако известны случаи с экспансивным бредом инфантильного содержания. Для детского и юношеского прогрессивного паралича особенно характерно наличие таких расстройств, как паренхиматозный кератит, поражение внутреннего уха, деформация передних зубов (триада Гетчинсона) и эпилептиформные припадки. Эти симптомы нередко предшествуют периоду психических нарушений. 48.Симптоматические психозы. Концепция Бонгеффера. Симптоматические психозы— различные по глубине и тяжести психические расстройства, возникающие при соматических (инфекционных и неинфекционных) заболеваниях и интоксикациях. Концепция К. Бонгеффера об экзогенном типе реакций заключается в том, что при острых инфекциях и интоксикациях клинические психическиепроявления сходны или даже идентичны. ("человеческий мозг отвечает на вредности определенным набором реакций") Экзогенный тип реакций проявляется пятью синдромами: • Делирий • Аменция • Сумеречное состояние • Эпилептиформное возбуждение • Галлюциноз В продромальном периоде экзогенно-органических психозов выделяются симптомы астении, эмоциональной гиперэстезии, раздражительной слабости. В постинфекционном (постинтоксикационном) периоде выделяют амнестические расстройства, Корсаковский синдром, проявления деменции. С патогенетической точки зрения, общность клинических проявлений экзогенного типа реакций можно объяснить с позиций особой чувствительности к токсинам таламо-гипоталамической области мозга. Общие характеристики экзогенного типа реакций: симптомы измененного сознания (стадии помрачения сознания) и синдромы измененного сознания (делирий, онейроид, аменция). Эти синдромы указывают на функциональный (обратимый) тип расстройств. №1.Фармокологические механизмы действия нейролептиков (аминозина и галоперидола) Нейролептики – лекарственные средства, обладающие антипсихотическими свойствами, то есть способностью устранять продуктивную симптоматику психозов. Кроме основного антипсихотического действия большинство нейролептиков оказывают седативный и анксиолитический эффекты. Аминазин – нейролептик из группы алифатических производных фенотиазина. Оказывает выраженный антипсихотический и седативный эффекты, уменьшает двигательную активность, усиливает длительность и интенсивность действия снотворных лекарственных препаратов, наркотиков, анальгетиков, местных анестетиков, противосудорожных лекарственных препаратов и алкоголя, вызывает экстрапирамидные расстройства, усиливает секрецию пролактина гипофизом. Лекарственный препарат обладает противорвотным действием и успокаивает икоту. Механизм антипсихотического действия аминазина связан с блокированием постсинаптических мезолимбических дофаминергических D2 - рецепторов в головном мозге. Аминазин обладает гипотермическим действием при слабом влиянии на холинорецепторы. Он уменьшает или устраняет повышение артериального давления и другие эффекты, вызываемые адреналином и другими адреномиметиками. Обладает сильным каталептогенным действием. Аминазин угнетает интерорецептивные рефлексы, уменьшает проницаемость капилляров, оказывает слабое антигистаминное действие. Под влиянием аминазина снижается артериальное давление, часто развивается тахикардия. Аминазин обладает местнораздражающим действием. Галоперидол- нейролептик - производные бутирофенона . Оказывает противосудорожное, анальгезирующее, антигистаминное, противорвотное, нейролептическое, антипсихотическое, седативное действие. Хотя сложный механизм терапевтического действия галоперидола точно не установлен, известно, что он оказывает селективный эффект на ЦНС посредством конкурентной блокады постсинаптических дофаминовых D2 рецепторов в лимбических дофаминергических структурах коры головного мозга и вызывает усиление кругооборота дофамина в головном мозге, результатом чего является транквилизирующее действие.При использовании препарата с целью лечения подострых состояний блокада деполяризации или уменьшение степени возбуждения дофаминовых нейронов и блокада постсинаптических D2 рецепторов приводят к проявлению антипсихотической активности.Устраняет стойкие изменения личности, бред, галлюцинации, мании. Влияет на вегетативные функции. При приеме внутрь всасывается достаточно полно. В крови практически полностью связывается с белками плазмы. Метаболизируется в печени. Проникает в гистогематические барьеры, включая ГЭБ.Выводится с мочой, желчью и фекалиями, проникает в грудное молоко. Форма пролонгированного действия-галоперидола деканоат-действует как пролекарство, медленно и постепенно высвобождающее галоперидол из растворителя. №2 Фармокологические механизмы действия антидепрессантов (амитриптиллина, имипрамина, ингибиторов МАО) 1)Амитриптиллин-антидепрессант из группы трициклических соединений, производное дибензоциклогептадина. Механизм антидепрессивного действия связывают с повышением концентрации норадреналина в синапсах и/или серотонина в ЦНС за счет угнетения обратного нейронального захвата этих медиаторов. При длительном применении снижает функциональную активность β-адренорецепторов и серотониновых рецепторов головного мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях. При тревожно-депрессивных состояниях уменьшает тревогу, ажитацию и депрессивные проявления. Оказывает также некоторое анальгезирующее действие, которое, как полагают, может быть связано с изменениями концентраций моноаминов в ЦНС, особенно серотонина, и влиянием на эндогенные опиоидные системы. Обладает выраженным периферическим и центральным антихолинергическим действием, обусловленным высоким сродством к м-холинорецепторам; сильным седативным эффектом, связанным со сродством к гистаминовым H1-рецепторам, и альфа-адреноблокирующим действием. Оказывает противоязвенное действие, механизм которого обусловлен способностью блокировать гистаминовые H2-рецепторы в париетальных клетках желудка, а также оказывать седативное и м-холиноблокирующее действие (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшает болевой синдром, способствует ускорению заживления язвы). Эффективность при ночном недержании мочи обусловлена, по-видимому, антихолинергической активностью, приводящей к повышению способности мочевого пузыря к растяжению, прямой β-адренергической стимуляцией, активностью агонистов α-адренорецепторов, сопровождающейся повышением тонуса сфинктера и центральной блокадой захвата серотонина. Механизм терапевтического действия при нервной булимии не установлен (возможно сходен с таковым при депрессии). Показана отчетливая эффективность амитриптилина при булимии у больных как без депрессии, так и при ее наличии, при этом снижение булимии может отмечаться без сопутствующего ослабления самой депрессии. При проведении общей анестезии снижает АД и температуру тела. Не ингибирует МАО.Антидепрессивное действие развивается в течение 2-3 недель после начала применения. |