неврология. 1. серое вещество спинного мозга (сегментарный аппарат)
 Скачать 3.14 Mb.
|
|
26.     27. Синдром поражения тройничного нерва на различных уровнях. При раздражении тройничного нерва (той или иной его ветви) возникают очень сильные боли, которые иррадиируют во все веточки нерва. Они выражены в области лба, волосистой части головы, глаза, уха, щеки, нижней челюсти, отдает в зубы. Для определения локализации основного поражения выявляют болевую точку в местах выхода ветвей нерва. Поражение узла тройничного нерва и чувствительного корешка тройничного нерва вызывает нарушение чувствительности в зоне иннервации всех веточек нерва, а также высыпание пузырьков на лице по ходу отдельных нервных стволов. Поражение одной из ветвей тройничного нерва приводит к нарушению всех видов чувствительности, иннервируемой этой ветвью, к появлению болей и к угасанию соответствующих рефлексов (при поражении глазной ветви исчезают надбровный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы; при поражении нижнечелюстной ветви - нижнечелюстной рефлекс). Тригеменальный невриты, невропатии и невралгии. В составе тройничного нерва имеются три чувствительные ветви, образуемые дендритами тройничного (Гассерова) узла, и двигательный жевательный нерв, образуемый аксонами двигательного ядра. Поражение двигательной части нерва проявляется парезом жевательной, височной и крыловидных мышц; поражение чувствительной части – анестезией и болью в зонах соответствующей иннервации. Первая ветвь вовлекается в процесс при синдроме верхней глазничной щели, любая из трех ветвей может поражаться при полиневропатиях, невритах или множественных невропатиях и невритах, при воспалительных, опухолевых и других процессах в глазнице, нижней глазничной щели, в челюстях, придаточных пазухах носа, на основании черепа. При вирусном (ветряночном) ганглионите гассерова узла развивается опоясывающий лишай. Каждый из вегетативных узлов, сопровождающих ветви тройничного нерва (ресничный, крылонебный и ушной), может поражаться при органических процессах в этих образованиях. Невралгия тройничного нерва. (болевой тик Труссо) стоит в центре проблемы лицевых болей. Классификация: I. Первичная или есенциальная (собственно) невралгия тройничного нерва. II. Симптоматические тригеминальные боли. I. Первичная (есенциальная) невралгия тройничного нерва. Болеют люди пожилого возраста (после 40 лет) и чаще женщины. Этиология. Невралгия тройничного нерва является мультифакториальным заболеванием. Указывают на этиологическую роль общих инфекций, хронических местных инфекций, таких как гайморит, атеросклероза сосудов с нарушением васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва, заболеваний зубов, верхней и нижней челюсти, патологического прикуса, узости костных каналов и др. В последние годы стали придавать значение туннельному, компрессионному происхождению тригеминальных невралгий. Патогенез невралгии тройничного нерва до конца не изучен. Основное в механизме провоцирования болевого приступа придают теперь не Гассеровому узлу, а нарушениям функций нисходящего корешка тройничного нерва. Расположенное в толще ретикулярной формации, оно обладает обширными связями с ядрами VII, VIII и X пар черепных нервов, ретикулярной формации, мозжечком и конечным мозгом. Клетки орального отдела нисходящего корешка обладают той же высокой специализацией, что и высоко дифференцированные структуры эпилептических очагов вообще. Все это приобретает особое значение в силу сходства клинических признаков эпилепсии и невралгии пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект противоэпилептических средств. Так как невралгические разряды возникают в ретикулярной формации, можно полагать, про патогенетический секрет невралгии в особенности чувствительных клеток ядер ствола и в их взаимоотношениях с ретикулярной формацией ствола. Под влиянием патологических афферентных импульсов, проводимых тройничным нервом, особенно при существовании хронического очага на периферии, у больных с указанной готовностью центров ствола формируется тот мультинейрональный рефлекс, который клинически выражается как невралгия тройничного нерва. В клинической картине невралгии тройничного нерва как правило выделяют 5 основных особенностей. 1. Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви (подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва). Каждый приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейшем может распространяться на территории других, соседних ветвей тройничного нерва. 2. Приступообразное течение и характер боли. Речь идет о приступообразном появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом угасания болевого приступа, которым в свою очередь растянут до нескольких десятков секунд. Общая длительность приступа до 1,5-2 минут. Во время приступа больной замирает в страдальческой гримасе, мимическая мускулатура лица чаще в состоянии тонического сокращения, может быть гиперсаливация, усиленное слезотечение, назорея. 3. Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны, зоны гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи, бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и переносится благополучно. 4. Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы принять пищу или произвести туалет лица. 5. Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период. Течение заболевания. Частота приступов очень вариабельна. Считается, что 5-10 приступов в день – это еще относительно доброкачественное течение. При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня. Боль истощает все волевые запасы больного, приводит к кахексии и когда лечение не было разработанным – эти формы приводили к суицидальным попыткам. Обычно приступы длятся несколько дней или недель, а затем наступает светлый период в несколько месяцев и лет. Доброкачественным течением считается тогда, когда интесивность боли невелика, приступы редки. II. Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая тригеминальная невралгия V нерва (синдром Редера, синдром Ханра, синдром Костена, при сирингобульбии, при органических процессах в мостомозжечковом углу: опухоли, воспалительные процессы, аневризмы сосудов и др.). Симптоматические тригеминальные боли являются весьма частыми и объясняются как физиологическими факторами: богатством чувствительной иннервации; анатомическим фактором: сложностью анатомических связей тройничного нерва, который вовлекается в множественные патологические органические процессы и, наконец, функциональными, психологическими факторами по причине особого значения лица в жизненном стереотипе человека, т.е. его внешнего вида, потребности в ощущении комфорта, связанных с лицом. Таким образом, причины симптоматической невралгии тройничного нерва чаще всего органические процессы, вовлекающие нерв на различных его анатомических участках. Клиническая картина. Самым близким признаком симптоматической невралгии, заставляющей его дифференцировать с истинной невралгией тройничного нерва является тригеминальная локализация боли, которая может соответствовать топографии иннервации тройничного нерва. Однако, других трех классических признаков: 1)приступообразность; 2) провоцирующий характер болей с наличием курковых (пусковых) зон и 3)отсутствие объективных данных при неврологическом обследовании – либо совсем нет, либо не носят тех черт, которые характерны для истинной невралгии. Более чаще всего постоянные, хотя на этом фоне могут быть приступы усиления болей, характер болей совсем не тот, они более терпимы. Провокаторы могут быть те же (разговор, прием пищи, бритье), но пусковых зон нет. Наконец, всегда есть объективные симптомы: снижение корнеального рефлекса, гипестезия, не говоря уже о патологии двигательной порции тройничного нерва, или других черепно-мозговых нервов так или иначе участвующих в иннервации лица (VI,VII,VIII,IX,X, XI,XII).Все это заставляет думать о симптоматической невралгии тройничного нерва. Частная неврология 1.Рассеянный склероз Рассеянный склероз – хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм. При этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества центральной нервной системы, в редких случаях с вовлечением и периферической нервной системы. Клинические проявления. В типичных случаях первые клинические симптомы РС появляются у лиц молодого возраста (от 18 до 45 лет), хотя в последнее время все чаще описывают дебют РС как у детей, так и у лиц старше 50 лет. Первыми симптомами заболевания часто бывают:
Заболевание может начинаться с:
В большинстве случаев у больных имеются симптомы поражения и головного, и спинного мозга (цереброспинальная форма). В некоторых случаях в клинической картине преобладают симптомы поражения спинного мозга (спиналъная форма) или мозжечка (мозжечковая или гиперкинетическая форма). Течение. У 85—90 % больных заболевание имеет волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий, которое после 7—10 лет болезни практически у всех больных сменяется вторичным прогрессированием, когда наблюдается постепенное ухудшение состояния больных. В 10– 15 % случаев РС с самого начала имеет первично прогрессирующее (прогредиентное) течение. Лечение. В связи с тем, что этиология заболевания неясна, этиотропного лечения РС в настоящее время нет. Принципы лечения больных с РС основываются на индивидуальном подходе. Патогенетическое лечение направлено на борьбу с обострением или прогрессированием заболевания и включает в основном противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты(кортикостероиды и препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ)). Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани мозга активированными клетками иммунной системы и токсичными веществами. Большое значение имеют адекватно подобранное симптоматическое лечение и медико-социальная реабилитация больных. Симптоматическая терапия направлена на поддержание и коррекцию функций поврежденной системы, компенсацию имеющихся нарушений. Важным аспектом симптоматической терапии РС является снижение патологического мышечного тонуса. Для этого назначают миорелаксанты (сирдалуд, баклофен, мидокалм), препараты бензодиазепинового ряда (диазепам, вигабатрин, дантролен), иглорефлексотерапию, точечный массаж, применяют методы физической релаксации. 2.Классификация нарушений мозгового кровообращения. К хроническим формам относятся:
К острым формам относятся:
начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ)эта форма сосудистой патологии головного мозга характеризуется комплексом церебральных жалоб у лиц с общим сосудистым заболеванием и диагностируется в том случае, когда у пациента выявляются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. дисциркуляторная энцефалопатия (гипертоническая, атеросклеротическая и смешанная)Дисциркуляторная энцефалопатия развивается при множественных очаговых или диффузных повреждениях головного мозга, связанных с общим сосудистым заболеванием (чаще артериальной гипертонией, атеросклерозом или их сочетанием), и проявляется главным образом когнитивными нарушениями различной тяжести и рассеянной очаговой неврологической симптоматикой. Отмечаются повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки, малые инсульты, ишемии головного мозга. преходящее нарушение мозгового кровообращения-Этот клинический синдром представлен очаговыми неврологическими нарушениями (двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и прочими), общемозговыми нарушениями (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой и другими) или их сочетанием. острая гипертоническая энцефалопатия в основе лежит отек мозга вследствие гиперперфузии, вызванной срывом ауторегуляции мозгового кровотока у верхней границы ее диапазона. Быстрое развитие симптомов, тяжесть и длительность течения. инсульт- относят случаи острых нарушений мозгового кровообращения, при которых симптомы поражения нервной системы являются более стойкими — держатся более суток. Инсульт бывает двух типов: геморрагический (кровоизлияние в мозг или его оболочки) и ишемический (инфаркт мозга).
Закрытая ЧМТ (ЗЧМТ) определяется как повреждения черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза. В свою очередь закрытая травма делится на
хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором в спинном мозге образуются полости. Полагают, что в основе заболевания лежит дефект развития спинного мозга — неправильное замыкание медуллярной трубки и застревание эндотелия в центральном спинальном канале. Затем, под влиянием неблагоприятных факторов, происходит разрастание глиозной ткани — последняя распадается с образованием полостей. Принято считать, что к дефекту развития медуллярной трубки приводят различные факторы: инфекционные заболевания матери, интоксикация в период беременности, генетическая предрасположенность, радиоактивное облучение и др. Очевидно, имеется три варианта заболевания: · истинная сирингомиелия, или глиоматоз, прогрессирующее заболевание с определенной клинической картиной и течением; · гидромиелия, а также гидроцефалия как врожденный порок развития; · сочетанная форма — гидромиелия и спинальный глиоз. Сирингомиелия проявляется наиболее часто в возрасте 20—40 лет. Это период максимальной трудовой активности человека. Сравнительно редко первые признаки заболевания появляются у детей и лиц 50—60-летнего возраста. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Заболевание наблюдается главным образом у лиц, занятых тяжелым физическим трудом. Наиболее постоянным признаком СМ являются чувствительные нарушения. Они проявляются как симптомами раздражения, так и симптомами выпадения. У подавляющего числа больных отмечаются боли. Чаще всего они локализуются на верхних конечностях, в шейно-плечевой области и грудной клетке. Боли уменьшаются в покое и усиливаются под влиянием физической нагрузки, переохлаждения. У 50% пациентов наблюдаются парестезии, которые проявляются ощущением онемения, ползания мурашек, прохождения электрического тока, чувством холода и жжения. Боли и парестезии — первые признаки заболевания, заставляющие пациентов обращаться за медицинской помощью. При объективном исследовании удается установить нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранении глубокомышечной, тактильной, кинестетической чувствительности (диссоциированный тип). Обычно больные сами заявляют, что ссадины, царапины и ушибы рук совершенно безболезненны. Они часто получают ожоги и обморожения. На коже конечностей, туловище имеется множество рубцов вследствие перенесенных «случайных» ожогов. Лечение. Лечение СМ — одна из наиболее трудных проблем в клинической неврологии. Существуют следующие методы терапии: медикаментозный, оперативный и лучевой. Наибольшее распространение получила медиаторная терапия (прозерин, галантамин, эзерин, дибазол). Используют вазоактивные (кавинтон, никотиновая кислота и др.) и легкие дегидратирующие (диакарб, гипотиазид) средства. Применяют витамины группы В (В1, В6 , В12 ), аналгетики. Однако медикаментозное лечение носит симптоматический характер, не влияя на течение патологического процесса. 7. Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. Характерны:
Диагностика: Для диагностики ХСМН важное значение имеет установление характера основного патологического процесса, поражающего сердечно сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). Исследования: липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию представляют данные о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов, получаемые при УЗДГ, ЭХО кардиографии. Определенное значение имеют ЭКГ, офтальмоскопия, биомикроскопическое исследование сосудов конъюнктивы; при необходимости используются компьютерная или магнитно резонансная томография, психологические исследования, электроэнцефалография. 8. Патологические механизмы острых нарушений мозгового кровообращения ишемического типа. Виды ишемических инсультов. Атеротромботический инсульт Атеротромботический инсульт может случиться на фоне атеросклероза крупных или средних церебральных артерий. В этом случае возникает атеросклеротическая бляшка, которая делает просвет сосуда узким, из-за чего образуется тромб. Велик риск артерио-артериальной эмболии. Данный вид инсульта характеризуется ступенеобразным развитием. Признаки заболевания нарастают в течение нескольких часов или дней. Симптомы проявляются, как правило, в момент, когда человек спит. Иногда перед атеротромботическим инсультом случаются транзиторные ишемические атаки. Кардиоэмболический инсульт Кардиоэмболический инсульт развивается при полном или частичном закупоривании артерии тромбом. Как правило, это заболевание случается при различных поражениях сердца, которые возникают на фоне образования в его полостях пристеночных тромбов. Начаться кардиоэмболический инсульт может внезапно, когда больной находится в состоянии бодрствования. Обычная локализация инсульта — зона кровоснабжения средней мозговой артерии. При этом размер очага ишемического повреждения может быть большим или средним. У пациента возможны тромбоэмболические осложнения со стороны других органов. Гемодинамический инсульт Гемодинамический инсульт возникает из-за уменьшения артериального давления или при резком сокращении минутного объема сердца. Начинается заболевание внезапно или ступенеобразно. При этом больной может находиться в состоянии покоя или заниматься активными видами деятельности. Обычная локализация инсульта — зона смежного кровоснабжения. Гемодинамический инсульт может возникнуть на фоне следующих патологий:
Лакунарный инсульт Лакунарный инсульт возникает из-за поражения небольших перфорирующих артерий. Заболевание может развиться на фоне повышенного артериального давления. При этом инсульт развивается постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются, как правило, в подкорковых структурах:
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии развивается из-за заметных гемореологических изменений, нарушений в системе свертываемости крови (гемостаза) и растворения внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений фибрина (фибринолиза). Другие классификации ишемических инсультов В зависимости от темпа формирования неврологического дефицита, а также его продолжительности различают:
к инвалидизации., при котором неврологические функции восстанавливаются через 2–21 суток;
По тяжести состояния больных ишемические инсульты подразделяют на:
Каждое из этих состояний имеет характерный набор симптомов. Более выраженные общемозговые нарушения наблюдаются у больных с тяжелой формой заболевания. Дать точную диагностику способен только компетентный специалист. Ишемические инсульты классифицируют по локализации инфаркта мозга. У пациента могут быть повреждены:
средняя, передняя, задняя мозговые артерии. 9.Преходящие нарушения мозгового кровообращения. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают Преходящие нарушения мозгового кровообращения(ПНМК) и инсульты. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течении 24 ч. В качестве форм ПНМК выделяют Транзиторные ишемические атаки(ТИА)(1) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями(2). 1) ТИА - причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако,по данным МрТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркт малых размеров. Повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко может оказаться предвестником тяжёлого ишемического инсульта. При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингиальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными(захватывают одну конечность или локальный участок лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность неврологической симптоматики, не превышаюшая при ТИА 24 часа с момента появления первого симптома. В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника(остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности при сохранности сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы(дроп-атаки). Возникновение подобных параксизмов с утратой сознания носит название синдрома Унтерхарншейдта. 2) Гипертонические кризы с церебральными прявлениями - возникают при резком подъёме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина вкл в себя тяжёлую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные р-ва: тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожных покровов, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот заторможенности. У некоторых больных возникают генерализованные эпиприпадки. 10. Тромботический инсульт Наступает, вследствие, атеросклероза или уплотнения артерий, т.е. вследствие утолщения и закрытия просвета непосредственно церебральных сосудов. Гемипарез при тромботическом инсульте нередко возникает ночью. Больной утром обнаруживает, что у него отсутствуют или ограничены движения в руке и ноге. Иногда тромботический инсульт возникает и днем после значительного физического или эмоционального напряжения. Обычно гемипарез развивается в течение нескольких часов или дней без потери сознания. В некоторых случаях тромботический инсульт развивается молниеносно и гемиплегия сочетается с нарушением сознания (сопор, кома). Нередко развитию тромбоза предшествуют продромальные явления: головные боли, головокружения, кратковременные парестезии в конечностях, чувство тяжести в них, транзиторные расстройства речи и зрения. Гемипарез чаще бывает правосторонним, чем левосторонним. Тромбоз средней мозговой артерии. При тромбозе артерии у ее основания гемиплегия сочетается с нарушением чувствительности в конечности, частичное выпадение поля зрения и тотальная афазия (нарушение речи). Тромбоз в месте отхождения глубоких ветвей вызывает равномерную гемиплегию (обездвиживание руки и ноги с одной стороны) без нарушения чувствительности. Поражение более глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает гемипарез с преимущественным поражением руки, гемианестезию (нарушение чувствительности половины тела) и астереогноз (утрата способности распознавать предмет на ощупь), при левостороннем поражении полушария мозга — афазию. Интересен еще один симптом, который заметен у больного, — аутотопогнозия, при этом больной не осознает своего двигательного дефекта. Нередко также бывает перекос лица (нейропатия лицевого нерва). Тромбоз передней мозговой артерии. Наблюдается гемипарез с преимущественным поражением стопы и руки в области плеча. Тромбоз задней мозговой артерии. Нарушение движений в половине тела сочетается с нарушением чувствительности половины тела, таламическими болями Неопределенной локализации) и частичном выпадением поля зрения Тромбоз основной артерии. После периода предвестников в виде тяжести в голове, приступов головокружения, шума в ушах, субъективного нарушения зрения наступает инсульт, чаще с потерей сознания, с геми- или тетраплегией (обездвиживание всех конечностей), псевдобулъбарными нарушениями (нарушение глотания, поперхивание даже жидкой пищей, затруднение речи), горизонтальные подергивание глаз, нарушением чувствительности в половине тела противоположной к поражению мозга стороне, выраженными вегетативными нарушениями, повышением температуры тела. Тромбоз позвоночной артерии. Наступает гемиплегия на противоположной стороне и гипестезия — на стороне поражения снижение чувствительности. При тромбозе на уровне отхождения ниже-задней мозжечковой артерии наблюдается расстройство чувствительности на лице на стороне очага и контралатеральная потеря чувствительности (на противоположной стороне), синдром Горнера (сужение зрачка и глазной щели), бульварные и мозжечковые расстройства (потеря равновесия), паралич половины тела. Могут быть различные сочетания симптомов. 11. Кровоизлияния в мозг. Патологические механизмы нарушения мозгового кровообращения геморрагического типа Кровоизлиянием (лат. haematoma) называется местное скопление крови, выходящей из поврежденных кровеносных сосудов в области различных тканевых структур. Внутримозговое кровоизлияние является последствием выхода крови в области головного мозга. Эти кровоизлияния можно классифицировать с точки зрения их размера – различают мелкие, средние и крупные кровоизлияния. Последствия, вызванные ими, зависят от их локализации, размера и времени появления. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, в белом веществе полушарий.ОНМК по геморрагическому типу. К геморрагическим инсультам относятся: паренхиматозное, вентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния, эпидуральные и субдуральные геморрагии. Кровоизлияние в вещество мозга протекает на фоне повышенного АД с преобладанием общемозговых симптомов в виде глубокого нарушения сознания, психомоторного возбуждения, рвоты, эпилептических припадков, гипертермии с быстро нарастающими явлениями отека головного мозга, нарушения дыхания и сердечной деятельности. Во многих случаях выявляются менингеальные симптомы. Примесь крови в спинномозговой жидкости обнаруживается в 90% случаев. Отсутствие крови в ликворе не исключает возможности паренхиматозной геморрагии, протекающей без прорыва крови в ликворные пути. Компьютерная томография - метод выбора при внутримозговых кровоизлияниях. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространенность поражения. До широкого внедрения КТ применялась ангиография, при которой очаг кровоизлияния выглядит как бессосудистая зона. Селективная церебральная ангиография является золотым стандартом выявления аневризматической природы ОНМК по геморрагическом типу. 12. Неврологические проявления поясничного остеохондроза Для рефлекторных синдромов поясничного отдела характерны следующие клинические проявления: Люмбаго (острый поясничный прострел). При люмбаго боль в пояснице острая, возникает при подъеме тяжести, резком неловком движении (характерно возникновение боли после поворота туловища во время сидения на корточках). Характерное описание боли пациентами – «вступило», «как клещами схватили». Боль сопровождается тоническим, защитным напряжением поясничных мышц, возникновением вынужденной позы – анталгического (противоболевого) сколиоза. Люмбалгия - хроническая боль в пояснице, развивается более постепенно, обычно в течение нескольких дней после переохлаждения, простудного заболевания, длительного пребывания в неудобной вынужденной позе, езды по плохой дороге. Для люмбалгии характерны тупые ноющие болями в пояснице, болезненность области остистых и суставных отростков. Люмбоишалгия проявляется болью в пояснице с иррадиацией в ногу. Такое состояние неврологи называют радикулопатией – заболеванием нервного корешка. Наиболее часто страдают корешки межпозвоночного сегмента L5 (L4-L5) и S1 (L5-S1). При поражении корешка L5 – боли распространяются в ягодицу, по наружной поверхности бедра, далее по передненаружной поверхности голени, доходя до внутреннего края стопы и первого пальца. Возможно и избирательное вовлечение в процесс какого-либо из этих участков. В зонах иррадиации боли возникают гипестезии – признаки снижения чувствительности. Пациенту тяжело стоять на пятках. Противоболевой защитный (анталгический) сколиоз формируется в здоровую сторону. На уровне S1 задняя продольная связка позвоночника, препятствующая выпадению грыжи, наиболее тонкая и узкая. Поражение этого сегмента проявляется болью в ягодице и по наружнозадней поверхности бедра, захватывая наружную поверхность голени и стопы вплоть до V пальца и далее, распространяясь до пятки. В этих зонах возможно ослабление кожной чувствительности. Ахилловы рефлексы снижаются или исчезают – пациент не может стоять на носках, падает. Защитный сколиоз развивается в больную сторону в попытке уменьшить натяжение корешка над грыжей. Уровень поражения L4 дает боль по передней поверхности бедра с захватом внутренней поверхности голени, а также снижение коленного рефлекса. 9.Преходящие нарушения мозгового кровообращения. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают Преходящие нарушения мозгового кровообращения(ПНМК) и инсульты. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течении 24 ч. В качестве форм ПНМК выделяют Транзиторные ишемические атаки(ТИА)(1) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями(2). 1) ТИА - причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако,по данным МрТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркт малых размеров. Повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко может оказаться предвестником тяжёлого ишемического инсульта. При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингиальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными(захватывают одну конечность или локальный участок лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность неврологической симптоматики, не превышаюшая при ТИА 24 часа с момента появления первого симптома. В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника(остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности при сохранности сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы(дроп-атаки). Возникновение подобных параксизмов с утратой сознания носит название синдрома Унтерхарншейдта. 2) Гипертонические кризы с церебральными прявлениями - возникают при резком подъёме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина вкл в себя тяжёлую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные р-ва: тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожных покровов, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот заторможенности. У некоторых больных возникают генерализованные эпиприпадки. 15. Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови из разорвавшейся аневризмы в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма, но травматическое субарахноидальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную нозологию. Спонтанное(первичное) субарахноидальное кровоизлияние примерно в 85 % случаев обусловлено разрывом внутричерепных аневризм, чаще всего врожденных мешотчатых или гроздеподобных. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40-65 лет. Менее частые причины - микотические аневризмы, артериовенозные мальформации и заболевания с геморрагическим синдромом. Попавшая в субарахноидальное пространство кровь вызывает раздражение менингеальных оболочек, асептический менингит, а также повышение внутричерепного давления на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25 % больных развиваются симптомы ТИА или ишемического инсульта. Максимально выраженный отек мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием участков инфаркта (набухания мозга) отмечается между 72 ч и 10 сут после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия. Иногда происходит повторный разрыв аневризмы и рецидив кровотечения, чаще всего в течение первой недели заболевания. Что вызывает субарахноидальное кровоизлияние? Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.
Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%. |